病生名解.doc

?*?é?éhforum.pre-HB0????*à1、病理生理学（ pathophysiology ）：是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。?*?é?éhforum.pre-HB0????*à
2、基本病理过程：简称病理过程是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如发热、水肿等。?*?é?éhforum.pre-HB0????*à

1． 健康：不仅仅是指没有疾病和病痛（ infirmity ），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（ complete well-being ）状态。?B?^i^V° forum.pre-ü?Q?53
5、病因：引起或促进疾病发生并赋予该病特征的因素。?B?^i^V° forum.pre-ü?B?^i^V° forum.pre-ü?需消耗能量，约占体重的2%。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
4.胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
5.晶体渗透压：血浆中除蛋白质以外的物质即晶体物质所产生的渗透压。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
6.高钠血症:血清钠浓度高于145mmol/L。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
7.低钠血症:血清钠浓度低于135mmol/L。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
8.脱水：各种原因引起的体液容量明显减少。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
9.高渗性脱水：失水多于失钠、血清钠浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，即伴有细胞外液减少的高钠血症。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
10.脱水热：因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
11.低渗性脱水：失钠多于失水。血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，即伴有细胞外液减少的低钠血症。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
12.脱水征：低渗性脱水时，组织间液向血管内转移，使组织间液减少明显，机体皮肤弹性下降、眼窝和婴幼儿囟门凹陷，称为脱水貌，即脱水征。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
13.等渗性脱水：水和钠等比例丢失，血清钠浓度在135～145mmol/L之间，血浆渗透压在280～310mmol/L之间，即血钠浓度正常的细胞外液减少。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
14.SIADH：即ADH分泌异常增多症，各种疾病因素引起ADH分泌增多，一种细胞外液容量基本正常的低钠血症。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`dec?μ??
15.中枢性尿崩症：下丘脑产生和释放ADH障碍，肾脏远曲上管、集合管对水的重吸收减少，易引起高渗性脱水。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
16.肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管对ADH的反应性丧失，以致水份不能重吸收，易引起高渗性脱水。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
17.渗透性利尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖时，肾小管液渗透压增高，肾脏排水多于排钠。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
18.水中毒：肾排水能力降低而摄水过多时，大量低渗液体在体内积聚，进而引起一系列临床中毒表现。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
19.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
20.超极化阻滞：急性低钾血症时，细胞内外钾浓度差增大，静息膜电位负值增大，肌细胞兴奋性因静息膜电位和阈电位之间距离增大而降低。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
21.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
22.去极化阻滞：急性高钾血症时，细膜内、外钾浓度差减小，静息膜电位负值减小，甚至低于阈电位，肌细胞兴奋性因静息膜电位与阈电位之间距离过小，细胞膜快钠通道失活而不能兴奋称之为去极化阻滞。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
23.反常性酸性尿：碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
24.反常性碱性尿：酸中毒病人通常排出酸性尿液，若酸中毒病人排出碱性尿液则称为反常性碱性尿。高钾性酸中毒病人，肾小管上皮细胞排钾增加，排氢减少，尿液呈碱性。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
25.缺钾：指细胞内钾的缺失，低钾血症与钾缺乏有时并不一致，如低钾血症病人有时并无钾缺乏。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
26.横纹肌溶解：血钾过低（低于2mmol/L）时，机体会出现明显的肌细胞坏死。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
27.家族性周期性麻痹：属于常染色体显性遗传病，钾代谢明显障碍，有低钾血症型、高钾血症型和正常血钾型。肌肉松驰或麻痹呈周期性发作。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
28.水通道蛋白：广泛存在于动物、植物及微生物界的一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
29.低镁血症:血清镁浓度低于0.75mmol/L称为低镁血症。低镁血症时总体镁并不一定减少，总体镁减少时血清镁浓度可正常，但通常总体镁减少时伴有低镁血症。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
30.高镁血症：血清镁浓度高于1.25mmol/L。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
31.可扩散结合钙：细胞外液中钙存在的一种形式，与柠檬酸、乳酸等有机酸结合，可扩散通过生物膜，约占细胞外液总钙量的13%。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
32.低钙血症：血清钙浓度低于2.2mmol/L。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
33.高钙血症血清钙浓度高于2.75mmol/L。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
34.低磷血症：血清磷浓度小于0.8mmol/L。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??
35.高磷血症：成人血清磷大于1.61mmol/L，儿童大于1.90mmol/L。zúìw?B?@?forum.pre-uà!`&dec?μ??

1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.35～7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变成气体CO2，从肺排出体外。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
5、酸血症或酸中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
6、碱血症或碱中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
7、缓冲系统：由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸盐)缓冲碱组成，具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合液，有碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白缓冲系统等。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
8、PH：直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的指标，大小取决于HCO3-/H2CO3，正常范围为7.35-7.45。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下（37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的HCO3-血浆含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。??3 ???|′forum.pre[?¤ú??/
11.实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
12.二氧化碳结合力(CO2CP)：血浆中HCO3-中的CO2含量，即化学结合状态的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。现已少用。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L?3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
14.碱剩余(BE):标准条件下（PaCO240mmHg，体温37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。 正常值：0±3mmol/L。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
17、代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少而导致pH＜7.35。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
18、呼吸性酸中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）升高而导致pH＜7.35。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
19、代谢性碱中毒：HCO3-原发性增多而导致pH＞7.45。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
20、呼吸性碱中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）减少而导致pH＞7.45。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
21、近端肾小管性酸中毒（ II 型 RTA ）：通常是由于近端小管病变，泌 H+ 及 HCO3- 重吸收发生障碍所致。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
22、远端肾小管性酸中毒（ I 型 RTA ）：通常是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-均增加，可促进HCO3-的排出。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
31、AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排H+严重障碍致固定酸增加。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
32、AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血浆中HCO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。??3 ???|′forum.pre-[?¤ú??/
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1、缺氧：指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
2、血氧分压：溶解于血液的氧分子所产生的张力。正常值：PaO2 13.3kPa(100mmHg), PvO2 5.33kPa(40mmHg)； 影响因素：PaO2取决于吸入气氧分压和肺的呼吸功能；PvO2 反映内呼吸。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
3、血氧容量（CO2max）：指100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。正常值为200ml/L。取决于血红蛋白的质和量。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
4、血氧饱和度（SO2）：是指Hb被氧饱和的程度度。SO2＝氧含量/氧容量×100%；正常值：SaO2 95％ SvO2 70％ ；影响因素：氧分压和Hb与氧的亲和力。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
5、血氧含量：100ml血液实际携带的量，主要是血红蛋白结合的氧还有极小量溶解的氧。动脉血氧含量正常值为190ml/L,静脉血氧含量正常值为140ml/L。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
6、动-静脉氧含量差(Ca-vO2):动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值，正常值为50ml/L。反映组织的耗氧量。取决于血流速度和组织摄氧能力。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
7、P50：血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，反映血红蛋白与氧的亲和力大小。 正常为2627mmHg。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
8、氧离曲线:血氧分压与血氧饱和度之间的关系呈“S”型曲线。右移因素：血液温度↑、pH值↓、PCO2或红细胞内2，3－二磷酸甘油酸（2，3-DPG）↑，右移表明血红蛋白与氧的亲和力↓。反之左移，表明血红蛋白与氧的亲和力↑。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
9、低张性缺氧：因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的动脉血氧分压降低，导致组织细胞供氧不足的缺氧。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
10、呼吸性缺氧：由于外呼吸(包括通气和换气)功能障碍所致的缺氧，属低张性缺氧。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
11、大气性缺氧：由于吸入气的氧分压过低所引起的组织缺氧，称为大气性缺氧，属于低张性缺氧。如海拔3000m以上高原或高空，通风不良的矿井、坑道，吸入惰性气体或麻醉药、过度稀释的空气等。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
12、血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致CaO2降低或血红蛋白结合的氧不易释放引起的组织缺氧。 大多血氧含量低但血氧分压正常，故又称等张性缺氧。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
13、淤血性缺氧：由于静脉回流受阻引起的循环性缺氧。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
14、循环性缺氧：也称低动力性缺氧，由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的组织缺氧。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
15、组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
16、紫绀：即发绀，指毛细血管中脱氧血红蛋白达到5g/dl以上时，皮肤、黏膜出呈现青紫色。一般来说发绀是缺氧的表现，但缺氧不一定发绀(CO中毒)，发绀也不一定缺氧(如真性红细胞增多症)。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
17、肠源性发绀:食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis) 。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
18、缺氧性肺动脉高压：缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，引起肺动脉高压。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
19、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）：指进入4000m高原后1-4天内，出现的呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
20、氧中毒：吸入气体的氧分压过高(大于0.5大气压)而出现的对机体组织与细胞的毒性作用。发生机制与活性氧的毒性作用有关。分为肺型和脑型两种。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
21、Bohr效应：H+和PCO2对血红蛋白与氧的亲和力影响的效应。当[H+]升高(PH降低)或PCO2增加时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧离曲线右移。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
22、碳氧血红蛋白(HbCO)：CO与Hb的亲和力比氧要大210倍，因此Hb与CO结合生成碳氧血红蛋白，从而失去携氧能力。áD?-c33_ ?wìk[?nx|5
23、高铁血红蛋白：血红蛋白中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，后者与羟基牢固结合而失去携氧能力，称为高铁血红蛋白，也称变性血红蛋白。
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1、 发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
2、过热:当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性(被动性)的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮肤鱼鳞病)、体温调节中枢功能障碍。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高(发热)和非调节性(被动性)体温升高(过热)。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。IL-1、TNF、IFN、IL-6等是公认的内生致热原。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒) 和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
8、急性期反应：由EP参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高)及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42℃，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
11、体温上升期:发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
12、高温持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
13、体温下降期:调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降。?[?AKí ??)forum.pre-I3·?yAk???
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1.缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury): 是指人和动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
2. 氧反常(oxygen paradox):是指用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞造成损伤后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
3. 钙反常(caleium paradox):用无钙液灌流后再用正常含钙液灌流组织器官，可造成细胞和器官的代谢和功能障碍及结构破坏更趋加重，这种现象称为钙反常。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
4. pH反常(pH paradox):缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象，称为pH反常 ，其机制是相继通过H+-Na+交换和Na+-Ca2+交换导致细胞内钙超载而损伤细胞。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
5. 自由基(ftee radical):系指外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称，又称游离基。其中由氧诱发产生的自由基，称为氧自由基。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
6. 活性氧(reactive oxygen species):是指由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。它包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧（1O2，激发态放出一个光子）和H2O2。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
7. 呼吸爆发(respiratory burst):吞噬细胞在吞噬过程中，其富有的NADPH氧化酶和NADH 氧化酶可催化摄取的氧接受电子而转变为氧自由基，用以杀灭微生物及外来异物，同时拌耗氧量显著增加，这一现象称为呼吸爆发或氧爆发。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
8.黏附分子(adhension molecule):是指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
9 凋亡(apoptosis):又称细胞程序性死亡，是一种与细胞坏死有明显区别的主动过程，其形态学特征为：细胞膜出现囊泡（凋亡小体），细胞体积缩小，核固缩，DNA 被非随机地降解成小片段。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
10. 无复流现象(no-reflow phenomenon):是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。它首先在犬实验中发现，这种再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
11. 钙超载(calcium overload):各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载, 它常常是细胞死亡的共同通路。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
12. 心肌顿抑(myocardial stunning):是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
13：缺血预适应(ischemic preconditioning，IPC):简称预适应(preconditioning，PC)，是短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
14．自发性钙火花(spontaneous Ca2+ spark):是肌浆网Ryanodine受体钙通道同时开放所产生的局部游离钙浓度升高，它是细胞内钙释放?t?2h??(KYforum.pre-UG?&dec??tó?
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1． 休克:各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。àKà?μ′*?óforum.pre-%?g2~éRs×
2． 低血容量性休克:因大量失血、失液或烧伤使血容量急剧减少所引起的休克。àKà?μ′*?óforum.pre-%?g2~éRs×
3． 感染性休克：严重感染特别是革兰阴性菌、革兰阳性菌、立克次体、病毒和霉菌感染，均可引起感染性休克，常伴有败血症，又称败血症休克。àKà?μ′*?óforum.pre-%?g2~éRs×
4． 心源性休克:指由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱而导致的休克。àKà?μ′*?óforum.pre-%?g2~éRs×
5． 心肌抑制因子:指休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽；具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。àKà?μ′*?óforum.pre-%?g2~éRs×
6． 自身输血：休克早期肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩减少血管床容量，增加回心血量。àKà?μ′*?óforum.pre-%?g2~éRs×
7． 自身输液：休克早期微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，使毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压下降，组织液回流入毛细血管。àKà?μ′*?óforum.pre-%?g2~éRs×
8． 暖休克：即高排低阻型休克，高动力型休克，血流动力学特征为心排出量增高和总外周阻力降低。由于皮肤血管扩张，使皮肤温度升高。见于部分感染性休克。àKà?μ′*?óforumpre-%?g2~éRs×
9．冷休克：即低排高阻型休克，低动力型休克，血流动力学特征为心排出量降低和总外周阻力增高。因皮肤血管收缩使皮肤温度降低。常见于失血、创伤、急性心泵功能障碍和大部分感染引起的休克。àKà?μ′*?óforum.pre-%?g2~éRs×
10.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：旧称成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克肺，指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改变，临床出现进行性低氧血症、呼吸窘迫等。àKà?μ′*?óforum.pre-%?g2~éRs×
11.休克肾：休克时并发的急性肾功能