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巧记心脏瓣膜狭窄、关闭不全与心脏杂音关系
   记得在大学上诊断学的老师给我们上心血管这一章节时，只要求我们同学记住“二窄舒”三个字，一切在执业医师考试中和这有关的题目都变得非常间单，现在把中医学院老师的成果分享给大家，希望能给考执业医师或考职称的朋友带来帮助。
   分析：二尖瓣和三尖瓣病变时听到杂音是一致，主动脉瓣和肺动脉瓣病变时听到杂音是一致；主动脉瓣和肺动脉瓣病变时听到杂音与二尖瓣和三尖瓣是相反的，具体关系见下图。
主窄收（肺窄收）
↑
二窄舒（三窄舒）→主关舒（肺关舒
    ↓
二关收（三关收）

血液循环
　　心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行；体内各内分泌腺分泌的激素，或其它体液因素，通过血液的运输，作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现，也都有赖于血液的不断循环流动。
心脏的泵血功能
　　心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。生命过程中，心脏不断作收缩和舒张交替的活动，舒张时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏的这种活动形式与水泵相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。
　　几个世纪以来，生物学家一直认为心脏是一个单纯的循环器官，近年来关于心钠素的研究，认识到心脏除循环功能外，还具有内分泌功能。心钠素是脊椎动物心脏分泌的激素，主要在心房肌细胞内合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。参与机体水电解质平衡、体液容量和血压的调节（参看本章第四节）。除心钠素外，从哺乳动物的心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和内源性洋地黄素等，还发现心肌细胞内有肾素～血管紧张素系统存在。有关心脏内分泌功能的研究进展很快，大大加深丰富了对心脏功能的认识和了解。
　　心脏活动呈周期性，每个周期中心脏表现出以下三方面活动：①兴奋的产生以及兴奋向整个心脏扩布；②由兴奋触发的心肌收缩和随后的舒张，与瓣膜的启闭相配合，造成心房和心室压力和容积的变化，从而推动血液流动；③伴随瓣膜的启闭，出现心音。心脏泵血作用是由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相联系配合才得以实现。明确每个周期中这三者的变化和相互关系，对于了解心脏如何实现其泵血功能，以及它们将对心脏泵血产生什么影响，都是非常必要的。心脏机械活动的周期称为心动周期；生物电变化周期，称为心肌电周期。
　　一、心动周期的概念
　　心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用。故通常心动周期是指心室的活动周期而言。正常心脏的活动由一连串的的心动周期组合而成，因此，心动周期可以作为分析心脏机械活动的基本单元。
　　心动周期持续的时间与心跳频率有关。成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。一个心动周期中，两心房首先收缩，持续0.1s，继而心房舒张，持续0.7s。当心房收缩时，心室处于舒张期，心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，持续0.3s,随后进入舒张期，占时0.5s。心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期（图4～1）。可见，一次心动周期中，心房和心室各自按一定的时程进行舒张与收缩相交替的活动，而心房和心室两者的活动又依一定的次序先后进行，左右两侧心房或两侧心室的活动则几乎是同步的。另一方面，无论心房或心室，收缩期均短于舒张期。如果心率增快，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大；因此，心率增快时，心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。

图4～1 心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系
　　了解心脏的泵血功能，需要弄清以下三个问题：①血液在心脏内的单方向流动是怎样实现的？②动脉内压力比较高，心脏怎样将血液射入动脉的？③压力很低的静脉血液是怎样返回心脏的？
　　现以左心室为例，说明心室射血和充盈的过程，以便了解心脏泵血的机制。
　　（一）左心室的射血和充盈过程
　　左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相（图4～2）。通常以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。
　　1．心房收缩期 心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，这时，心房和心室内压力都比较低，接近于大气压，即约oPa（以大气压为零）；然而，由于静脉血不断流入心房，心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，心房腔与心室腔相通，血液由心房顺房～室压力梯度进入心室使心室充盈。而此时，心室内压远比主动脉压（约80mmHg即10.6kPa）为低，故半月瓣是关闭着的，心室腔与动脉腔不相连通。
　　心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张期状态的心室，使心室的血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s,随后进入舒张期。
　　2．心室收缩期 包括等容收缩相以及快速和减慢射血相。
　　（1）等容收缩相：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高；当超过房内压时，心室内血液出现由心室向心房返流的倾向，但这种返流正好推动房室瓣，使之关闭，血液因而不致于倒流。这时，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，因血液是不可压缩的液体，这时心室肌的强烈收缩导致室内压急剧升高，以致主动脉瓣开启的这段时期，称为等容收缩相。其特点是室内压大幅度升高，且升高速率很快。这一时相持续0.05s左右。

图4～2犬心动周期各时相中，心脏（左侧）内压力、容积和瓣膜等的变化
1：心房收缩期 2：等容收缩期 3：快速射血期 4：减慢射血期
5：等容舒张期 6：快速充盈期 7：减慢充盈期
a和b：分别表示主动脉瓣开启和关闭 c和d：分别表示二尖瓣关闭和开启（1mmHg=0.133kPa）
　　(2)射血相：等容收缩相期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被打开，等容收缩相结束，进入射血相。射血相的最初1/3左右时间内，心室肌仍在作强烈收缩，由心室射入主动脉的血液量很大（约占总射血量的2/3左右），流速也很快，此时，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期称快速射血相（0.10s）;由于大量血液进入主动脉,主动脉压相应增高.随后,由于心室内血液减少以及心室肌收缩强度减弱,心室容积的缩小也相应变得缓慢,射血速度逐渐减弱,这段时期称为减慢射血相(0.15s)，这一时期内，心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。
　　早期的实验表明，整个射血相内，心室压始终高于主动脉压，这种心室～动脉压力梯度是血液由心室进入动脉的推动力；然而，近代应用精确的压力测量方法观察到，在快速射血的中期或稍后，心室内压已经低于主动脉压（图4～2），不过此时，心室内血液因为受以心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用可以逆着压力梯度继续射入主动脉。
　　3．心室舒张期 包括等容舒张相和心室充盈相，后者又再细分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。
　　（1）等容舒张相：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室心压极快的速度大幅度下降，但容积并不改变，从半月瓣关闭直到室内压下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，称为等容舒张相，持续约0.06～0.08s。
　　（2）心室充盈相：当室内压下降到低于心房压时，血液顺着房～室压力梯度由心房向心室方向流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容积增大，称快速充盈相，占时0.11s左右;其间进入心室的血液约为总充盈量的2/3。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈相（0.22s）。此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的主动快速充盈相（占时0.1s）。
　　从以上对心室充盈和射血过程的描述中，不难理解左心室泵血的机制。室壁心肌收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；而压力梯度是推动血液在相应腔室内之间流动的主要动力，血液的单方向流动则是在瓣膜活动的配合下实现的。还应注意瓣膜的作用对于室内压力的变化起着重要作用，没有瓣膜的配合，等容收缩相和等容舒张相的室内压大幅度升降，是不能完满实现的。
　　（二）心动周期中心房压力的变化
　　每一心动周期中，左心房压力曲线依次出现三个小的正向波：a波、c波和v波，以及两个下降波：x降波和y降波。首先，心肌收缩，房内压升高，形成a波，随后心房舒张，压力又回降。以后心室开始收缩，室内压升高，室内血液推顶并关闭了房室瓣，使瓣膜叶片向心房腔一侧凸出，造成房内压轻度上升，形成c波。随着心室射血时体积的缩小，心底部向下移动，房室瓣从而也被向下牵，以致心房的容积趋于扩大，房内压下降，形成x降波。以后，静脉血不断流入心房，而房室瓣尚关闭着，血液不能入心室，心房内血液量不断增加，房内压缓慢而持续升高，直到心室等容舒张相结束，心房血得以进入心室为止，由此形成的上升波称v波。随后房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室，房内压下降，形成y降波。
　　一个心动周期中，心房压力波动的幅度较小。成年人于安静卧位，左房压变化幅度为0.3～1.6kPa(2～12mmHg);右房压为0～0.7kPa(0～5mmHg)。

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