©2010-2026 宁波自信网络信息技术有限公司 版权所有
客服电话：0574-28810668 投诉电话：18658249818
浙ICP备2021020529号-1 | 浙B2-20240490
关注我们 ：
1、M 受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞 N m受体：分布于神经-肌肉接头 Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质 M 受体：（1）抑制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌 N m受体：收缩骨骼肌 Nn受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌 α1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管 α2受体：负反馈调节，抑制NA 释放 β1受体：兴奋心脏 β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌 多巴胺受体：扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管） αβ肾上腺素受体阻断药
2、卡维地洛、拉贝洛尔 选择性阻断β1受体：阿替洛尔 选择性激活β2受体：沙丁胺醇 胆碱受体激动剂；毛果芸香碱，缩瞳、降眼压、调痉挛，腺体分泌增加；青光眼、虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替应用）；滴眼时应压迫眼内眦；剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。 胆碱脂酶药，新斯的明，抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体（主要兴奋骨骼肌、胃肠道平滑肌、膀胱平滑肌），治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留。禁忌症：机械性肠梗阻、尿路阻塞等 毒扁豆碱；缩瞳、降眼压（较毛强、 持久），抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体。治疗青光眼。滴眼时应压迫眼内眦，以
3、免流入鼻腔吸收中毒；大量可导致呼吸肌麻痹。M胆碱受体阻断药， 阿托品；扩瞳、升眼压、调麻痹，腺体分泌减少，松弛内脏平滑肌（胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀胱逼尿肌＞胆道、支气管的平滑肌＞子宫平滑肌），兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快，扩张血管、改善微循环，兴奋中枢神经（1-2mg：轻度兴奋延脑、大脑；5mg：明显兴奋延脑、大脑；10mg：出现明显中枢中毒症状， 临床应用；虹膜睫状体炎：消退炎症、防止虹膜与晶状体粘连。检查眼底：扩瞳，已被后马托品取代。麻醉前给药 - 防止吸入性肺炎;胃肠绞痛、膀胱刺激症状如：尿频尿急;治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常;抗休克
4、禁忌症：青光眼、 前列腺增生（加重排尿困难）’，； 山莨菪碱：松弛内脏平滑肌作用强。主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛 东莨菪碱：抑制中枢，小剂量镇静，较大剂量催眠用于晕动症，也可用于麻醉前给药 α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（NA）（α＞β1＞β2 兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）；收缩血管（主要是小动脉和小静脉，皮肤和肾血管）可用于止血；升血压（早期血压骤降时，保证心脑等重要器官的血供，抗休克）；大剂量时升血糖； 不良反应:局部组织缺血性坏死、急性肾功能衰竭（剂量过大） 禁忌症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍
5、间羟胺：1．作用弱而持久 2．不易被MAO破坏3．不良反应少（肾血管收缩弱，心律失常及少尿等少）4．收缩血管 5、产生快速耐受性 β肾上腺素受体激动药 肾上腺素（主要激动αβ受体）；收缩或舒张血管（兴奋α受体---血管收缩(皮肤、肾和胃肠道)兴奋β2受体—血管扩张(骨骼肌)），升高血压，促进代谢（糖、脂肪分解加速）； 临床应用；过敏性休克——首选（激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉；迅速缓解过敏性体克的临床症状。）局部止血 （鼻粘膜、牙龈出血）与局麻药合用（（1）减少局部出血（2）延
6、长麻醉时间（3）减少麻药吸收中毒）血管性水肿、血清； 不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高;禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺亢进 麻黄碱：与肾上腺素比较: 1．口服有效 2．作用缓慢、温和、持久3．有明显的中枢兴奋作用4．有快速耐受性现象（受体逐渐饱和与递质逐渐耗损 ） 应用：1．支气管哮喘（预防和轻症） 2．麻醉引起的低血压 3．鼻粘膜充血引起额的鼻塞 4．荨麻疹、血管N性水肿 多巴胺：抗休克、增加肾血流量、排钠利尿 不易进入血脑屏障 β肾上腺素受体激动药 异丙肾上腺素,兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）;扩张骨骼肌；舒张支气管平滑肌；临
7、床应用；心脏骤停、缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）、感染性休克；支气管哮喘；易引起心率失常 肾上腺素受体阻断药；酚妥拉明；兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）；扩张血管；治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、抗休克（解除微循环障碍）； 哌唑嗪（用于降压，有首剂效应--引起体位性低血压 β肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔抑制心脏（心率下降、传导降低）；收缩支气管平滑肌；应用于快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压。 中枢神经系统药 作用于CNS系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节(递质、受体、受体后信号转导等)，从而改变人体的生理功能。 分
8、类:抑制药:镇静催眠药、 抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药 兴奋药:中枢兴奋药 药物作用特点：① 剂量 : 小→中→较大→大→中毒 作用: 镇静 睡眠 抗惊厥 麻醉 呼吸肌麻痹 ② 长期 、反复使用→耐受性和依赖性 苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类：长效类：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠宁15-40h） 中效类：艾司唑仑（舒乐安定10-24h） 短效类：三唑仑（2-3h）、奥沙西泮（10-20h） 苯二氮卓类药动学作用：1、肌肉注射吸收缓慢而不规则，口服吸收快，应急时可静脉注射吸收更快2、
9、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、地西泮在肝内代谢，代谢产物随尿排出 苯二氮卓类；地西泮；抗焦虑，镇静催眠（延长非快速动眼期），抗惊厥和抗癫痫，中枢性肌松作用，大剂量可致暂时性失忆缺失（麻醉前用药（内窥将检查、心脏电击复律） ）。应用；抗焦虑，辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥，地西泮静脉滴注是癫痫持续状态首选药；缓解去大脑僵直和大脑损伤所致的肌肉痉挛； 常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降；大剂量时偶见共济失调 巴比妥类，镇静催眠（延长快速动眼期)；抗惊厥和抗癫痫;麻醉（硫喷妥钠可用于静脉麻醉) 应用于镇静、催眠、增加剂量产生昏睡；用于癫痫大发作、癫痫持续
10、状态的治疗，小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥；不良反应1、停药反跳现象 2、中剂量易产生呼吸抑制3、其肝药酶可加速其他药物代谢 4、成瘾性、依赖性 抗癫痫药和抗惊厥药 抗癫痫药苯妥英钠增强中枢 GABA功能，干扰Na+、K+、Ca2+通道； ★大发作和局限性发作首选药；对小发作无效；治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征；抗心律失常 卡马西平；阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电；★单纯性局限性发作和大发作首选药之一；★精神运动性发作首选药 苯巴比妥；应用于癫痫大发作及癫痫持续状态、单纯性局限性发作和精神运动性发作；★对小发作无效 乙琥胺★小
11、发作时首选，对其他惊厥无效 丙戊酸钠；广谱抗癫痫、有肝毒性，大发作合并小发作时首选 地西泮★癫痫持续状态的首选药，静脉注射显效快 地西泮中毒可用氟马西尼解救 抗惊厥药 硫酸镁用于缓解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋中毒等惊厥；也常用于高血压危象 口服---利胆、导泻 抗帕金森（PD）药 溴隐亭---激活DA受体 苯海索----阻断中枢胆碱受体 精抗神失常药 精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症 精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。 多巴胺在人体存在的4条DA通路：1、黑质-纹状体通路--减弱导致帕
12、金森，亢进导致多动症2、中脑-边缘通路3、中脑-皮层通路--这两种亢进表现为I型精神分裂症4、结节-漏斗通路--调控垂体激素分泌 抗精神病药 氯丙嗪（冬眠灵）抗精神病作用(I型精神分裂症);镇吐作用(呕吐、顽固性呃逆)（不能对抗前庭刺激引起的呕吐，如晕动症;调节体温（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高;低温麻醉、人工冬眠（严重创伤、感染性休克、高热惊厥辅助治疗）不良反应；1一般不良反应 中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力 药源性精神异常 植物神经系统：M受体阻断：口干、便秘、眼压升高 受体阻断：体位性低血压 2锥体外系反应 急性肌张力障碍、帕金森综合征、静坐不能、迟发性运
13、动障碍 抗狂躁症药碳酸锂 抗抑郁症药，氟西汀（百忧解）副作用小，临床常用 镇痛药 阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型 μ、κ、δ ;吗啡主要药理作用由μ受体介导 阿片受体的分布： 第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关。 边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。 延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。 中脑盖前核与缩瞳有关。 脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。 吗啡镇痛的主要作用部位：脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质 吗啡；抑制呼吸,镇咳,缩瞳 胃肠道平滑肌：肌张力加强，蠕动减少，引起便秘 胆道平滑肌：胆道奥狄括约肌痉挛
14、性收缩，胆道排空受 其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，尿潴留；支气管收缩。 扩张血管及降低外周阻力，引起直立性低血压 间接扩张脑血管而使颅内压升高，呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张 免疫抑制 镇痛针对其他药物无效的剧痛：严重创伤、手术后、晚期癌症； 胆绞痛和肾绞痛：联合阿托品或山莨宕碱；心肌梗死且血压正常者；神经压迫疼痛效果差；心源性哮喘辅助治疗：（机制：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静作用消除焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性，缓解了急促浅表的呼吸）止咳；止泻 不良反应1、副作用:恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压
15、等 2、耐受性及依赖性： 3、急性中毒：表现为深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适量给氧、静脉注射纳洛酮。 禁用：分娩期、哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病患者、颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。 镇痛类 哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。临床应用：镇痛：剧痛（创伤、术后等）、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前２～４ｈ不用）；麻醉前给药；与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂；心源性哮喘和肺水肿。 美沙酮：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗；创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。 芬太尼：短效镇痛药，效力为
16、吗啡的100倍 喷他佐辛: 混合激动拮抗药（激动κ-R和阻断μ-R）。成瘾性小（没列入麻醉药品），但仍为“精神药物”范围，用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡 纳洛酮：阿片受体拮抗药，治疗阿片类药物中毒（解救呼吸抑制） 解热镇痛类 乙酰水杨酸，阿司匹林：抑制PEG，解热又镇痛，抗炎抗风湿，抑制血小板，防治血栓塞。不良反应多： 胃肠道反应 1)直接刺激胃粘膜引起； 2)长期用引起胃粘膜损伤→诱发和加重溃疡→ 溃疡者禁用。 凝血障碍 剂量过大（5g/日）或长期用药出现；有出血倾向、肝功能障碍、血友病等禁用。 过敏反应 荨麻疹， 某些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘。
17、 水杨酸反应 剂量过大（5g/日）出现，有头痛、旋晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力障碍，是中毒的表现，严重者有过度换气、酸碱平衡障碍、高热、精神错乱，立即停药。 静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液，加速水杨酸排出。 瑞夷(Reye)综合征 （儿童病毒感染不用阿司匹林） 影响肾脏 对乙酰氨基酚（扑热息痛）：对胃肠道刺激小，对凝血机制无影响，正常剂量下对肝脏无损害，是较安全有效的解热镇痛药；无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反应: 短期应用不良反应少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致）。 吲哚美辛: 主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直
18、性脊椎炎等。是最强的环氧化酶抑制药之一。（对前列腺素合成酶抑制作用最强。）常用于不易控制的发热 布洛芬（芬必得）: 广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎。无水杨酸反应 用药原则：38度以下不用退热药，对乙酰氨基酚、芬必得首选。 不同退热药可交叉使用，添加激素慎重，退热无效时用物理降温 心血管系统药 钙通道阻滞剂 高血压：二氢吡啶类扩张外周血管作用较强，特别适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地平；伴有脑血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与β受体阻断药普萘洛尔合用，以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿
19、潴留，并加强降压作用。 心绞痛：变异型心绞痛，优选硝苯地平；稳定型（劳累型）心绞痛，均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平与β受体阻断药（如普萘洛尔）合用 心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常 脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。 其他：外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化 血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利：舒张血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生。治疗高血压、治疗充血性心力衰竭和心肌梗死，不良反应：咳嗽、高血钾 AT1受体拮抗药 氯沙坦：舒张血管、降低醛固酮释放、外周阻力下降；治疗：高血压；治疗
20、充血性心力衰竭抗心律失常药 心律失常的发生机制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除极 I类：钠通道拮抗剂 奎尼丁；中度抑制Na+内流，抑制K +外流，广谱抗心律失常 利多卡因；轻度抑制Na +内流，促进K +外流，用于室性心律失常 苯妥英钠；用于室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效 普罗帕酮；重度抑制Na +内流，复极过程影响小 Ⅱ类：β受体阻断药 普奈洛尔；抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流；用于交感神经兴奋引起的心律失常 Ⅲ类：延长动作电位时程药 胺碘酮；抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+内流；广谱抗心律失常，较安全
21、 Ⅳ类：钙拮抗剂 维拉帕米；用于室上性心律失常 抗高血压药 ☆ 一线抗高血压药：利尿药、钙拮抗剂、β-受体阻断药、ACE抑制药 形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力，心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响 利尿药 氢氯噻嗪；短期降低血容量，长期降低外周阻力。特殊不良反应；增加钾排出，长期使用最好同保钾药合用（氢氯噻嗪+卡托普利） 交感神经抑制药，中枢性降压药 可乐定；不良反应，嗜睡、抑郁 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，利舍平；抑制儿茶酚胺的贮存及释放 肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔；减少心输出量、抑制肾素释放 肾素-血管紧张素系统抑制药；血管紧张素转化酶抑制
22、药，卡托普利；抑制ACE，使AngⅡ生成减少，舒张血管，不良反应；咳嗽、高血钾 钙拮抗药 硝苯地平；减少细胞内钙含量，松弛平滑肌；不良反应，引起反射性心率加快、作用快而短、维持时间短 血管扩张药；硝普钠，直接扩张血管；适用于急性高血压和急性高血压危象 利尿药 高效能利尿药（袢利尿药； 呋噻米(速尿），抑制Na+-K+-2Cl-共转运子，从而抑制Na+ 、Cl-重吸收；应用，水肿：急性肺水肿和脑水肿、严重水肿，肾衰：冲洗肾小管，但不延缓肾衰进程；高钙血症：抑制钙的重吸收，高效利尿药＋生理盐水； 不良反应；水与电解质失衡：低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症，可致肝昏迷。耳毒
23、性：剂量依赖性，眩晕、耳鸣、听力减退，暂时性耳聋甚至永久性耳聋（依他尼酸）。高尿酸血症：近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌途径竞争，可至痛风（发生率低）中效能利尿药 氢氯噻嗪；抑制Na+ 、Cl-重吸收；作用于水肿，高血压，尿崩征。 不良反应；电解质紊乱：低血钾、低血镁、低氯碱血症。 高尿酸血症：痛风者慎用 代谢性障碍：高血糖（糖耐量降低）、高血脂 过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应。光敏感性皮炎 低效能利尿药（保钾利尿药） 螺内酯；与醛固酮竞争受体，Na+- K+交换减少，保钾排钠。治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿（与低钾有关的肝性水肿），充血性心力衰竭，久用可引起高血钾症。 脱
24、水药（甘露醇）特点：静注后不易透过毛细血管进入组织；易经肾小球滤过；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢。迅速降低颅内压 抗心绞痛药 抗心绞痛药物分类 硝酸酯类亚硝酸酯类： 快效治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康) 长效预防：丁四硝酯、复硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治疗：亚硝酸异戊酯(安瓿)、亚硝辛酯(吸入)β受体阻断药 ：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔 钙拮抗剂 ：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明 硝酸甘油； 舒张容量血管（静脉）à回心血量↓，前负荷↓à室壁肌张力↓à耗氧↓ 舒张阻力血管（动脉）①à后负荷↓à心肌收
25、缩力相对↓à耗氧↓ à总耗氧减少 ②à血压↓à反射性心率↑à耗氧↑ 舒张冠脉和侧枝à冠脉血流量↑血液重新分布→缺血区血流量↑à供氧增多 扩张较大冠状动脉、较大心外膜血管及侧枝血管® 改善冠脉流量®改善缺血心肌区的血流供应à供氧增多。 冠脉血流量重新分配：心绞痛时，左心室压力增高，心内膜下严重缺血。用药后，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加血流供应 保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤 各种类型心绞痛（舌下含服）；急性心肌梗塞（静脉给药）（抑制血小板的聚集黏附，减小坏死区） 不良反应：扩张血管：使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升(青光眼禁用)。 剂量过大时，血压过度下降（大剂量时，直立性
26、低血压），反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加重心绞痛的发作 超剂量引起高铁血红蛋白症：呕吐、发绀 易出现耐受性（特点：快；组织差异性；个体差异性；多因素影响） β受体阻断药 普奈洛尔：① 阻断心脏β1受体，降低心肌耗氧 ② 减慢心率，延长舒张期，增加心内膜缺血区供血；适用于稳定型和不稳定型心绞痛；不可用于变异性心绞痛，易加重冠脉收缩 α受体优势作用) 钙拮抗剂 硝苯地平；阻止钙进入细胞内：①抑制心脏；②扩张血管→降低外周阻力。→减少心肌耗氧；扩张冠脉，增加侧支血流，增加缺血区供氧；防止Ca2+超负荷，保护缺血心肌。 抑制血小板聚集：（不稳定型心绞痛、急性心梗）；变异
27、型心绞痛（首选），稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，急性心梗； 硝酸甘油与β受体阻断药（普萘洛尔）联合治疗心绞痛的主要依据 1. 硝酸甘油因降压引起反射性交感神经兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量；普萘洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。 2. 普萘洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。 3. 两药均有降压作用，合用应减量。 治疗心力衰竭的药物 治疗心力衰竭药物的分类： 1．增加心肌收缩力（正性肌力药）①强心苷类药：地高辛 ②非苷类正性肌力药：米力农、维司力农 2．减轻心脏前后负荷：①利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米 ②扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪
28、 3．调节神经体液功能：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药a、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等。b、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等。C、醛固酮拮抗药：螺内酯。②β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。 心衰发生的根本原因与神经内分泌被长期激活所致的心室重构有关 强心苷 正性肌力作用，加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷；加强衰竭心肌收缩力，增加每搏输出量且不增加耗氧量；抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，再通过Na+-Ca+双向交换，最终导致心肌细胞内Ca+增加，心肌收缩力加强；① 治疗心力衰竭② 某些心律失常：心房纤颤：兴奋迷走神经，减慢房室传导。心房扑动：缩短心房
29、的有效不应期，使房扑变为房颤。阵发性室上性心动过速：增强迷走神经功能。 不良反应；胃肠道反应：最常见早期中毒症状。兴奋延髓催吐中心。注意补钾或考虑停药 中枢神经系统反应：视觉障碍是中毒先兆.心脏反应：快速型心律失常（抑制Na+-K+-ATP酶、滞后除极）；房室传导阻滞（兴奋迷走、抑制Na+-K+-ATP酶）；窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性 不良反应的防治；① 氯化钾：强心苷中毒所致的快速性心律失常 ② 苯妥英钠：强心苷中毒+心率失常严重 ③利多卡因：强心苷中毒所致的室性心动过速、室颤 ④强心苷中毒所致的心动过缓、房室传导阻滞等缓慢性心律失常不宜补钾，用阿托品 ⑤国外用地高辛抗体治疗地高辛中毒 负性肌力作用；对心率加快及伴有房颤的心功能不全可显著减慢心率；心搏出量增加反射性兴奋迷走N引起心率下降；增加心肌对迷走神经的敏感性 对传导组织和心肌电生理的影响；减慢房室传导的作用，降低窦房结自律性、减慢房室传传导
©2010-2026 宁波自信网络信息技术有限公司 版权所有
客服电话：0574-28810668 投诉电话：18658249818
浙ICP备2021020529号-1 | 浙B2-20240490
关注我们 ：
