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细胞的基本功能.doc

1、【学习目标】掌握:细胞膜的物质转运功能;静息电位、动作电位、阈电位等概念;神经-骨骼肌接头处兴奋传递过程及特点。熟悉:极化、去极化、超极化等概念;静息电位及动作电位的产生机制,局部电位;骨骼肌的兴奋-收缩耦联;肌细胞收缩的原理;影响肌肉收缩效能的因素。了解:细胞膜的结构;细胞的跨膜信号传导功能;兴奋在神经纤维上传导的机制。【重点难点】重点:静息电位、动作电位的概念及产生机制,神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。难点:静息电位及动作电位的产生机制;细胞的跨膜信号传导功能;骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程;骨骼肌收缩的机制。第二章 细胞的基本功能细胞是构成人体的基本结构和功能单位。体内所有的生理活动和生化反应

2、都是在细胞的基础上进行的。因此,只有首先了解细胞的基本功能,才能深入地理解和认识人体各器官、系统的生理功能及其规律。人体的细胞有二百余种,在结构和功能上虽然有很大差异,但它们的基本功能活动是相似的。本章主要介绍细胞膜的物质转运功能、细胞的跨膜信号传导功能、细胞的生物电现象和肌细胞的收缩功能。第一节 细胞膜的物质转运功能一、 膜的化学组成和结构细胞膜是将细胞内容物和细胞周围环境分隔开的一层薄膜,它能使细胞成为一个相对独立的单位。关于细胞膜的基本结构和组成,目前比较公认的是液态镶嵌模型,其基本内容是:细胞膜以液态的脂质双分子层为基架,在脂质双分子层中及其表面镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质,统

3、称为膜蛋白;有些脂质分子和膜蛋白上结合着具有不同功能的糖链。(图2-1)图2-1 细胞膜结构模式图二、细胞膜的物质转运功能细胞的新陈代谢和多种功能都与细胞膜的物质转运功能有关。被转运物质的种类很多,有脂溶性和水溶性物质;有大分子和小分子物质;有带电和不带电物质。因此,细胞膜的物质转运形式也是多种多样的。(一)单纯扩散单纯扩散(simple diffusion)是指脂溶性小分子物质从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧(顺浓度差)移动的过程。扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。单纯扩散过程的特点是:不需膜蛋白帮助和不消耗额外的能量。由于细胞膜是以脂质双分子层为基架,因而通过

4、单纯扩散的物质是02、CO2、N2、NO、乙醇、尿素、类固醇激素等一些小分子脂溶性物质。水分子虽然是极性分子,但因分子小且不带电荷,也能以单纯扩散的方式转运;另外,水分子也可通过水通道进行跨膜转运。(二)膜蛋白介导的跨膜转运带电离子和大部分水溶性小分子需要由膜蛋白介导才能完成跨膜转运。根据转运方式不同,介导物质跨膜转运的膜蛋白可分为载体蛋白(简称载体)和通道蛋白(简称通道)。有些载体具有ATP酶的活性,称为离子泵。根据跨膜转运是否消耗能量可分为被动转运(passive transport)和主动转运(active transport)两大类。被动转运又分为经通道的易化扩散和经载体的易化扩散;主

5、动转运包括原发性和继发性两种形式。1通道介导的跨膜转运 溶液中的Na、K、Ca、Cl-等带电离子在膜通道蛋白的介导下,顺浓度差或顺电位差的被动跨膜扩散,称为经通道的易化扩散。通道是一些贯穿脂质双层的、中央带有亲水性孔道的整合蛋白。当通道开放时,物质顺浓度差和(或)电位差经通道进行跨膜转运,此过程不消耗额外的能量;当通道关闭时,即使膜两侧存在浓度差和(或)电位差,物质也不能通过细胞膜(图2-2)。图2-2 经通道易化扩散模式图离子通道具有两个基本特征:离子选择性:每一种离子通道都对一种或几种离子有较大的通透性,而对其它离子则不易或不能通过。例如,K通道对K和Na的通透性之比约为100:1。根据通

6、道对离子的选择性,可将细胞膜上的通道分为Na通道、K通道、Ca通道和非选择性阳离子通道等,甚至对同一种离子也存在结构和功能不同的通道亚型,如体内至少已发现三种以上的Ca2+通道和七种以上的K通道等。门控特性:通道内具有“闸门”样的结构控制离子通道的开放(激活)或关闭(失活),这一过程称为门控。根据通道的门控机制,离子通道又可分为由膜电位变化引起闸门开关的电压门控通道、由某些化学物质引起闸门开关的化学门控通道和由机械刺激引起闸门开关的机械门控通道。闸门的开关是由通道蛋白构象改变引起的,从而导致通道的突然开放或关闭。2载体介导的跨膜转运 载体是介导小分子物质和离子跨膜转运的另一类膜蛋白。当载体选择

7、性地与某物质结合后,即引起载体蛋白的构象变化,从而把物质由膜的一侧转运到另一侧,二者随之分离。(1)经载体的易化扩散:水溶性小分子物质在载体蛋白的介导下,顺浓度差进行的被动转运过程,称为经载体的易化扩散(facilitated diffusion)。这种转运具有以下特性:特异性:某种载体通过其结合位点选择性地与具有特异性化学结构的某一种或几种物质结合。如葡萄糖载体只能转运葡萄糖,氨基酸载体只能转运氨基酸。饱和现象:被转运物质在细胞膜两侧的浓度差超过一定限度时,物质被转运的速度不再随浓度差增大而增加,其原因是载体的数目和与物质结合的位点是有限的。竞争性抑制:如果一种载体可以同时转运结构相似的两种

8、物质时,浓度较低的物质转运将受到抑制。一些亲水性小分子营养物质如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等都是以此种方式进行转运的。有的载体只能介导一种物质转运,称为单转运,其载体称为单转运体,例如葡萄糖经右旋葡萄糖载体进入组织细胞的过程(图2-3)。有的载体在同时转运两种或两种以上物质时,向相同方向转运,称为同向转运,其载体称为同向转运体,如钠-葡萄糖在小肠的吸收和在肾脏近端小管的重吸收;向相反方向转运,则称为反向转运,其载体称为反向转运体或交换体,如心肌细胞膜的Na-Ca2+交换。图2-3 经载体易化扩散示意图(2)主动转运 细胞通过自身代谢提供的能量,在膜上“泵蛋白”的帮助下,将小分子或离子逆浓度差或电位

9、差转运的过程,称为主动转运。原发性主动转运 原发性主动转运(primary active transport)是指细胞在离子泵的介导下,直接利用ATP产生的能量,将离子逆浓度差或电位差跨膜转运的过程。离子泵的种类很多,常用被它转运的物质来命名,如转运Na和K的钠-钾泵、转运Ca的钙泵、转运H+的质子泵等。钠-钾泵(简称钠泵,sodium pump)是目前研究得最清楚的原发性主动转运(图2-4)。钠泵是由和两个亚单位组成的二聚体蛋白质,具有ATP酶的活性,也称Na-K依赖式ATP酶。当细胞内Na浓度升高或细胞外K浓度升高时,钠泵即被激活,使ATP分解释放能量,发挥“驱钠摄钾”作用。钠泵每分解1分

10、子ATP,可将3个Na移出胞外,同时将2个K移入胞内。哇巴因可抑制钠泵的活性。钠泵活动的生理意义主要是保持细胞膜内外Na和K的浓度差,使细胞内K浓度约为细胞外的30倍,细胞外Na的浓度约为细胞内的10倍。钠泵活动造成的膜内外Na和K的浓度差,是细胞生物电活动的基础,也是一些营养物质葡萄糖、氨基酸等继发性主动转运的动力。另外,钠泵的活动是生电性的,可直接影响细胞的膜电位。图2-4 钠泵主动转运示意图继发性主动转运 有些物质在进行跨膜转运时所需的能量并不直接由ATP分解供能,而是依靠另一种物质在膜两侧建立的浓度势能所进行的逆浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运,称为继发性主动转运(secondary

11、 active transport)。其实,继发性主动转运就是经载体易化扩散和原发性主动转运耦联在一起的转运方式。如葡萄糖在小肠上皮细胞处的吸收(图2-5),其转运所需的能量不是直接来自ATP的分解,而是来自钠泵活动所形成的细胞内、外Na的浓度差,Na可借助膜上转运体蛋白不断从肠腔液中顺浓度差进入细胞,由此释放的势能则帮助葡萄糖分子逆浓度差进入细胞。图2-5 继发性主动转运示意图(三)出胞与入胞上述水溶性小分子物质通过膜蛋白介导进行跨膜转运,而大分子物质或物质团块则需要借助于细胞膜更复杂的结构和功能的变化才能完成跨膜转运。这些过程需要细胞消耗能量。出胞(exocytosis)是指细胞内大分子物

12、质或物质团块排出细胞的过程。出胞主要见于细胞的分泌活动,如内分泌细胞分泌激素、外分泌腺分泌酶原颗粒和粘液以及轴突末梢释放神经递质等。当分泌时,小泡被运送到细胞膜内表面,与细胞膜融合后,向胞外开口,将内容物全部排出。入胞(endocytosis)是指细胞外大分子物质或物质团块(如细菌、病毒、异物、大分子营养物质等)进入细胞的过程。如果是固态物质进入细胞内,称为吞噬;如果是液态物质进入细胞内,称为吞饮。入胞过程是这些物质先被细胞识别并相互接触,然后是该处的细胞膜发生内陷或伸出伪足包裹物质,包裹的细胞膜融合断裂,使物质连同包裹它的细胞膜形成小泡进入胞浆内。【课堂互动】试比较细胞膜的物质转运方式及其特

13、点。图2-6 出胞与入胞示意图第二节 细胞的跨膜信号转导功能机体各组织器官、细胞在适应内外环境变化的过程中,需要在各种细胞间进行复杂的信息联系,从而使许多细胞能相互协调、相互配合地完成生命活动。在细胞间进行信息传递的各种化学物质称为信号分子,如神经递质、激素和细胞因子等,这些物质需要与某些细胞膜上的受体结合后才能发挥作用。受体(receptor)是指能与信号分子特异性结合并发挥信号转导作用的特殊蛋白质。受体具有两个基本功能:识别与结合;转导化学信息。受体可分为膜受体和胞内受体,根据膜受体的结构和功能特性的不同,大致将跨膜信号转导分为三类:通道型受体介导的信号转导、G蛋白耦联受体介导的信号转导和

14、酶耦联受体介导的信号转导。一、通道型受体介导的跨膜信号转导通道型受体同时具有受体和化学门控通道的功能。当信号分子(主要是神经递质)与受体特异性结合后可使离子通道开放(或关闭),从而实现细胞的跨膜信号转导。例如,在神经-骨骼肌接头的后膜上存在的ACh受体阳离子通道就是一种典型的通道型受体。当它与运动神经末梢释放的ACh结合后,通道蛋白的构象发生改变而开放,引起Na和K的跨膜流动,使膜电位发生变化,从而使肌细胞兴奋。二、G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导G蛋白(鸟苷酸结合蛋白)耦联受体是存在于细胞膜上的一种蛋白质,能与细胞膜内侧面的G蛋白相耦联。当信号分子与G蛋白耦联受体结合后,可激活G蛋白,进而激

15、活G蛋白效应器酶(如腺苷酸环化酶),催化某些化学物质(如ATP)产生第二信使(如cAMP),第二信使最后经蛋白激酶或离子通道发挥信号转导作用,从而改变细胞的生理功能。含氮激素多是通过G-蛋白耦联受体介导信号转导的(参阅第十一章)。三、酶耦联受体介导的跨膜信号转导酶耦联受体是跨膜蛋白,其靠细胞膜外侧的结构有信号分子结合点,具有受体的功能;靠细胞膜内侧的结构具有酶活性或者能与细胞内其它酶直接结合,调控细胞内酶的功能。当信号分子与酶耦联受体结合时,可激活细胞内的酶系统,产生生物学效应,从而实现细胞的跨膜信号转导。体内的一些肽类激素如胰岛素,以及神经生长因子、表皮生长因子、一氧化氮(NO)等都是通过酶

16、耦联受体介导的信号转导。其中重要的有酪氨酸激酶受体和鸟苷酸环化酶受体。第三节 细胞的生物电现象机体生命活动过程中所出现的电现象称为生物电(bioelectricity),生物电是机体普遍存在的一种十分重要的生命现象。临床上用于辅助诊断的心电图、脑电图、肌电图和视网膜电图等就是通过引导电极所记录到的生物电现象。要了解这些电现象的产生机制,需首先了解细胞膜两侧的跨膜电位,包括安静时的静息电位(resting potential,RP)和受刺激后产生的动作电位(action potential,AP)。一、静息电位及其产生机制(一)静息电位静息电位是指细胞未受刺激时存在于膜内外两侧的电位差。记录静息

17、电位时(图2-7),将无关电极放在细胞外,记录微电极插入细胞内,这种记录方式称为细胞内记录。由于记录时细胞外接地,因此记录到的电位是以膜外电位为零的膜内电位。几乎所有细胞的静息电位都表现为膜内负电位,范围在-10-100mV之间。例如,骨骼肌细胞的静息电位约为-90mV,神经细胞约为-70mV。通常把细胞安静时存在于膜两侧的外正内负的状态称为极化(polarization);以极化为基础,当膜电位向膜内负值加大的方向变化时,称为超极化(hyperpolarization);相反,膜电位向膜内负值减小的方向变化时,称为去极化(depolarization)或除极化;细胞膜去极化后再向静息电位方向

18、恢复的过程,称为复极化(repolarization)。图2-7 静息电位的记录和测定(二)静息电位产生的机制生物电形成的基本原因是离子的跨膜扩散,而离子的跨膜扩散有两个条件:钠离子泵活动所形成的膜内外两侧的离子浓度差(表2-1);细胞膜在不同状态下对各种离子的通透性不同。表2-1 哺乳动物神经细胞内、外主要离子浓度和平衡电位研究发现,细胞安静时膜对K+的通透性较大(K+通道开放),对Na的通透性很小,对蛋白质负离(A-)不能通透。因此,K+即可顺浓度差外流,K+外流将正电荷移向膜外,A-不能通过细胞膜而留在膜内。这样在膜的内外两侧就形成了外正内负的电位差。K+外流造成的外正内负的电场力将阻碍

19、带正电的K+继续外流,而且K+外流愈多,这种电场力的阻碍就会愈大。当浓度差促使的K+外流力量与电位差阻碍K+外流的力量平衡时,即膜两侧的电-化学驱动力为零时,K+的跨膜净移动停止,此时膜两侧电位差就稳定在某一数值,即静息电位。因其是K+移动达到平衡时的膜电位,所以又可称作K+平衡电位。由以上可知,影响静息电位的因素有:细胞膜内外K+浓度差:如果增加细胞外液中的K+浓度,使细胞膜内外K+浓度差减小,导致静息电位相应减小。反之,如果降低细胞外液中的K+浓度,静息电位将增大。膜对Na+和K+的相对通透性:如果增加细胞膜对K+的通透性,静息电位将增大。钠泵活动的水平。二、动作电位及其产生机制(一)动作

20、电位动作电位是指细胞受到有效刺激后在静息电位基础上发生的一次快速可传播的电位变化。不同细胞的动作电位具有不同的形态。例如神经细胞的动作电位是由锋电位和后电位组成的(图2-8)。锋电位是动作电位的主要部分,通常所说的动作电位主要指的是锋电位,它是由去极化的上升支和复极化的下降支形成的尖锋状电位变化。在锋电位之后出现的低幅缓慢的电位波动,称为后电位。后电位包括小于静息电位的负后电位(后去极化)和大于静息电位的正后电位(后超极化)。图2-8 动作电位模式图动作电位具有两个重要特点:“全或无”特性:动作电位一旦受刺激产生就达到最大值,其幅度不会因刺激的增强而增大;可传播性(不衰减性传导):动作电位在受

21、刺激部位产生后,将沿着细胞膜迅速传播至整个细胞,且其幅度和波形始终保持不变。(二)动作电位产生的机制当细胞受到一次有效刺激时,膜对Na+的通透性开始增大(少量钠通道被激活),有少量的Na+顺浓度差和电位差内流,引起静息电位负值减小,细胞膜产生轻度去极化。当膜电位去极化至某一临界电位(阈电位)时,电压门控Na+通道开放,此时膜对Na+的通透性突然增大,超过了膜对K+的通透性,Na+迅速大量内流,使膜电位急剧上升,由原来安静时的外正内负状态变为内正外负的状态,形成动作电位的上升支,这就是去极化过程。当膜内正电位增大到足以阻止Na+内流时,膜对Na+的净移动为零,从而膜电位达到一个新的平衡电位,即为

22、Na+的平衡电位。值得注意的是:膜对Na+通透性增大,实际上是膜结构中存在的电压门控Na+通道开放的结果。Na+通道有以下特点:去极化程度越大,其开放的概率也越大,是电压依赖性的;开、关是全或无式的,并且开、关之间的转换速度非常快;存在静息关闭(备用状态)、激活和失活三种功能状态,静息关闭与失活状态Na+都不能通过,其形成与分子内部存在两种门控机制有关。【知识链接】电压钳和膜片钳技术如何了解生物电产生时膜对离子通透性的改变?Hodgkin和Huxleyu首先使用电压钳实验技术进行了膜电流测定。后来,Erwin Neher和Bert Sakmann在电压钳的基础上发展了膜片钳技术,膜片钳既可观察

23、单离子通道电流,又可观察各种离子通道电流及其调控,并与分子生物学技术结合进行离子通道与受体的分子结构和功能研究,广泛应用医学各领域。为此他们获得了1991年诺贝尔生理学和医学奖。Na+通道开放的时间很短,很快就进入失活状态而关闭,从而使Na+内流停止。与此同时,电压门控K+通道被激活而开放,膜内K+在浓度差和电位差的推动下又迅速外流,膜内电位由正变负,恢复到静息电位水平,形成动作电位的下降支,这就是复极化过程。在复极期末,膜电位虽然已经恢复到静息电位水平,但细胞内外离子的浓度差已发生变化。细胞每产生一次动作电位,细胞内Na+浓度的增加及细胞外K+浓度的增加。虽然变化十分微小,但是足以激活细胞膜

24、上的钠泵,从而使细胞内外的Na+、K+浓度恢复到原先的水平,并产生轻微的电位波动,这也是后电位产生的原因之一。简言之,动作电位的上升支(去极化过程)是因为膜对Na+的通透性增加导致的Na+内流形成的,而下降支(复极化过程)则是膜对K+的通透性增加导致的K+外流形成的。应用河豚毒(TTX)可阻断Na+通道,四乙基胺(TEA)可阻断K+通道,从而影响细胞的动作电位。(三)动作电位的传播动作电位一旦在细胞膜某一点产生,就会迅速沿着细胞膜不衰减地传播到整个细胞。在同一细胞上动作电位的传播称为传导,在神经纤维上传导的动作电位又称为神经冲动。图2-9所示,在细胞膜某一部位(a点)产生动作电位时,膜电位出现

25、内正外负的状态,而邻近未兴奋部位仍保持内负外正的状态。这样,不论是在膜内还是膜外,兴奋部位和未兴奋部位之间都存在电位差,二者之间发生电荷移动,产生局部电流。局部电流的结果是未兴奋部位膜内电位升高而膜外电位降低,即发生了去极化,当去极化达到某一临界电位(阈电位)水平时,引起未兴奋部位爆发动作电位。如此,动作电位便通过局部电流传播至整个细胞。图2-9 动作电位在神经纤维上传导模式图以上是兴奋在无髓神经纤维和其它可兴奋细胞(如骨骼肌细胞)的传导。有髓神经纤维的髓鞘既不导电又不允许离子通过,局部电流只能发生在无髓鞘的朗飞结之间,即动作电位在兴奋的朗飞结与未兴奋朗飞结之间呈跳跃式传导。故有髓神经纤维的传

26、导速度比无髓神经纤维快得多。例如,人的有髓神经纤维最高传导速度可超过100 m/s,而一些无髓神经纤维的传导速度则不足1m/s。三、阈电位与局部电位【课堂互动】阈强度与阈电位之间有何关系?为什么不能用阈电位来衡量组织兴奋性的高低?能触发细胞产生动作电位的临界膜电位值,称为阈电位(threshold membrane potential)。当给予细胞较弱刺激时,其去极化的幅度较小,被激活的电压门控Na+通道数量很少,Na+内流引起的膜去极化可被K+外流所对抗,细胞膜不能继续去极化,膜电位返回到静息电位水平。当增加刺激强度使膜去极化到阈电位水平时,膜上电压门控Na+通道的突然大量开放,Na+内流也

27、明显增多,它所引起的膜的去极化已不能被K+外流所对抗,从而使细胞爆发动作电位。因此,膜电位去极化到阈电位是产生动作电位的必要条件。阈电位一般比静息电位小1020mV。一般情况下,细胞兴奋性的高低与静息电位和阈电位的差值呈反变关系,即差值越小,细胞的兴奋性越高。反之,差值越大,细胞的兴奋性越低。当去极化的刺激很弱时,可引起少量Na+通道开放,Na+内流形成的去极化不能达到阈电位水平,只在受刺激局部产生较小的去极化电位,称为局部电位(图2-10b)。局部电位具有以下特点:局部电位幅度随刺激强度增强而增大,不具有“全或无”的特征;局部电位可通过电紧张性扩布的方式向周围传播,但随距离的增加而衰减;没有

28、不应期,可以总和。在细胞膜同一部位连续给予多个阈下刺激时,连续产生的多个局部电位可以叠加,称为时间总和。如果在距离很近的部位同时受到多个阈下刺激,同时产生的多个局部电位可以叠加,称为空间总和。如果总和后膜电位达到阈电位水平,细胞则产生动作电位(图2-10c、d)。图2-10 刺激引起膜超极化、局部反应及其时间总和图2-11 动作电位与兴奋性变化的时间关系四、细胞兴奋时的兴奋性变化细胞受刺激发生一次兴奋后,其兴奋性将发生一系列规律性变化(图2-11)。在兴奋发生的最初一段时间内,不论给予多强的刺激也不可能使细胞再次产生兴奋,这一时期称为绝对不应期(absolute refractory peri

29、od,ARP)。绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期。细胞处于绝对不应期时,其兴奋性为零。绝对不应期之后,细胞的兴奋性逐渐恢复,受到超过原来阈强度以上的刺激时,可产生再次兴奋,这一时期称为相对不应期(relative refractory period,RRP)。相对不应期大约相当于负后电位的前段。细胞处于相对不应期时,其兴奋性低于正常。相对不应期之后,有的细胞的兴奋性还会出现波动,轻度高于正常的时期称为超常期(supranormal period,SNP),相当于负后电位的后段;轻度低于正常的时期称为低常期(subnormal period),相当于正后电位出现的时期。细胞兴奋时的兴奋性变化

30、具有十分重要的意义,特别是绝对不应期的长短决定了细胞两次兴奋之间间隔的最短时间,即决定了细胞单位时间内兴奋产生的最高频率。如果绝对不应期为2ms,则细胞在理论上每秒最多能兴奋500次。第四节 肌细胞的收缩功能人体各种形式的运动,主要是通过各种肌细胞(骨骼肌、心肌、平滑肌)的收缩活动来完成的。虽然不同肌肉组织在结构和功能上各有特点,但从分子水平上看,其收缩机制基本相同。本节以骨骼肌为例,介绍肌细胞的收缩功能。一、骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递骨骼肌的收缩是在中枢神经系统控制下完成的。运动神经纤维到达末梢时失去了髓鞘,以裸露的轴突末梢嵌入肌细胞膜的凹陷中,形成骨骼肌的神经-肌接头(图2-12)。图

31、2-12 骨骼肌神经-肌接头的结构及其兴奋传递过程骨骼【知识链接】 递质乙酰胆碱的发现20世纪20年代,英国人戴尔(Henry Dale)发现裸麦角提取物中含有一种物质,能在周围神经末梢引起副交感神经的各种效应,这种作用能被阿托品抵消。德国人勒维(Otto Loewi)在青蛙实验中把带有迷走神经的心脏取出,用一玻璃管插入心脏,管内灌上生理盐水代替血液,这样心脏仍然跳动。用电刺激迷走神经则心脏的收缩减弱。然后立即将这个蛙心流出来的液体引入另一个蛙心腔中。这第二个蛙心未受到任何刺激时,也产生收缩减弱的效果。于是,勒维认为这是迷走神经释放的物质引起的。戴尔和勒维经过合作,在1936年终于证实神经-肌

32、肉接头的传出递质是乙酰胆碱。由此他俩获得了1936年诺贝尔生理学和医学奖。肌神经-肌接头由三部分构成:接头前膜,即轴突末梢的细胞膜。接头前的神经末梢中含有大量囊泡,囊泡内含有ACh分子。接头间隙,位于接头前、后膜之间,约相隔50nm,充满了细胞外液。接头后膜,即与接头前膜相对应部位的肌细胞膜,又称终板膜。终板膜在接头处常形成很多皱褶,以增大其接触面积。终板膜上有N2型ACh受体(N2型ACh受体阳离子通道),可与ACh特异性地结合。另外,终板膜上还存在分解ACh的胆碱酯酶。当神经冲动到达轴突末梢时,引起接头前膜去极化,导致Ca2+通道开放,Ca2+内流触发大量囊泡以出胞的方式将所含的全部ACh

33、释放到接头间隙。一次动作电位可引起200300个囊泡释放,使107以上个ACh分子进入接头间隙。ACh通过接头间隙扩散至终板膜,与N2型ACh受体结合后,导致通道开放。这种通道允许Na+、K+通透,Na+内流大于K+外流,其结果是终板膜发生去极化,这一局部去极化电位称为终板电位(end-plate potential),终板电位的幅度约50mV。终板膜上无电压门控钠通道,不会产生动作电位。但终板电位可通过电紧张性扩布的形式传给周围含有电压门控式Na+通道的肌膜,使其产生动作电位。ACh在引起肌细胞兴奋后被胆碱酯酶迅速清除,避免了终板膜的持续去极化,保证了神经和骨骼肌之间的兴奋是一对一的关系。骨

34、骼肌神经-肌接头处兴奋传递过程受很多因素的影响。筒箭毒和-银环蛇毒可特异性地阻断终板膜上的N2型ACh受体,从而阻止骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递,导致肌肉松驰。肌无力综合征是机体自身免疫性抗体破坏了运动神经末梢上的钙通道,影响了ACh的释放。重症肌无力是体内自身抗体破坏了终板膜上N2型ACh受体通道,阻止了ACh发挥作用。肉毒杆菌中毒导致的肌无力是由于毒素抑制了接头前膜ACh的释放的结果。有机磷农药和新斯的明能选择性抑制胆碱酯酶,造成ACh在接头间隙的积聚,出现肌肉痉挛性收缩等中毒症状。二、骨骼肌的收缩(一)骨骼肌细胞的微细结构骨骼肌细胞的主要结构特点是含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统,且

35、其排列高度规则有序(图2-13)。图2-13 骨骼肌细胞的微细结构模式图1. 肌原纤维与肌节 每个肌细胞内含有纵贯肌细胞全长呈平行排列的肌原纤维。在光学显微镜下,每条肌原纤维的全长呈现规则的明暗交替,分别称为明带和暗带。明带的中央有一条横线,称为Z线。暗带的中央,有一相对透明的区域,称为H带,其长度随肌肉的状态不同而有变化。H带的中央有一条横线,称为M线。肌原纤维上位于两条相邻Z线之间的区域,称为肌节,它包括一个中间的暗带和两侧各1/2个明带,是肌肉收缩和舒张的基本单位。肌节的明带和暗带包含有不同的肌丝。粗肌丝位于暗带,直径约10nm,长度约1.6m。细肌丝直径约5nm,长度是1.0m,由Z线

36、向两侧明带伸出,有一段要伸入暗带的粗肌丝间,所以在H带的两侧各有一粗、细肌丝重叠区,而明带只有细肌丝。2. 肌管系统 骨骼肌细胞有两套来源和功能都不相同的管道系统。一部分肌管的走行方向和肌原纤维相垂直,称为横管或T管。横管是肌细胞膜在Z线位置向内凹陷形成的,管中充满细胞外液。肌原纤维周围还有走行方向与其平行的纵管或L管,也称肌质网,在接近横管时管腔出现膨大,称为终池。终池内的Ca2+浓度比肌质高数千倍,其膜上有钙释放通道,与其相对的横管膜上有L型钙通道。每一横管和来自两侧的终池构成三联管结构,是发生兴奋-收缩耦联的关键部位。(二)骨骼肌的收缩机制实验研究发现,肌肉收缩时暗带长度不变,而明带缩短

37、,H带也相应变窄。因此提出肌肉收缩是肌丝滑行的结果,这就是肌丝滑行理论,其主要内容是:骨骼肌的肌原纤维由两组相互平行的粗、细蛋白丝构成,肌肉的伸长和缩短均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生,粗、细肌丝本身长度不变。1. 肌丝的分子组成 粗肌丝主要由肌球蛋白(或称肌凝蛋白)构成。每个肌球蛋白分子呈长杆状,分为杆状部和球形头部。杆状部朝M线聚合成束,形成粗肌丝的主干。头部则规律地分布在粗肌丝表面,形成横桥(cross bridge)。横桥的主要特性:一是横桥在一定条件下可以和细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性的结合,引起横桥向M线方向扭动;二是横桥具有ATP酶的活性,可以分解ATP而获得能量,作为

38、横桥扭动的能量来源。细肌丝由三种蛋白质分子组成,即肌动蛋白(或称肌纤蛋白)、原肌球蛋白(或称原肌凝蛋白)和肌钙蛋白。球形的肌动蛋白聚合为双螺旋状构成细肌丝的主干。原肌球蛋白也呈双螺旋结构,缠绕在肌动蛋白上,遮盖与横桥结合的位点,从而阻碍二者的结合。肌钙蛋白呈球形并含有三个亚单位,以一定的间隔结合在原肌凝蛋白双螺旋上,其作用是与Ca2+ 结合后,引发肌肉的收缩。2. 肌肉收缩的过程 当肌细胞上的动作电位引起肌质中Ca2+浓度升高时,肌钙蛋白与Ca2+结合,并将此信息传递给原肌球蛋白,使原肌球蛋白的双螺旋结构发生变构,暴露肌动蛋白和横桥的结合位点,导致二者结合。通过激活横桥ATP酶的活性,分解AT

39、P释放能量,供横桥向M线方向扭动,把细肌丝拉向M线的方向,肌节缩短。继而出现横桥同细肌丝上新位点的再结合及再扭动,如此反复进行,肌细胞缩短(图2-14)。当肌质中的Ca2+被钙泵转运回终池,肌质中Ca2+浓度降低,Ca2+和肌钙蛋白解离,原肌球蛋白复位,又遮盖与横桥结合的位点,导致横桥与肌动蛋白分离,横桥复位,细肌丝滑回到收缩前的位置,肌肉进入舒张状态。图2-14 肌丝滑行机制示意图(三)骨骼肌的兴奋-收缩耦联兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)是指将肌细胞的兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。兴奋-收缩耦联的结构基础是三联管,耦联的关键因素是Ca2+

40、。当肌细胞兴奋时,动作电位沿肌膜和横管到达三联管部分,使终池内高浓度的Ca2+经钙通道扩散进入肌质,肌质Ca2+浓度可升高100倍以上,引起肌肉收缩。此后,肌质内Ca2+浓度升高将激活终池膜上的钙泵,钙泵将胞质中的Ca2+转运回终池,肌质内Ca2+浓度降低,肌细胞舒张。三、影响肌肉收缩效能的因素肌肉收缩是机械活动过程,表现为肌肉收缩时长度的缩短、张力的增加和肌肉缩短速度的变化等。肌肉收缩时只有张力增加而长度保持不变,称为等长收缩(isometric contraction)。肌肉收缩时只发生长度缩短而张力保持不变,称为等张收缩(isotonic contraction)。肌肉收缩的效能与前负荷

41、、后负荷、肌肉收缩能力和总和效应等因素有关。(一)前负荷肌肉收缩前所加在肌肉上的负荷,称为前负荷(preload)。前负荷使肌肉在收缩前就处于被拉长的状态,使它具有一定的长度,称为初长度。这样,测定肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力,可得到长度-张力曲线(图2-15)。该曲线表明,在一定范围内,肌肉的初长度与肌张力之间呈正变关系。当肌肉初长度增加到某一程度时,肌肉收缩的张力最大,此时的初长度为最适初长度。当超过最适初长度后,肌肉的初长度与肌张力之间呈反变关系。以上这种肌肉初长度和肌张力之间的关系,主要原因是在不同初长度时,粗肌丝的横桥与细肌丝结合位点的数目有所不同。(二)后负荷肌肉开始收

42、缩时所遇到的负荷或阻力,称为后负荷(afterload)。在前负荷不变的条件下,测定在不同后负荷情况下骨骼肌收缩产生的张力和缩短速度,可得到张力-速度曲线(图2-16)。该曲线表明,肌肉收缩产生的张力和缩短速度之间呈反比关系。当后负荷为零,即得到理论上的最大缩短速度(max)。随着后负荷增加,肌肉产生的张力也增大,而肌肉缩短的速度则减小。当后负荷增加到某一程度时,肌肉产生的张力最大,而缩短速度为零。图2-15 骨骼肌的长度-张力曲线 图2-16 骨骼肌张力-速度曲线(三)肌肉的收缩能力与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性,称为肌肉收缩能力。它主要与肌质内Ca2+浓度的高低、肌钙蛋白与Ca2

43、+的亲和力以及横桥ATP酶的活性等因素有关。缺氧、酸中毒、肌肉中ATP缺乏、蛋白质和横桥功能特性的改变,都能降低肌肉收缩能力;钙离子、咖啡因和肾上腺素等可增强肌肉的收缩能力。(四)肌肉收缩的总和效应骨骼肌可以通过收缩的总和快速调节其收缩的强度。当骨骼肌受到不同频率的刺激时,骨骼肌收缩的形式和强度将会受到影响。当骨骼肌受到一次短促刺激时,将出现一次机械收缩,这种形式的收缩称为单收缩(图2-17),其收缩过程分为潜伏期、收缩期和舒张期。在一次单收缩中,动作电位时程(相当于绝对不应期)仅2ms左右,而收缩过程可达几十甚至数百毫秒,因而有可能在上次收缩尚未结束的基础上与接受新的刺激所引起的收缩发生总和

44、(图2-18)。如果骨骼肌受到较低频率的连续刺激时,总和过程发生于舒张期,就会出现不完全强直收缩;提高刺激频率,使总和过程发生于收缩期,就出现完全强直收缩(complete tetanus)。强直收缩是不完全强直收缩和完全强直收缩的总称,但通常所说的强直收缩是指完全强直收缩。在等长收缩条件下,强直收缩产生的张力可达单收缩的34倍,其原因是肌质内Ca2+浓度的持续升高。在生理条件下,支配骨骼肌的传出神经总是发生连续的冲动,所以骨骼肌的收缩都是强直收缩。图2-17 骨骼肌单收缩曲线 图2-18 骨骼肌强直收缩曲线【本章小结】细胞膜的物质转运方式主要有:单纯扩散、经通道的易化扩散、经载体的易化扩散、

45、原发性与继发性主动转运、出胞与入胞。单纯扩散和易化扩散都是顺浓度差或电位差移动,不需要细胞供能的被动转运。主动转运则是小分子物质逆浓度差或电位差的转运过程,需要由细胞代谢供给能量。细胞跨膜信号转导可分为三类:通道型受体介导的跨膜信号转导、G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导和酶耦联受体介导的跨膜信号转导。细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。静息电位形成机制主要是K+外流。动作电位的上升支(去极化过程)是Na+内流形成的,而下降支(复极化过程)则是K+外流形成的。动作电位有以下特点:“全或无”特性:不衰减性传导。达到阈电位是产生动作电位的必要条件。阈下刺激可引起局部电位,其特点是:局部电位值随刺激

46、强度增强而增大;衰减性传导;可以总和。骨骼肌的神经-肌接头处的兴奋传递过程:动作电位前膜Ca2+内流释放AChACh与终板膜上的N2型ACh受体结合Na+内流(主要)终板电位通过电紧张扩布肌细胞膜爆发动作电位通过兴奋-收缩耦联过程肌质内Ca2+浓度升高Ca2+与肌钙蛋白结合粗、细肌丝滑行肌肉收缩。影响骨骼肌收缩效能的因素包括:前负荷、后负荷、肌肉收缩能力与总和效应。习 题 一、名词解释题经载体的易化扩散 受体 超极化 静息电位 阈电位 兴奋-收缩耦联二、简答题1. 比较膜蛋白介导的跨膜转运形式,并举例说明。2. 简述静息电位的形成机制。3. 比较动作电位与局部电位。4. 试用滑行理论简述肌肉的收缩过程。(侯勇)

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