细菌的检验.doc

炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后，首先在局部繁殖，产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和高度水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽、肺炭疽等。当机体抵抗力降低时，致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变化，故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒素可直接损伤血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量减少，微循环灌注量下降，血液呈高凝状态，出现DIC和感染性休克。串珠实验实验主要用于炭疽芽孢杆菌的筛选，低浓度的青霉素可以破坏炭疽杆菌的细胞壁，使其形态从矩形变为球形，那么链状排列的炭疽杆菌就成了一串球菌即串珠状。
串珠试验：在适当浓度的青霉素(0.05～0.5 IU/mL)作用下，炭疽杆菌细胞壁粘肽的合成被抑制，使菌体膨大，形成大而均匀的圆球状，类似串珠。这种现象为炭疽杆菌所特有，可与其它需氧芽孢菌鉴别，且与常规检查符合率高达80% ～90%。常用方法有肉汤法和琼脂薄片法。

志贺菌
侵袭力 借菌毛粘附,穿入回肠末端和结肠粘膜上皮细胞,在上皮细胞内繁殖,形成感染灶,引起炎症反应.细菌一般不进入血流
外毒素志贺毒素.使蛋白质合成中断(上皮细胞损伤).
传播途径主要为粪一口
内毒素
1) 作用于肠粘膜,使通透性增高,促进对内毒素的吸收,引起发热,神志障碍等.
粘液脓血便,肛拭标本
破伤风梭菌
通过运动终板吸收，沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞，上达脑干，也可经淋巴吸收，通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触末端，阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和γ氨基丁酸，从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递，导致超反射反应（兴奋性异常增高）和横纹肌痉挛。
气性坏疽
是梭状芽孢杆菌属细菌引起的急性特异性软组织感染，‘
外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种，前者对神经有特别亲和力，所引起全身横纹肌群的紧张性收缩和阵发性痉挛。后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。
金黄色葡萄球菌
血浆凝固酶试验触酶试验
肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C1、C2、C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻
溶血毒素：外毒素，分α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死
.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关
身体接触、皮肤有伤口

白喉杆菌
并催化延伸因子-2（Elongation factor-2,EF-2）与ADPR共价结合，使EF-2失去转位活性，从而中止肽-tRNA及mRNA在核糖体上由受位转移至供位，肽链不能延长，细胞蛋白质合成受阻，细胞死亡，病变产生。
细菌感染机体后，在鼻、咽粘膜上繁殖并分泌外毒素。局部由于细菌和毒素的作用，渗出的纤维素和白细胞及坏死组织凝固在一起，形成灰白色膜状物，称为假膜。由于咽、喉、气管粘膜水肿及假膜脱落，可引起呼吸道阻塞，甚至造成窒息死亡。
锡克氏试验（Schick''''s test）用于测定人体对白喉有无免疫力

脑膜炎球菌
脑膜炎球菌通常寄居于正常人鼻咽腔、
，当机体抵抗力低下时，侵入鼻咽腔细菌大量繁殖而侵入血流，引起菌血症和败血症，病人出现恶寒、发热、恶心、呕吐、皮肤上有出血性皮疹，皮疹内可查到本菌。严重者侵犯脑脊髓膜，发生化脓性脑脊髓膜炎，出现头痛，喷射性呕吐，颈顽强直等脑膜刺激症。甚至由于两侧肾上腺出血，发生肾上腺功能衰竭，中毒性休克。上述症状的产生，与细菌自溶和死亡释放出大量内毒素有关。

肉毒梭菌
肉毒毒素是一种神经毒素，能透过机体各部的粘膜。肉毒毒素由胃肠道吸收后，经淋巴和血行扩散，作用于颅脑神经核和外周神经肌肉接头以及植物神经末梢，阻碍乙酰胆碱释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉的松弛性麻痹。

肺炎球菌
．荚膜（capsule) 是肺炎链球菌主要的致病因素。无荚膜的变异株无毒力，感染实验动物，如鼠、兔等，很快被吞噬细胞吞噬并杀灭。有荚膜的肺炎球菌可抵抗吞噬细胞的吞噬，有利于细菌在宿主体内定居并繁殖
．荚膜肿胀试验(capsule swelling test) 亦称为Quellung试验。新鲜的标本悬液与等量不稀释的肺炎球菌分型诊断血清混合后，覆以盖玻片，油镜下观察。标本中肺炎球菌若与同型免疫血清相遇，荚膜将显著增大。

结核分枝杆菌
致病物质
与荚膜、脂质和蛋白质有关。
结核菌素试验

此菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由A亚单位和B亚单位组成。B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体——神经节苷脂结合，A、B两种亚单位解离，A亚单位穿过细胞膜进入细胞内，激活腺苷酸环化酶(AC)，使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，使细胞内环磷酸腺苷含量提高，促使一系列

酶反应加速进行，导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进，引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再吸收能力，从而造成严重的腹泻及呕吐；由于胆汁分泌减少，且肠腔中有大量水、粘液及电解质，故排泻物呈白色“米泔水”样；由于剧烈吐泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛；由于碳酸氢根离子丢失，酸性代谢物在体内蓄积，引起代谢性酸中毒；由于有效血容量急剧减少，血液浓缩，导致尿量减少、血压下降，甚至休克；由于肾缺血、缺氧，细胞内缺钾，导致肾小管上皮细胞变性、坏死，造成急性肾功能衰竭。

伤寒杆菌
伤寒是主要累及全身单核吞噬细胞系统的感染性疾病，病变突出表现在肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处。此外，由于败血症的存在，在病菌及其释放的内毒素作用下，全身许多器官也可受累。
伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症，主要是巨噬细胞的增生。其吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，在病理诊断上具有一定的意义，故常称这种细胞为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结（图18-19）。革兰染色可见伤寒细胞胞浆内含有被吞噬的伤寒杆菌。伤寒杆菌引起的炎性反应的特点是病灶内无中性粒细胞渗出。

流感杆菌
1.当流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌一起培养时，可见到金黄色葡萄球菌周围的流感嗜血杆菌菌落较大，而远离葡萄球菌的流感嗜血杆菌菌落较小，这种现象称为卫星现象。这是因为葡萄球菌能合成Ⅴ因子释放于培养基中，从而促进流感嗜血杆菌的生长。