尿电解质.doc

尿电解质
1．尿钠检查
【原理】正常情况下体内钠的摄入量与排出量应保持平衡，摄入量决定于食物种类与饮食量。随粪便丢失的钠很少，约为1～2mmol／d，另外从汗液中排出约为50mmol／I。，因此钠的排出途径主要是经肾由尿液排出。钠可以自由通过肾小球，并由肾小管回吸收，其吸收量为近曲小管70％，亨利袢15％，远曲小管5％，皮质及髓质集合管各5％，尿液排出的钠少于肾小球滤过量的1％。当肾有病变时血钠浓度偏低，而尿液钠含量增高。
【参考值】 130～260mmol／24h(3～5g／24h)。
【临床意义】
(1)尿钠排出减少见于：各种原因引起低钠血症如呕吐、腹泻、严重烧伤、糖尿病酸中毒等。
(2)一次性尿钠检测意义：①急性肾小管坏死时，肾小管对钠吸收减少，常呈急性少尿，一次性尿钠大于40mmol／L；②肾前性少尿时，肾小管重吸收钠能力正常，为急性少尿，呈低尿钠，尿钠<30mmol／L。
3．尿钙检查 肾是排泄钙的重要器官，肾小球每日滤出的钙约10g，其中1／2在近曲小管重吸收，l／3在髓袢升支重吸收，其余在近曲小管和集合管吸收，仅1％随尿排出，含量的高低可反映血钙水平。
【原理】人体钙的代谢是个复杂过程，需通过神经体液的调节，甲状旁腺素、降钙素和维生素D是3种最主要的体液调节因素，骨骼、肠道和肾是体液调节因素的3个主要靶器官。甲状旁腺素具有促进溶骨作用，使血钙升高。降钙素具有抑制骨盐溶解作用，使血钙降低。维生素D有促进肠吸收作用，可调节血钙浓度。因此当3种体液因素发生异常或3个靶器官有病变时，均能引起钙代谢的紊乱，从而导致血钙和尿钙异常。
【参考值】 2．5～7．5mmol／24h(0.1～0.3g／24h)。
【临床意义】
(1)尿钙减少见于：①甲状旁腺功能减退，由于甲状旁腺激素分泌不足或缺如，骨钙动员及肠钙吸收明显减少，血钙降低，使尿钙浓度明显减少或消失。②慢性肾衰竭。③慢性腹泻。④小儿手足搐搦症。
(2)尿钙增加见于：①甲状旁腺功能亢进，由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血，引起血钙过高，尿钙增加。②多发性骨髓瘤时，由于骨髓瘤细胞在骨髓腔内大量增殖，侵犯骨骼和骨膜，引起骨质疏松和破坏，出现高钙血症，再加上肾功能受损，肾小管的吸收作用差，更使尿钙增加。③用药监护，如维生素D2、D3及A-T10(双氢素尿醇)的治疗效果观察，可进行尿钙检查并作为用药剂量参考。
4．尿钾检查
【原理】钾的排出主要通过肾脏，在正常情况下，自肾小球滤过的钾98％被重吸收，而尿中排出的K＋主要由远端小管细胞分泌，即K＋-Na＋、K＋-H＋交换的结果。肾排出的钾有70％是由肾小管分泌，钾摄入量多则肾排钾也多。此外，当GFR明显降低时，近端小管几乎完全重吸收Na＋，此时远端小管不能进行Na＋一K＋交换；酸中毒时，远端小管Na＋一K＋交换增加，肾的排钾量也减少；远端小管So4-2和有机酸(如酮体)增加时，则K＋排出增加。激素也影响K＋的排出，肾上腺皮质激素，特别是盐皮质激素，有潴Na＋及排K＋作用，而醛固酮促进远端小管Na＋、C1-重吸收和K＋、H＋的排出，但钾摄入量增加时，醛固酮的分泌也增加。
【参考值】 51～102mm01／24h尿。
【临床意义】①尿钾排出增多见于：呕吐、腹泻、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾小管间质疾病、肾小管酸中毒、糖尿病酸中毒、药物如锂、乙酰唑胺等。②尿钾排出减少，多见于各种原因引起的钾摄入少、吸收不良或胃肠道丢失过多。
1．尿蛋白
【原理】尿蛋白产生的机制：
(1)当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高、中、低分子量的蛋白漏出，超过。肾小管重吸收能力而出现于终尿中。根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为2种：①选择性蛋白尿(selective proteinuria)：以清蛋白为主，并有少量的小分子量蛋白(β2一MG)，尿中无大分子量的蛋白(IgG、IgA、IgM、C3、CA)，半定量多在＋＋＋～＋＋＋＋，典型病种是肾病综合征。②非选择性蛋白尿(non-selective proteinuria)：说明肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，如免疫球蛋白、补体；中分子量的清蛋白及小分子量的β2一MG，半定量在＋～＋＋＋＋，几乎均是原发性肾小球疾病，也可见于继发性肾小球疾病。非选择性蛋白尿治疗效果常常不十分满意，提示预后不良。
(2)原尿中95％的蛋白主要在近曲小管被重吸收，当肾小管功能受损时，近端肾小管对蛋白质的重吸收障碍而出现蛋白尿。
(3)血浆中小分子量蛋白质(如血红蛋白、肌红蛋白、免疫球蛋白轻链等)异常增多，经过肾小球滤过，超过肾小管的重吸收能力而出现在尿中。
(4)肾髓袢升支及远曲小管起始部分泌的Tamm-Horsfall(T-H)糖蛋白增加。
【参考值】尿蛋白定性试验阴性；定量试验0～80mg／24h。
【临床意义】尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg／24h尿时，称蛋白尿(pro-teinuria)。
(1)生理性蛋白尿：指泌尿系统无器质性病变，尿内暂时出现蛋白质，程度较轻，持续时间短，诱因解除后消失。如机体在剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋及血管活性剂等刺激下所致血流动力学改变，肾血管痉挛、充血，导致肾小球毛细血管壁通透性增加而出现的蛋白尿。
(2)病理性蛋白尿(pathological proteinuria)：因各种。肾脏及肾外疾病所致的蛋白尿，多为持续性蛋白尿。
1)肾小球性蛋白尿(glomerular proteinuria)：这是最常见的一种蛋白尿。各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致。常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病；糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压综合征等继发性肾小球损害性疾病。
2)肾小管性蛋白尿(tubular proteinuria)：炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致，常见于肾盂。肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属(如汞、镉、铋)中毒、药物(如庆大霉素、多黏菌素B)及。肾移植术后。
3)混合性蛋白尿(mixed proteinuria)：肾小球和肾小管同时受损所致的蛋白尿，如肾小球肾炎或。肾盂肾炎后期，以及可同时累及肾小球和肾小管的全身性疾病，如糖尿病、系统性红斑狼疮等。
4)溢出性蛋白尿(overflow proteinuria)：因血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿。血红蛋白尿、肌红蛋白尿即属此类，见于溶血性贫血和挤压综合征等。另一类较常见的是凝溶蛋白，见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病等。
5)组织性蛋白尿(histic proteinuria)：由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿，多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为主要成分。
6)假性蛋白尿(false proteinuria)：由于尿中混有大量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性试验阳性。一般不伴有肾本身的损害，经治疗后很快恢复正常。肾以下泌尿道疾病如：膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿内掺入阴道分泌物时，尿蛋白定性试验可阳性。
一、血清肌酐测定
【参考值】全血Cr为88．4～176．8μmol／I。；血清或血浆Cr，男性53～106μmol／L，女性44～97μmol／L。
【临床意义】
1．血Cr增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退 ①急性肾衰竭，血肌酐明显的进行性的升高为器质性损害的指标，可伴少尿或非少尿；②慢性肾衰竭血Cr升高程度与病变严重性一致：肾衰竭代偿期，血Cr<178μmol／L；。肾衰竭失代偿期，血Cr>178μmol／L；。肾衰竭期，血Cr明显升高，>445μmol／L。
2．鉴别肾前性和肾实质性少尿 ①器质性肾衰竭血cr常超过200μmol／L。②肾前性少尿，如心衰、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降，使。肾血流量减少，血肌酐浓度上升多不超过200μmol／L。
3．BUN／Cr(单位为mg／dl)的意义 ①器质性肾衰竭，BUN与Cr同时增高，因此BUN／Cr≤10：1。②肾前性少尿，。肾外因素所致的氮质血症，BUN可较快上升，但血Cr不相应上升，此时BUN／Cr常>10：1。
4．老年人、肌肉消瘦者Cr可能偏低，因此一旦血Cr上升，就要警惕。肾功能减退，应进一步作内生肌酐清除率(Ccr)检测。
5．当血肌酐明显升高时，肾小管肌酐排泌增加，致Ccr超过真正的GFR。此时可用西咪替丁抑制肾小管对肌酐分泌。
二、内生肌酐清除率测定
1．标准24h留尿计算法
(1)病人连续3天进低蛋白饮食(<40g／d)，并禁食肉类(无肌酐饮食)，避免剧烈运动。
(2)于第4天晨8时将尿液排净，然后收集记录24h尿量(次日晨8点尿必须留下)，并加入甲苯4～5ml防腐。取血2～3ml(抗凝或不抗凝均可)，与24h尿同时送检。
(3)测定尿及血中肌酐浓度。
(4)应用下列公式计算Ccr：

由于每人肾的大小不相同，每分钟排尿能力也有差异，为排除这种个体差异可进行体表面积的校正，因肾脏大小与体表面积成正比，以下公式可参考应用：
矫正清除率=实际清除率×标准体表面积(1．73m2)／受试者的体表面积
2．4h留尿改良法 因留24h尿不方便，易导致留不准(少)且高温时需冷藏，影响肌酐检测，因此常引起误差(偏低)。在严格控制条件下，24h内血浆和尿液肌酐含量较恒定，为临床应用方便，故可用4h尿及空腹一次性取血进行肌酐测定，先计算每分钟尿量(ml／min)，再按公式1．(4)计算清除率。
3．血肌酐计算法 这也是一种简便的方法，计算公式为：