正常钾代谢及钾代谢障碍.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,正常钾代谢及钾代谢障碍,正常钾代谢及钾代谢障碍,第1页,正常钾代谢,钾代谢,钾平衡,钾代谢障碍,高钾血症,低钾血症,正常钾代谢及钾代谢障碍,第2页,正常钾代谢,K,+,是体内最主要无机离子之一。,90%,存在于细胞内，是细胞内最主要阳离子。,钾参加各种新陈代谢过程。,与,糖原,和,蛋白质,合成有亲密关系。,钾是维持体液酸碱平衡、渗透压相对恒定、神经,和肌细胞静息电位物质基础,正常钾代谢及钾代谢障碍,第3页,正常膳食中通常含有较丰富钾，,普通情况下机体不会出现钾摄入不足。,钾摄入不足或排钾障碍均可造成血钾异常,钾吸收受血钾浓度影响，普通情况下机体不会因摄钾过多出现高钾血症。,机体含有完善排钾机制，摄钾与排钾处于动态平衡状态中。,K,K,K,多吃多排少吃少排不吃也排,正常钾代谢及钾代谢障碍,第4页,钾平衡,含量与分布,体内钾,90%,存在于细胞内，尤其是肌肉细胞中，,机体内总钾量与体重（,body,mass,）成正比,所以，成人与儿童，男性与女性，强壮与瘦弱者,存在较大差距。,血清钾正常值为,3.5-5.5 mmol,正常钾代谢及钾代谢障碍,第5页,钾平衡调整,肾对钾排泄调整,钾跨细胞转移,结肠、皮肤排钾功效,正常钾代谢及钾代谢障碍,第6页,钾跨细胞转移,K,+,N,a,+,-K,+,ATP,酶,K,+,K,+,K,+,K,+,Na,+,Na,+,Na,+,Na,+,Na,+,Na,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,Na,+,Na,+,正常钾代谢及钾代谢障碍,第7页,钾顺浓度差经过各种,离子通道由细胞内留,入细胞外,漏,钾逆浓度差经过各种,K,+,蛋白由细胞外转运,至细胞内,泵,泵漏机制,泵漏机制,泵：,漏：,N,a,+,-K,+,ATP,酶,K,+,通道,正常钾代谢及钾代谢障碍,第8页,血钾增高可刺激胰岛素分泌，直接刺激,刺激,Na-K-ATPase,促进细胞对钾重吸收。,胰岛素促进糖原合成，将钾带入细胞内。,影响钾跨膜细胞转移主要原因,：,胰岛素,儿茶酚胺,肾上腺能受体兴奋经过,cAMP,机制激活,Na-K-ATPase,促进细胞对钾重吸收。,肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移,出。,正常钾代谢及钾代谢障碍,第9页,酸碱平衡状态：,H,+,-K,+,交换,渗透压：渗透压 促钾外移,运动：血,K,+,机体总钾量,影响钾跨细胞转移原因,正常钾代谢及钾代谢障碍,第10页,H,K,高钾 代酸,低钾 代碱,正常钾代谢及钾代谢障碍,第11页,肾对钾排泄调整,肾小球滤过,近曲小管和髄袢重吸收,远曲小管和集合管排泄,正常钾代谢及钾代谢障碍,第12页,肾外排钾,结肠排钾,皮肤,正常钾代谢及钾代谢障碍,第13页,正常钾代谢及钾代谢障碍,第14页,低钾血症,(hypokalemia)血清钾浓度,3.5mmol/L,正常钾代谢及钾代谢障碍,第15页,一、低钾血症原因与机制,1.,摄 入,如禁食,+,未补或补钾不够,2.,排 出,3.,钾跨细胞分布异常,正常钾代谢及钾代谢障碍,第16页,肾过分排钾,利尿剂,（,1,）增加远端流速,（,2,）容量 醛固酮,（,3,）氯缺失,正常钾代谢及钾代谢障碍,第17页,肾小管酸中毒,（,1,）近端肾小管酸中毒,近曲小管重吸收,HCO,3,-,和,K,+,障碍,（,2,）远端肾小管酸中毒,H,+,泵功效障碍,K,+,吸收,小管液,闰细胞,质子泵,K,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,H,+,K,+,H,+,血管,正常钾代谢及钾代谢障碍,第18页,盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固,酮增多症,镁缺失：,N,a,+,-K,+,ATP,酶,正常钾代谢及钾代谢障碍,第19页,肾外路径丢失过多钾,消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压,失大量含钾消化液,失大量消化液,AId,呕吐代碱,皮肤：过量发汗,大汗失钾,+,未补钾,正常钾代谢及钾代谢障碍,第20页,钾跨细胞分布异常,一些药品：外源性胰岛素、舒喘咛,碱中毒,一些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒,（抑制钾通道）,低钾性周期性麻痹,(hypokalemic periodic paralysis):,表现为低钾血症和骨骼肌瘫痪,正常钾代谢及钾代谢障碍,第21页,低钾血症对机体影响,（一）骨 骼 肌,1,肌无力弛缓性麻痹,（,1,）血清钾浓度为,2.5,3.0mmol/L,时：,四肢软弱无力,（,2,）血清钾浓度,2.5mmol/L,时；,软瘫、严重者,呼吸肌麻痹,正常钾代谢及钾代谢障碍,第22页,机 制：,（,1,）骨骼肌细胞兴奋性,严重时不能兴奋（,超极化阻滞,）,E,m,=59.5lgK,+,e/K,+,i,兴奋性,E,m,正常钾代谢及钾代谢障碍,第23页,（,2,）细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及,ATP,酶活性能量产生与利用障碍,，,超极化阻滞,2,骨骼肌溶解,严重缺钾（血清钾,2.5mmol/L,），肌肉运动细胞内钾不能释出使血管扩张骨骼肌细胞供血肌肉痉挛、缺血性坏死和,骨骼肌溶解,缺钾糖原合成代谢障碍,正常钾代谢及钾代谢障碍,第24页,（二）胃肠道平滑肌,肌无力麻痹,肌细胞兴奋性（超极化阻滞）肠道运动、肠麻痹、麻痹性肠梗阻,正常钾代谢及钾代谢障碍,第25页,低钾对心肌细胞膜离子通透性影响,对钾离子通透性降低,对钙离子通透性增加,对钠离子通透性影响：与膜电位相关,-60mv,-120mv,静息膜电位,500V/S,0,相除极速度,正常钾代谢及钾代谢障碍,第26页,（三）心 肌,1,兴奋性,心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性,低钾血症,心肌兴奋性,细胞内,K,+,外流,静息膜电位与阈电位距离,静息膜电位,心肌细胞膜对,K,+,通透性,（浓度差,/,电导性）,正常钾代谢及钾代谢障碍,第27页,2,传导性,静息膜电位,0,期去极化速度，幅度，兴奋扩布减慢传导性,细胞内,细胞外,+,+,+,+,+,+,+,局部电流,正常钾代谢及钾代谢障碍,第28页,3,自律性,低钾血症,自律性,细胞内,K,+,外流,自动去极化速度加紧,钠内流相对,膜对,K,+,通透性,正常钾代谢及钾代谢障碍,第29页,4,收缩性,低钾血症,收缩性,Ca,+,内流,兴奋收缩偶联增强,膜对,Ca,+,通透性,正常钾代谢及钾代谢障碍,第30页,(1)P-R,或,P-Q,，,Q-T,或,Q-U,间期延长，,ORS,波群增宽，传导性所致,(,2)S-T,段压低：复极化,期,Ca,2+,内流相对增大,S-T段不能回到基线呈下移,(3)T,波压低，增宽，倒置，复极化,期延长所致,(4)u,波高大，与超常期延长相关,T,波后显著,u,波,，,S-T,段压低,为低钾血症或缺钾时,特征性表现,心电图,：,正常钾代谢及钾代谢障碍,第31页,心肌功效损害表现：,心律失常,对洋地黄类,毒性敏感性增强,正常钾代谢及钾代谢障碍,第32页,（四）肾 脏,1,尿浓缩功效：多尿，低比重尿,反常性酸尿性,2,缺钾性肾病：,近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等,正常钾代谢及钾代谢障碍,第33页,H,K,低钾 代碱,（五）酸碱平衡,引发代谢性碱中毒,机制,1,低钾血症,细胞内,K,+,细胞外，细胞外,H,+,细胞内细胞外,H,+,正常钾代谢及钾代谢障碍,第34页,2,低钾血症,反常性酸性尿（,paradoxial acidic urine,）,正常钾代谢及钾代谢障碍,第35页,低钾血症防治病理生理基础,（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食,1,血清钾浓度,3,3.5mmol/L,时多食含钾食物，如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常,2,血清钾浓度,30ml/,小时,2,）路径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴,3,）剂型：低钾血症均可用,KCl,，如低钾血症伴酸中毒则可,用,KHCO,3,，补钾纠酸,4,）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。,5,）滴速：钾浓度在,20,40mmol/L,为宜，滴速控制在,10,20mmol/,小时,6,）补钾勿操之过急，补入钾进入细胞内到达分布平衡，有时需,4-6,日，严重慢性缺钾患者有时需补钾,10,15,日以上。,正常钾代谢及钾代谢障碍,第37页,（三）纠正水和其它电解质紊乱,低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检验并处理。如低钾血症是由缺镁引发，应补镁，单纯补钾是无效。,正常钾代谢及钾代谢障碍,第38页,正常钾代谢及钾代谢障碍,第39页,高钾血症,（,hyperkalemia,）,血清钾浓度,5.5mmol/L,正常钾代谢及钾代谢障碍,第40页,1.,肾小球滤过：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末,期少尿或无尿肾排,K,+,2,远曲和集合管泌,K,+,Na,+,K,+,ATP,酶激活,AId,分泌：,如,Addison,病,AId,作用：,使用保钾利尿剂（安体舒通）拮抗了,AId,作用,正常钾代谢及钾代谢障碍,第41页,2K,+,3Na,+,ATP,酶,H,+,K,+,糖原,胰岛素、甲状腺素、,受体激动剂,+,低 钾 血 症,碱中毒,H,+,钾向细胞内转移,蛋白质,K,K,K,通道,正常钾代谢及钾代谢障碍,第42页,2K,+,3Na,+,ATP,酶,H,+,K,+,胰岛素缺乏、严重缺氧，,受体阻滞剂,酸中毒,H,+,高 钾 血 症,K,+,K,+,K,+,钾向细胞外转移,正常钾代谢及钾代谢障碍,第43页,钾摄入过多。,假性高钾血症。,正常钾代谢及钾代谢障碍,第44页,对机体影响,（一）骨骼肌,1.,轻度高钾血症,兴奋性增加,2.,重度高钾血症,肌无力弛缓性麻痹,“,去,极化阻滞”,正常钾代谢及钾代谢障碍,第45页,机 制：,血清钾浓度为,6.0-7.0mmol/L,）,K,+,e/K,+,i,比值变大静息膜电位静息膜电位与阈电位距离骨骼肌细胞,兴奋性,血清钾浓度为,7.0-9.0mmol/L,）,骨骼肌细胞静息膜电位过小，甚至等于或高于,阈电位不能形成动作电位,（去极化阻滞）,骨,骼肌细胞,兴奋性,正常钾代谢及钾代谢障碍,第46页,高钾血症,轻度,:,兴奋性,重度,:,兴奋性,自律性,传导性,收缩性,兴奋性,自律性,传导性,收缩性,慢性严重低,钾收缩性,低钾血症,（,二）心肌四大生理特征,正常钾代谢及钾代谢障碍,第47页,1,兴奋性,轻度高钾血症：,K,+,e/K,+,i,变大静息膜电位与阈电位距离心肌,兴奋性,重度高钾血症：,心肌细胞静息膜电位过小，甚至等于或高于阀电位心肌,兴奋性或消失,正常钾代谢及钾代谢障碍,第48页,2,传导性,静息膜电位,0,期去极化速度幅度，兴奋扩布减慢,传导性,3,自律性,高钾血症心肌细胞膜对,K,+,通透性达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常快，而,Na,+,内流相对减慢,自律性,正常钾代谢及钾代谢障碍,第49页,4,收缩性,高钾血症,K,+对,Ca,2+,内流入细胞抑制,复极化,期,Ca,2+,内流心肌,收缩性,正常钾代谢及钾代谢障碍,第50页,心电图,(1)P-R,或,P-Q,间期延长，,QRS,波群增宽，,传导性,所致,(2)Q-T,间期缩短，复极化,期缩短所致,(3),T,波高尖,，,基底窄，复极化,期缩短所致,高尖,T,波可见于：,脑血管意外、心内膜下出血，但,T,波基底较宽，并有,Q-T,间期延长,(4),心律失常：,窦性停搏、室颤、,传导阻滞等,正常钾代谢及钾代谢障碍,第51页,心肌功效损害表现：,心律失常：如,心脏停搏,、,心室纤颤等。,是,主要威胁,。,正常钾代谢及钾代谢障碍,第52页,（三）酸碱平衡紊乱,低钾血症：代谢性碱中毒,高钾血症：代谢性酸中毒,正常钾代谢及钾代谢障碍,第53页,高钾血症防治病理生理基础,（一）防治原发病，限制钾盐摄入,（二）反抗高钾心肌毒性：注射钠、钙溶液,（三）降钾,1.,促进钾离子移入细胞：胰岛素、葡萄糖等,2.,口服阳离子交换树脂、腹膜透析人工肾血,液透析,正常钾代谢及钾代谢障碍,第54页,