损伤与修复专题知识讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,病理学与病理生理学,损伤与修复专题知识讲座,损伤与修复专题知识讲座,第1页,正常细胞,适应,可逆性损伤（变性）,不可逆性损伤,（坏死）,外界连续性刺激（病因）,损伤与修复专题知识讲座,第2页,适应（,adaptation,）,：,是指细胞和由其组成组织，器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生非损伤性应答反应。,适应在形态上表现为,萎缩,、,肥大,、,增生,、化生等。,细胞和组织适应,损伤与修复专题知识讲座,第3页,萎,缩,萎缩（,atrphy,）：是指已发育正常实质细胞、组织和器官体积缩小，能够伴有实质细胞数量降低。,类型：,（,1,）生理性萎缩,:,老年子宫萎缩,青春期胸腺萎缩,损伤与修复专题知识讲座,第4页,萎缩子宫体积缩小，重量减轻,损伤与修复专题知识讲座,第5页,（,2,）,病理性萎缩：,营养不良性萎缩,-,脑缺血,脑萎缩,压迫性萎缩,-,肾盂积水,肾萎缩,废用性萎缩,-,长久卧床,肌肉萎缩,内分泌性萎缩,-,脑垂体肿瘤,肾上腺萎缩,神经性萎缩,-,脊髓灰质炎,肌肉麻痹,损伤与修复专题知识讲座,第6页,肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄,肌纤维体积缩小，数量减小,损伤与修复专题知识讲座,第7页,3.,病变：,大致观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。,镜下：细胞体积缩小，数量降低。间质不一样程度增生。,4.,结局：,（,1,）轻度萎缩,原因去掉,恢复正常,（,2,）连续性萎缩,细胞死亡,损伤与修复专题知识讲座,第8页,肥,大,（,hypertrophy,）,是指实质细胞、组织和器官体积增大。,1.,类型,（,1,）代偿性肥大：高血压病,左心室代偿性肥大。,心脏体积增大，重量增加，心室壁显著增厚,损伤与修复专题知识讲座,第9页,心脏向心性肥大,损伤与修复专题知识讲座,第10页,心肌肥大,损伤与修复专题知识讲座,第11页,（,2,）内分泌性肥大：妊娠,子宫肥大,损伤与修复专题知识讲座,第12页,2.,作用,使肥大组织、器官、功效增强，含有代偿意义,过分肥大：呈失代偿状态。,如心肌过分肥大,心力衰竭,损伤与修复专题知识讲座,第13页,增 生,增生（,hyperplasia,）：是指实质细胞数目标增多,可引发组织器官体积增大。,1.,类型：,（,1,）生理性增生：如青春期乳腺。,（,2,）病理性增生,1,）代偿性增生,2,）内分泌性增生,:,甲状腺功效亢进引发甲状腺,滤泡上皮增生,3,）再生性增生,:,肝细胞破坏后肝细胞增生,2.,作用：,增强细胞功效，有代偿意义。,过分增生可逐步发展为肿瘤。,损伤与修复专题知识讲座,第14页,化,生,（,metaplasia,）：,化生是指一个已分化成熟组织或细胞因适应环境改变而转化成另一个相同性质分化成熟组织或细胞过程。,1.,类型：依据化生好发组织可分为：,（,1,）鳞状上皮化生：,支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮,损伤与修复专题知识讲座,第15页,（,2,）肠上皮化生,（,3,）结缔组织化生：,结缔组织化生为骨、,软骨、脂肪。,2.,对机体影响：,有利方面：增强局部抵抗能力。,有害方面：可发展为,恶性肿瘤。,胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮,损伤与修复专题知识讲座,第16页,食道胃上皮化生：反流性食管炎时，食道鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃柱状上皮,损伤与修复专题知识讲座,第17页,细胞和组织损伤,细胞和组织受到有害刺激因子作用超出其适应能力，,可引发细胞和组织损伤（如变性、细胞坏死等）。,变 性,变性（,degeneration,）是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多。,常见变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液 样变性等。,损伤与修复专题知识讲座,第18页,可逆性损伤常见类型,细胞水肿（,cellular swelling,）,或水变性（,hydropic degeneration,）,脂肪变（,fatty change,或,steatosis,）,玻璃样变（或透明变,hyaline degeneration,）,粘液样变（,mucoid degeneration,）,淀粉样变（,amyloidosis,）,病理性色素从容（,pathologic pigmentation,）,可逆性损伤,损伤与修复专题知识讲座,第19页,细胞水肿,细胞水肿（,cellular swelling,）：即细胞内水分增多。,1.,原因：感染、中毒、缺氧、高热等；,2.,发病机制：,（,1,）细胞膜受损,通透性增高。,（,2,）线粒体受损,APT,生成降低,膜,Na,+,泵功效障碍,细胞内钠水增多。,损伤与修复专题知识讲座,第20页,3.,病理改变：,大致观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；,切面隆起，边缘呈外翻。,肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊,损伤与修复专题知识讲座,第21页,镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞,质气球样变。,肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内充满红染颗料状物质，管腔变狭窄,肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变,损伤与修复专题知识讲座,第22页,4.,临床意义：,轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；,重度细胞水肿时，病变细胞功效下降，可引发脂肪变,性或细胞坏死。,损伤与修复专题知识讲座,第23页,脂肪变性,脂肪变性（,fatty degeneration,）：是指非脂肪细胞胞质中出现脂肪或脂肪增多，又称脂肪沉积。,好发部位：肝、心、肾实质细胞,1.,原因：感染、中毒、缺氧、营养失衡、糖尿病等。,损伤与修复专题知识讲座,第24页,2.,病理改变：,大致观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰,黄色，有油腻感。,肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色,损伤与修复专题知识讲座,第25页,肝脂肪变,损伤与修复专题知识讲座,第26页,镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不一样空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹,III,染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。,大个别肝细胞质内有大小不一圆形空泡，有空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄,损伤与修复专题知识讲座,第27页,肝脂肪变,损伤与修复专题知识讲座,第28页,心肌脂肪浸润和心肌脂肪变,损伤与修复专题知识讲座,第29页,3.,临床意义：,（,1,）轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；,（,2,）重度脂变时：器官功效降低，如：,肝细胞脂肪变性,黄疸、肝功效障碍,肝硬化；,心肌细胞脂肪变性,心肌收缩力下降,心力衰竭。,损伤与修复专题知识讲座,第30页,玻璃样变,玻璃样变（,hyaline degeneration,）：是指,细胞内或间质中出现,HE,染色为均质嗜伊红半透明状异常蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。,损伤与修复专题知识讲座,第31页,类型,细胞内玻璃样变,纤维结缔组织玻璃样变,细动脉壁玻璃样变,细动脉连续痉挛内膜通透性增高,血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质,损伤与修复专题知识讲座,第32页,1,.,细胞内玻璃样变性：各种原因引发细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。,损伤与修复专题知识讲座,第33页,肝细胞内玻璃样变 （,Mallory,小体）,损伤与修复专题知识讲座,第34页,2.,结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞显著降低。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块。,损伤与修复专题知识讲座,第35页,纤维结缔组织玻璃样变,胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量降低。,损伤与修复专题知识讲座,第36页,3.,血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。,肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄,损伤与修复专题知识讲座,第37页,脾小动脉管壁玻璃样变,脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构物质。,损伤与修复专题知识讲座,第38页,粘液样变性,粘液样变性（,mucoid degeneration,）：是指细胞间质,内出现类粘液积聚。,多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺,机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色胶状液体。,损伤与修复专题知识讲座,第39页,淀粉样变,定义：,细胞间质，尤其是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变,（,amyloidosis,）,。,镜下：,淡红色均质状物（,HE,染色）,显示淀粉样呈色反应：,刚果红染色为橘红色,遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色,损伤与修复专题知识讲座,第40页,肝淀粉样变,损伤与修复专题知识讲座,第41页,病理性色素从容,有色物质（色素）在细胞内外异常蓄积称为病理性色素从容,（,pathologic pigmentation,）,。,含铁血黄素,脂褐素,黑色素,定义：,类型,损伤与修复专题知识讲座,第42页,病理性色素从容常见类型,黑色素,细胞自噬溶酶体内未被消化细胞器碎片残体,黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质混合体）,慢性消耗性疾病心肌细胞、肝细胞,黑色素细胞 胞浆中酪氨酸氧化聚合产生,黑褐色细颗粒,肾上腺皮质功效，,ACTH,；黑痣、黑色素瘤,脂褐素,巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生,金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）,出血部位、吞噬细胞浆内或浆外,含铁血黄素,损伤与修复专题知识讲座,第43页,含铁血黄素,损伤与修复专题知识讲座,第44页,病理性钙化,(pathologic calcification),定义,：骨、牙之外组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。,类型,营养不良性钙化 钙磷代谢正常,转移性钙化 全身钙磷代谢失调,损伤与修复专题知识讲座,第45页,血吸虫性肝硬化,图示死亡钙化虫卵,损伤与修复专题知识讲座,第46页,细胞死亡,各种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，造成细胞死亡。,细胞死亡表现为：坏死、凋亡。,坏死（,neerosis,）活体局部组织细胞死亡。,1,.,特征：代谢停顿、功效丧失，不可逆。,2,.,病理改变：,大致观：无光泽、无弹性、无血液供给、无感觉。,损伤与修复专题知识讲座,第47页,坏死基础病变（一）,核固缩,(pyknosis),核染色变深，体积缩小,核碎裂,(karyo-rrhexis),核膜溶解，染色质碎,片散在胞浆中,核溶解,(karyolysis)DNA,降解，核淡染、消失,细胞核改变是细胞坏死主要标志,损伤与修复专题知识讲座,第48页,细胞核改变,间质,：胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚,细胞浆：,红染、结构崩解呈颗粒状,损伤与修复专题知识讲座,第49页,凝固性坏死,液化性坏死,纤维素样坏死,坏疽,坏死类型,干酪样坏死,脂肪坏死,溶解性坏死,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,损伤与修复专题知识讲座,第50页,凝固性坏死（,coagcllation necrosis,）,（,1,）,特点：坏死细胞蛋白质凝固。,（,2,）,大致观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分,界显著。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。,脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥凝固体，分界清楚,损伤与修复专题知识讲座,第51页,肾凝固性梗死（大致）,图示肾皮质苍白色楔形坏死灶,损伤与修复专题知识讲座,第52页,肾凝固性梗死（镜下）,损伤与修复专题知识讲座,第53页,干,酪样坏死 （,caseous necrosis,）,定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。,镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。,损伤与修复专题知识讲座,第54页,肺门淋巴结结核干酪样坏死,损伤与修复专题知识讲座,第55页,干酪样坏死,图示红染颗粒状无结构物质,损伤与修复专题知识讲座,第56页,液化性坏死（,liguefaction necrosis,）,（,1,）特点：坏死组织因水解酶分解而成液态。,部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多组织。,损伤与修复专题知识讲座,第57页,液化性坏死脑软化,脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是因为脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解,损伤与修复专题知识讲座,第58页,纤维蛋白样坏死,（,fibrinoid nerosis,）,镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构 物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。,部位：结缔组织和血管壁。,见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病,损伤与修复专题知识讲座,第59页,坏,疽（,gangrene,）,（,1,）特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。,类型：干性坏疽：多发于四肢末端，病灶干燥、,皱缩、黑色、分界清楚。,坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚,损伤与修复专题知识讲座,第60页,湿性坏疽：好发于与外界相通内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。,损伤与修复专题知识讲座,第61页,气性坏疽：主要见于深达肌肉严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，显著肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。,损伤与修复专题知识讲座,第62页,三种坏疽特点,干性坏疽,动脉阻塞、静脉回流,受阻,四肢、与外界相通地方,湿润肿胀，暗绿色、界限不清,发展快，全身中毒症状显著，预后差,动脉受阻、静脉回流正常,好发于四肢末端,黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚,无显著全身症状，预后很好,坏死伴产气腐败菌感染,深部肌肉创伤，伤口较小,湿润肿胀,呈蜂窝状，有捻发音,发展快速、全身症状显著，中毒性休克。,气性坏疽,湿性坏疽,损伤与修复专题知识讲座,第63页,坏死结局：,（,1,）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，,由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。,（,2,）分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、,溃疡、空洞、窦道、瘘管,或经过自然管道排出。,（,3,）,机化,或,包裹,：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等过程，称为,机化,。,坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生肉芽组织将其包围，称为,包裹,.,(4),钙化,损伤与修复专题知识讲座,第64页,皮肤、粘膜表面凹陷性缺损称为溃疡（,ulcer,）。,溃疡,损伤与修复专题知识讲座,第65页,组织坏死后形成开口于皮肤粘膜表面深在性病理盲管称为,窦道（,sinus tract,）,。,窦道,损伤与修复专题知识讲座,第66页,组织坏死后形成两端开口于皮肤,.,粘膜表面通道样缺损称为,瘘管（,fistula,）,。,瘘管,损伤与修复专题知识讲座,第67页,坏死物液化后经对应自然管道排出所留下空腔称为,空洞（,cavity,）,。,空洞,损伤与修复专题知识讲座,第68页,凋亡,是活体内单个细胞或小团细胞死亡，死亡细胞质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，也不引发急性炎症反应。,也称为,程序性细胞死亡,(PCD),。,损伤与修复专题知识讲座,第69页,凋亡细胞特点,光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染核碎片。,电镜：凋亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不一样程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。,损伤与修复专题知识讲座,第70页,第二节 损伤修复,修复（,repair,）：损伤造成机体个别细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复过程，称为修复。,形式,再生,纤维性修复,由周围同种细胞增生修复,由肉芽组织填补,损伤与修复专题知识讲座,第71页,再 生,再生（,regeneration,）：是指由同种细胞分裂增生,来补充机体老化、消耗或坏死细胞过程。可分为：,1.,生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，给予补充。,2.,病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生再生。,损伤与修复专题知识讲座,第72页,各种细胞再生能力：,（,1,）不稳定细胞（,labile cells,）,再生能力最强，如全身上皮细胞、淋巴造血细胞等。,（,2,）稳定细胞（,stable cells,）,损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上,皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细,胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。,（,3,）永久性细胞（,permanent cells,）,几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如,神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。,损伤与修复专题知识讲座,第73页,常见组织再生过程,1.,上皮组织再生,皮肤、粘膜上皮损伤后，由创缘或基底部残余基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮损伤后，由残留上皮细胞分裂、补充。,损伤与修复专题知识讲座,第74页,上皮组织再生（二）,腺上皮再生,基底膜完整,由残余细胞分裂补充,基底膜破坏,难以再生,损伤与修复专题知识讲座,第75页,肝再生（一）,网架完整,沿支架生长,结构功效正常,坏死,肝个别切除：,肝细胞分裂增生改建新肝小叶,损伤与修复专题知识讲座,第76页,肝再生（二）,网架不完整（塌陷破坏）,胶原纤维分隔,假小叶,损伤与修复专题知识讲座,第77页,2,.,纤维组织再生,局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生,-,胶原纤维,-,纤维细胞。,损伤与修复专题知识讲座,第78页,纤维组织再生,原始间叶细胞,纤维母细胞,分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐步成熟,纤维细胞,损伤与修复专题知识讲座,第79页,3.,血管再生,血管内皮损伤处,-,以生芽方式形成实心细胞条,索,-,血流冲击,-,形成新生毛细血管,-,相互吻合,形成毛细血管血管网。,大血管断裂,-,手术吻合,-,断裂处经过结缔组织连,接,-,修复,损伤与修复专题知识讲座,第80页,损伤与修复专题知识讲座,第81页,4.,神经组织再生,神经细胞损伤后,-,由神经胶质细胞及纤维修复。,周围神经受损后,-,是存活神经细胞完全再生。,若断离两端相差远,-,再生轴突与增生结缔组织混杂,-,形成创伤性神经瘤。,损伤与修复专题知识讲座,第82页,损伤与修复专题知识讲座,第83页,再生与分化分子机制,1.,生长因子：细胞受损伤原因刺激，释放生长因子刺激同类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质族调控，二者处于动态平衡状态。,2.,抑素与接触抑制：是预防细胞过分增生主要机制。,抑素：含有组织特异性，可抑制本身增生。,接触抑制：组织创口经过周围健康细胞分裂增生修复，一,旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停顿生长。,3.,细胞外基质（,ECM,）：可把细胞连接一起，支持和维持组织结构和功效。,损伤与修复专题知识讲座,第84页,纤维性修复,纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织过程。,损伤与修复专题知识讲座,第85页,（一）肉芽组织（,granulation tissue,）,由大量新生毛细血管和成纤维细胞组成幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。,大致观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩肉芽。,损伤与修复专题知识讲座,第86页,由丰富毛细血管及成纤维细胞组成,损伤与修复专题知识讲座,第87页,肉芽组织,损伤与修复专题知识讲座,第88页,1.,抗感染及保护创面。,2.,机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。,3.,填补创伤缺口。,（二）肉芽组织作用：,损伤与修复专题知识讲座,第89页,（三）,瘢痕组织形成：,指肉芽组织经改建成熟形成纤维结缔组织。,成纤维细胞,-,转化为纤维细胞,-,产生胶原纤维,-,瘢痕组织形成,形态特点,大致：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性,镜下：大量平行交织分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细胞少,损伤与修复专题知识讲座,第90页,瘢痕组织对机体影响,有利影响,瘢痕收缩,瘢痕性粘连,瘢痕组织增生过分,瘢痕组织增生过分突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为,瘢痕疙瘩,(keloid),。,维持组织器官完整性,保持组织器官坚固性,不利影响,损伤与修复专题知识讲座,第91页,创伤愈合,创伤愈合（,Wound healing,）：是指,组织遭受创伤进行再生修复过程。,损伤与修复专题知识讲座,第92页,一期愈合,：组织破坏少，创缘整齐，无感染，,创口对合严密，无异物创口。,皮肤和软组织创伤愈合,损伤与修复专题知识讲座,第93页,二期愈合,：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不,整，无法整齐对合，伴有感染创口。,损伤与修复专题知识讲座,第94页,骨折愈合,骨折（,bone fracture,）分为外伤性骨折和病理性骨折。,其愈合过程为：,1,.,血肿形成：骨折处大量出血,-,形成血肿,-,血肿凝固,-,粘合骨折断端。,2,.,纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿,-,机化,-,形成纤,维性骨痂,连接断端。,3,.,骨性骨痂形成：纤维性骨痂,骨样组织,钙盐从容,骨性骨痂形成。,4,.,骨痂改建：骨性骨痂,改建成板层骨,骨折愈合。,损伤与修复专题知识讲座,第95页,损伤与修复专题知识讲座,第96页,