1、,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,神经系统疾病带图,神经系统疾病带图,第1页,神经细胞,神经系统疾病带图,第2页,大脑皮层,神经系统疾病带图,第3页,神经系统疾病带图,第4页,神经系统疾病带图,第5页,神经系统疾病带图,第6页,神经系统疾病带图,第7页,少突胶质细胞,神经系统疾病带图,第8页,星型胶质细胞,神经系统疾病带图,第9页,神经系统疾病带图,第10页,神经系统疾病带图,第11页,噬神经现象,神经系统疾病带图,第12页,神经系统疾病带图,第13页,神经系统疾病带图,第14页,神经系统疾病带图,第15页,神经系统疾病带图,第16页,颅
2、内疾病常见并发症,颅内压增高是脑疝、脑水肿、脑积水所引发,,三者可合并发生,互为因果。,一、颅内压升高,颅内内容物轻微增加可由脑脊液移动以及静脉容积降低所调整。颅内压增高主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致脑积水。当侧卧位脑脊液超出,2kPa,(正常为,0.6-1.8kPa,)即为颅内压增高,常见于脑肿瘤、梗死、炎症等。,神经系统疾病带图,第17页,二、脑水肿,脑对少许容积改变也很敏感。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿(,brain edema,),。,常见脑水肿主要有两种:,1.,血管源性脑水肿(,vasogenic edema,),2.,细胞毒性脑水肿(,cytotoxic ede
3、ma,),神经系统疾病带图,第18页,脑水肿,神经系统疾病带图,第19页,脑水肿,神经系统疾病带图,第20页,三、脑疝形成,颅内压升高可引发脑移动、脑室变形,使脑组织嵌入大脑镰、小脑天幕和枕骨大孔造成脑疝形成。,1.,扣带回疝 又称大脑镰下疝,一侧大脑半球血肿或肿瘤,引发中线向对侧移位,使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。,2.,小脑天幕疝 又称海马沟回疝。脑内占位病变引发脑组织体积增大,海马沟回经小脑天幕孔向下膨起。结果造成同侧动眼神经受压,出现同侧散瞳。,3.,小脑扁桃体疝 又称枕骨大孔疝。颅内压增高,后颅凹占位病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引发小脑扁桃体疝,疝入枕骨大孔小脑扁桃体
4、和延髓呈圆锥状,其腹侧出现枕骨大孔压迹,因为延髓受压,生命中枢及网状结构受损。,神经系统疾病带图,第21页,神经系统疾病带图,第22页,神经系统疾病带图,第23页,神经系统疾病带图,第24页,四、脑积水,脑脊液量增多使脑室扩张称为脑积水(,hydrocephalus,),发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收降低,阻塞原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等,神经系统疾病带图,第25页,神经系统疾病带图,第26页,神经系统疾病带图,第27页,神经系统疾病带图,第28页,神经系统疾病带图,第29页,流行性乙型脑炎,概念:,流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引发一个,急性传染病,病变以脑实质
5、变性坏死为主。简称,“乙脑”,年纪:好发于,10,岁以下儿童,季节:,蚊虫孳生旺盛季节(七、八、九三个月)流行。,临床表现:,高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等,甲型脑炎多发生在冬季,以嗜睡为主,,1925,年后无流行,神经系统疾病带图,第30页,(一)病因及发病机理,病原体:嗜神经性乙型脑炎病毒,传染媒介:库蚊、伊蚊和按蚊,传染源:乙脑病人或贮备宿主,如猪、牛、,狗、羊、鸭(乙脑病毒可感染这,些动物)等,在自然界,其循环规律为:,动物,-,蚊子,-,动物,隐性感染高,神经系统疾病带图,第31页,发病机制:,发病与病毒数量和毒力相关,与机体抵抗力及血脑屏障机能相关,带病毒蚊子,再 叮 咬,健
6、康人,病 毒,经过皮肤进入血液循环,隐性感染 神经组织炎症病变,隐性感染和发病者均可取得免疫,神经系统疾病带图,第32页,(二)病理改变,部位:以大脑皮质、基底节、间脑、中脑,最为严重,小脑、延脑及桥脑次之,,脊髓最轻,且常限于颈部脊髓,肉眼观:脑膜充血、水肿,脑回变宽、脑沟变浅,水肿严重时,还可引发脑疝,(枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝),切面可见充血、水肿,有出现,点状出血及软化灶,神经系统疾病带图,第33页,镜下:,A,神经细胞变性坏死:,神经细胞卫星现象,-,增生少突胶质细胞围绕,神经细胞,噬神经细胞现象,-,即小胶质细胞及中性粒细胞,或巨噬细胞包围或进入变性,坏死神经细胞内,B,软化灶形成
7、:脑组织坏死液化疏松网状结构,,称为软化灶,呈圆形、卵圆形,,染色浅,神经系统疾病带图,第34页,C,脑血管周围炎细胞浸润:,脑实质血管显著扩张、充血,血管周围间隙,增宽,有淋巴细胞及单核细胞浸润,它们围绕在,血管周围,形成袖套状浸润,D,神经胶质细胞增生:,神经胶质细胞(主要是小胶质细胞)增生可,呈弥漫性或不足,脑膜有血管充血,珠网膜下腔中有浆液渗出,及少许淋巴细胞与单核细胞浸润,神经系统疾病带图,第35页,神经系统疾病带图,第36页,神经系统疾病带图,第37页,神经系统疾病带图,第38页,神经系统疾病带图,第39页,神经系统疾病带图,第40页,神经系统疾病带图,第41页,神经系统疾病带图,
8、第42页,(三)临床病理联络及结局,1,中毒症状,-,高热、全身不适等,2,嗜睡、昏迷及颅神经受损神经麻痹症状,3,脑组织水肿,颅内压升高,出现头痛、呕吐,脑疝发生时,可压迫呼吸循环中枢,引发呼,吸、循环衰竭,甚至死亡,(四)愈后,多数病人经治疗后痊愈,少数病例后遗症,病变严重者,可因呼吸、循环衰竭或并发小叶肺炎而死亡,神经系统疾病带图,第43页,流行性脑脊髓膜炎,概念:,流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引发,急性传染病,病变以脑脊髓膜急性化脓性炎,症为主。简称“流脑”,年纪:多见于,10,以下儿童,临床表现:,高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈强直等,季节:冬春节,(一)病因及发病机理,病原体:
9、脑膜炎双球菌,传输路径:呼吸道,神经系统疾病带图,第44页,发病机理:,脑膜炎双球菌存在于病人和带菌者鼻咽部。,脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽,局部轻度炎症 败血症,上呼吸道感染症状 脑脊髓膜引发化脓性炎症,带菌者 发病,神经系统疾病带图,第45页,(二)病理改变,按病情进展,可分为三期。,1,、上呼吸道感染期,2,、败血症期,皮肤、粘膜出现淤点和斑,血培养(,+,),刮片也常可找到细菌,高热、头痛、呕吐,中性粒细胞增高等,神经系统疾病带图,第46页,暴发型流行性脑脊髓膜炎,暴发型流行性脑膜炎双球菌败血症或称华佛氏综合征,多见于儿童,发病急骤、发烧、头痛、呕吐,短期内发觉皮肤粘膜面广泛淤斑
10、,快速发展融合,成大片皮下出血、坏死,大多无脑膜炎刺激征,脑脊液澄清,伴有严重周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、,呼吸急促及轻度紫绀等症状,发病机理,-,大量内毒素释放到血液内引发中毒性休克及,弥散性血管内凝血,造成严重休克和出血,神经系统疾病带图,第47页,3,化脓性脑膜炎期,部位:大脑顶部额叶和顶叶最为显著,病理改变:化脓性脑膜炎症,大致:脑脊髓膜血管高度扩张充血,珠网,膜下腔有灰黄色渗出物,严重时脑,回结构被脓液掩盖而不易识别,神经系统疾病带图,第48页,神经系统疾病带图,第49页,神经系统疾病带图,第50页,神经系统疾病带图,第51页,神经系统疾病带图,第52页,镜下:,1,)珠网膜下
11、腔充满脓性渗出物,内有大,量中性白细胞以及少数淋巴细胞,巨,噬细胞和纤维素,血管高度扩张充血,2,)脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌,3,)在脑膜下或脑室附近脑组织内小血,管周围有少许中性白细胞浸润,-,脑膜脑炎,4,)脑实质显著水肿,神经系统疾病带图,第53页,(三)临床病理联络,1,脑膜刺激征 颈强直、克氏,(kerning),征阳性,婴幼儿,-“,角弓反张”体征,2,颅内高压 头痛、呕吐、昏迷、惊厥,以及婴,幼儿患者前囟饱满等症状,3,脑脊液改变,-,诊疗,压力增高、浑浊呈脓性,脑脊液内细胞数目增加,蛋白含量增多,糖及,氯化物降低(被细菌消耗),培养及涂片可找到脑膜炎双球菌,神经系统疾病带图,第54页,神经系统疾病带图,第55页,
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