颅内高压和脑疝.pdf

2015/10/26 1 颅内高压与脑疝颅内高压与脑疝 中山大学附属第一医院神经外科中山大学附属第一医院神经外科ICUICU 王凌雁王凌雁 2015/10/26 2 颅内压颅内压 颅腔是闭合的骨性结构颅腔是闭合的骨性结构 颅腔内容物包括：颅腔内容物包括：脑组织：脑组织：1500g（成人），（成人），体积体积1150ml1350ml，占颅腔容量，占颅腔容量80%脑脊液：脑脊液：140-180ml，分泌分泌 0.30.5ml/分钟，分钟，400500ml/日日，占颅腔容量，占颅腔容量10%脑血容量：脑血容量：750ml/min，其中动脉血量其中动脉血量20%，静脉血量，静脉血量80%，占颅腔，占颅腔2-10%正常颅内压力正常颅内压力 成人：卧位腰穿成人：卧位腰穿80-180mmH20(0.781.76kpa)儿童：卧位腰穿儿童：卧位腰穿40-100mmH20(0.41.0kpa)构成：颅腔内容物对颅骨内板所产生的压力构成：颅腔内容物对颅骨内板所产生的压力 成人成人 儿儿童童 新生新生儿儿 80180mmH2O 70100mmH2O 当颅内压在当颅内压在280-550mmH2O(21-40 mmHg)时，时，脑毛细血管床受压，微循环障碍，称之为颅内压中脑毛细血管床受压，微循环障碍，称之为颅内压中 度增高。度增高。当当颅内压颅内压 550mmH2O（40 mmHg）时，脑静脉回）时，脑静脉回 流受阻，灌注压大幅度下降，促进脑水肿，称之为颅内流受阻，灌注压大幅度下降，促进脑水肿，称之为颅内 压重度增高。压重度增高。3080mmH2O 当颅内压在当颅内压在150-270mmH2O(11-20 mmHg)时，时，称之为颅内压轻度增高。称之为颅内压轻度增高。颅内压正常值及颅高压分级颅内压正常值及颅高压分级 2015/10/26 4 颅内压增高原因颅内压增高原因 脑组织体积增加：脑组织体积增加：血管源性脑水肿：脑损伤、脑肿瘤等病变的早期，主要发病机制为血管源性脑水肿：脑损伤、脑肿瘤等病变的早期，主要发病机制为 毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高 细胞毒性脑水肿：心脏骤停、窒息、颅内感染等引起的脑缺血缺氧细胞毒性脑水肿：心脏骤停、窒息、颅内感染等引起的脑缺血缺氧 间质性脑水肿：脑积水导致脑脊液外渗到脑室周围间质性脑水肿：脑积水导致脑脊液外渗到脑室周围 脑脊液容量增加：梗阻性脑积水、交通性脑积水、脑脊液分泌增加脑脊液容量增加：梗阻性脑积水、交通性脑积水、脑脊液分泌增加 脑血容量增加：静脉窦血栓形成，上腔静脉压力骤增时脑血容量增加：静脉窦血栓形成，上腔静脉压力骤增时 颅腔容积减小：颅腔容积减小：先天性狭颅症，颅骨内生性骨瘤先天性狭颅症，颅骨内生性骨瘤 颅腔内容物增加：颅腔内容物增加：颅腔内出现占位性病变：颅腔内出现占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿等，除了病变本身占肿瘤、血肿、脓肿等，除了病变本身占 有一定的容积以外，还可以引起病变周围脑水肿或有一定的容积以外，还可以引起病变周围脑水肿或CSF循环梗阻循环梗阻 脑内固有物体积增加脑内固有物体积增加 2015/10/26 5 头痛 呕吐 视乳头水肿 意识障碍：瞻望、痴呆、模糊、昏迷 生命体征改变：血压、心率、呼吸 视力障碍、复视 抽搐及去大脑强直 其他：头皮静脉怒张，头颅增大，颅缝增其他：头皮静脉怒张，头颅增大，颅缝增宽，囟门饱满隆起宽，囟门饱满隆起 颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现“颅压增高三主征”“颅压增高三主征”“两慢一高”“两慢一高”6 颅内压增高代偿机制颅内压增高代偿机制 颅内压升高的程度取决于颅内容物变化颅内压升高的程度取决于颅内容物变化 程度和速度程度和速度 降低脑静脉减少颅内血容量降低脑静脉减少颅内血容量 脑脊液转入蛛网膜下腔脑脊液转入蛛网膜下腔 增加脑脊液的重吸收增加脑脊液的重吸收 颅内压的调节和代偿颅内压的调节和代偿 主要主要依靠依靠脑脊液，脑脊液，允许颅内压增加的临界容积为允许颅内压增加的临界容积为 颅腔容积颅腔容积的的5%。ICP0.7kPa(70mmH2O)ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌分泌，吸收，吸收 ICP0.7kPa(70mmH2O)ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌分泌，吸收，吸收 脑血流量调节脑血流量调节 ICP35mmHg CPP40ICP35mmHg CPP40-50mmHg50mmHg 主要依赖主要依赖PaCO2PaCO2调节，调节，PaCO230PaCO230-50mmHg50mmHg范围内范围内PaCO2PaCO2或或2mmHg2mmHg脑血流量脑血流量或或10%10%ICPICP35mmHg CPP35mmHg CPP40mmHg40mmHg依赖自主神经反射调节依赖自主神经反射调节全身血全身血管加压反应管加压反应 颅内压升高的程度取决于颅内容物变化颅内压升高的程度取决于颅内容物变化 程度和速度程度和速度 2015/10/26 8 通过减少脑脊液分泌、脑血流量（颅缝未闭的幼儿可经颅腔的体通过减少脑脊液分泌、脑血流量（颅缝未闭的幼儿可经颅腔的体积的变化）来实现自动调节，使颅内压保持稳定积的变化）来实现自动调节，使颅内压保持稳定 上述调解失代偿，上述调解失代偿，对颅高压没有进行及时处理对颅高压没有进行及时处理 脑疝脑疝 脑疝是颅内压增高的结局！脑疝是颅内压增高的结局！!各种原因导致颅内压力升高各种原因导致颅内压力升高 及时进行阻断及时进行阻断 2015/10/26 9 脑疝的发病机制脑疝的发病机制 高颅压形高颅压形 脑疝行成恶性循环脑疝行成恶性循环 2015/10/26 11 颅高压的处理颅高压的处理 脱水治疗：甘露醇、脱水治疗：甘露醇、20%20%白蛋白、利尿剂、高渗盐水白蛋白、利尿剂、高渗盐水 抬高床头（抬高床头（3080mmHg(PO280mmHg，SP0295%)SP0295%)避免长期过度换气和避免长期过度换气和CO2CO2储留，维持储留，维持PCO2PCO2在在3030-35mmHg35mmHg 适当镇静，减少躁动、呛咳等引起颅内压升高适当镇静，减少躁动、呛咳等引起颅内压升高 头部头部CT证实颅内出现血肿、脑水肿和脑积水等必须进行证实颅内出现血肿、脑水肿和脑积水等必须进行手术手术 去除引起颅内压增高的原因是关键！去除引起颅内压增高的原因是关键！2015/10/26 12 大脑镰大脑镰 小脑幕小脑幕 鞍膈鞍膈 与脑疝发生密切相关的结构（与脑疝发生密切相关的结构（1）硬脑膜膈硬脑膜膈 大脑镰大脑镰 cerebral falx 为硬脑膜内层在正中矢状位向大为硬脑膜内层在正中矢状位向大脑纵裂内突出褶叠而成的隔扳。脑纵裂内突出褶叠而成的隔扳。从前向后依次附于鸡冠、上矢状从前向后依次附于鸡冠、上矢状窦沟两侧、枕内粗隆和小脑幕窦沟两侧、枕内粗隆和小脑幕上面的中线上面的中线处处 小脑幕小脑幕 cerebellar tentorium 幕顶恰在胼胝体压部下幕顶恰在胼胝体压部下,构成颅后构成颅后窝的顶窝的顶 上面在中线处与大脑镰结合；后上面在中线处与大脑镰结合；后外侧缘附于横窦沟、颞骨岩部外侧缘附于横窦沟、颞骨岩部上缘和后床突；前内侧缘游离上缘和后床突；前内侧缘游离称幕切迹称幕切迹,向前延伸，止于前床向前延伸，止于前床突。此切迹与鞍背围成突。此切迹与鞍背围成小脑幕小脑幕裂孔裂孔，内有中脑通过，内有中脑通过 小脑幕切迹小脑幕切迹 2015/10/26 13 枕骨大孔位于颅后凹最低的中央部位，呈卵圆形，是颅腔与椎管相连的通道 枕骨大孔前部正中为延髓，后部为呈三角形的小脑延髓池，上界为小脑蚓部的下端、蚓垂和双侧小脑扁桃体；下缘相当延脑与脊髓衔接处，向下与脊髓蛛网膜下腔相通，两侧与桥小脑脚池相通 与脑疝发生密切相关的结构（与脑疝发生密切相关的结构（2）枕骨大孔枕骨大孔 2015/10/26 14 脑疝部位命名脑疝部位命名 别名别名 疝入脑组织命名疝入脑组织命名 1大脑镰下疝 扣带回疝 2小脑天幕疝小脑天幕疝 前疝 后疝 小脑幕切迹疝、小脑幕下降疝 脚间池疝 环池疝，四叠体疝 颞叶钩回疝 海马回疝 3小脑幕孔中心疝 间脑 4小脑幕孔上疝 小脑幕上疝 小脑蚓部疝 5枕骨大孔疝枕骨大孔疝 小脑扁桃体疝 脑疝分型脑疝分型 1 2 3 4 5 2015/10/26 15 大脑镰下疝（一）大脑镰下疝（一）一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。胼胼胝体体 扣带回扣带回 2015/10/26 16 临床表现：头痛临床表现：头痛 对侧下肢无力对侧下肢无力 影像学所见：同侧额角截断影像学所见：同侧额角截断 大脑镰前份不对称大脑镰前份不对称 同侧侧脑室腔消失同侧侧脑室腔消失 透明隔移位透明隔移位 并发症：同并发症：同 侧侧ACA供血区梗塞供血区梗塞 进一步进展为其他类型脑疝进一步进展为其他类型脑疝 大脑镰下疝（二）大脑镰下疝（二）2015/10/26 17 天幕裂孔临床解剖 天幕裂孔：由硬脑膜构成的小脑幕，其游离缘与鞍背围合成一个前宽后窄的裂孔 天幕裂孔区重要解剖结构：中脑 脚间池（动眼神经和基底动脉）环池（大脑后、小脑上、脉络丛前动脉和滑车神经）四叠体池（小脑前叶、小脑上蚓、小脑上动脉和大脑大静脉）小脑天幕疝（一）小脑天幕疝（一）四叠体池四叠体池 脚间池脚间池 2015/10/26 18 疝入组织：颞叶的海马钩、海马旁回(海马回）和邻近的部分舌回都位于小脑幕上方，紧靠小脑幕游离端边缘处。海马钩海马钩 胼胼胝体压部体压部 舌舌回回 海马钩回位于脚间池上方，如海马钩回陷入脚间池内，使同侧中脑受压，称钩回疝钩回疝。胼胝体压部和扣带回后部位于四叠体池上方，常由于枕、顶部压力增高时，可将海马回后部陷入四叠池称四叠四叠体池疝体池疝。海马回和部分舌回位于环池上方，常因颞区的压力将上述组织突入环池称环池疝环池疝。海马旁回海马旁回 扣带回扣带回 小脑天幕疝（二）小脑天幕疝（二）2015/10/26 19 以上三型小脑幕疝，各型既可单独出现，也以上三型小脑幕疝，各型既可单独出现，也可合并发生可合并发生 脚间池位于前方，因此脚间池疝又称小脑天小脑天幕前疝幕前疝 环池与四叠体池位于后方，故环池疝与四叠体疝合成小脑天幕后位疝小脑天幕后位疝 一侧的三型小脑天幕疝同时发生，称一侧小小脑天幕全疝脑天幕全疝 两侧三型同时发生，称小脑天幕全疝或环行小脑天幕全疝或环行疝疝 小脑天幕疝（三）小脑天幕疝（三）2015/10/26 20 小脑天幕疝（四）小脑天幕疝（四）早期早期 （1 1）由于病侧的动眼神经（）由于病侧的动眼神经（nn）轻度受压或被牵扯产生脑疝侧瞳孔缩）轻度受压或被牵扯产生脑疝侧瞳孔缩小（但历时极为短暂），很快由于小（但历时极为短暂），很快由于nn不全麻痹引起同侧瞳孔散大，不全麻痹引起同侧瞳孔散大，光反应迟钝或消失；因此，早期瞳孔散大伴光反射迟钝的一侧一般提光反应迟钝或消失；因此，早期瞳孔散大伴光反射迟钝的一侧一般提示为病灶侧，具有定位价值示为病灶侧，具有定位价值。（2 2）同侧大脑脚受压引起对侧上下肢轻瘫；少数可将脑干对侧挤压使）同侧大脑脚受压引起对侧上下肢轻瘫；少数可将脑干对侧挤压使对侧大脑脚受损，出现同侧上下肢瘫痪对侧大脑脚受损，出现同侧上下肢瘫痪。晚期晚期 （1 1）由于对侧动眼神经与大脑脚也受挤压，引起双侧瞳孔散大、光反）由于对侧动眼神经与大脑脚也受挤压，引起双侧瞳孔散大、光反应迟钝；继之才出现眼外肌麻痹如眼球运动瘫痪和上睑下垂应迟钝；继之才出现眼外肌麻痹如眼球运动瘫痪和上睑下垂 2 2）双侧大脑脚受损，引起四肢瘫痪）双侧大脑脚受损，引起四肢瘫痪 临床表现临床表现 2015/10/26 21 小脑天幕疝（五）小脑天幕疝（五）期：（1）患侧n受压轻度麻痹，患侧瞳孔先缩小后散大，对光反射迟钝 （2）意识轻度障碍 期：（1）患侧n麻痹已完成，患侧瞳孔显著扩大，对光放射极迟钝或消 失；对侧出现轻偏瘫或偏瘫 （2）意识障碍迅速恶化 期：中脑严重受损 （1）双侧瞳孔散大，双侧瞳孔固定于中间位，对光反射消失 （2）意识陷入深昏迷 （3）去大脑强直样发作 （4）呼吸由深而慢逐渐转为浅而不规则 期：累及桥延脑 （1）深度昏迷 （2）呼吸浅而不规则，继之呼吸停止 、期属可逆期，及时治期属可逆期，及时治疗可恢复疗可恢复 、期极难挽救期极难挽救 分期分期 2015/10/26 22 损害部位损害部位 呼吸呼吸 瞳孔瞳孔 眼球运动眼球运动 四肢对疼痛的反应四肢对疼痛的反应 病理反射病理反射 间脑间脑 正常或正常或C-S呼呼吸吸 双侧散大、光反双侧散大、光反射正常射正常 眼头反射亢进眼头反射亢进 双侧（）双侧（）眼前庭反射向疝眼前庭反射向疝 去大脑强直发作去大脑强直发作 入侧偏斜入侧偏斜 中脑（动眼神中脑（动眼神经）（小脑幕经）（小脑幕切迹疝）切迹疝）正常或病理性正常或病理性过度呼吸，偶过度呼吸，偶C-S呼吸呼吸 病侧散大，光反病侧散大，光反射迟钝射迟钝 正常正常 上下肢伸展发作上下肢伸展发作 病理（）病理（）或散孔侧或散孔侧 内收障碍内收障碍 中脑桥脑上中脑桥脑上部部 桥下部延脑桥下部延脑上部上部 延脑延脑 病理性过度呼吸，病理性过度呼吸，偶尔偶尔C-S呼吸呼吸 快而微弱，不规快而微弱，不规则则 呼吸不规则可突呼吸不规则可突然停止然停止 同上同上 光反射消光反射消失失 同上同上 同上同上 双侧散大，光反双侧散大，光反射消失射消失 协调障碍协调障碍 去大脑强直发作去大脑强直发作 （）（）消失消失 有时下肢屈曲有时下肢屈曲 （）（）消失消失 无反应无反应 （）（）天幕疝引起的继发性脑干损害部位与临床体征天幕疝引起的继发性脑干损害部位与临床体征 2015/10/26 23 影像学所见影像学所见 小脑天幕疝（六）小脑天幕疝（六）鞍上池缺角鞍上池缺角 对侧颞角增宽对侧颞角增宽 同侧环池增宽同侧环池增宽 同侧外侧裂、脚间同侧外侧裂、脚间池、四叠体池消失池、四叠体池消失 2015/10/26 24 大剂量高渗脱水剂快速静脉滴注 有脑室外引流患者，检查引流管通畅情况，释放脑脊液降低颅内压 同时做好剃发、输血准备 以及CT检查，准备紧急颞肌下减压术或小脑幕裂孔边缘切开促进脑疝复位等手术 病因治疗病因治疗*小脑天幕疝（七）小脑天幕疝（七）处理处理 2015/10/26 25 又称间脑疝，大脑与基底核向下移位，引起间脑下移又称间脑疝，大脑与基底核向下移位，引起间脑下移至小脑幕切迹部使中脑受压，多见于全脑弥漫性肿胀。至小脑幕切迹部使中脑受压，多见于全脑弥漫性肿胀。小脑幕孔中心疝小脑幕孔中心疝 临床表现：临床表现：并发症：并发症：意识改变 呼吸模式改变 去皮层、去脑强直 小瞳孔 因脉络膜前动脉受压引起苍白球和视束梗塞 2015/10/26 26 小脑幕孔上疝（一）小脑幕孔上疝（一）又称小脑蚓部疝，由于后颅凹的占位效应，小脑蚓和小又称小脑蚓部疝，由于后颅凹的占位效应，小脑蚓和小脑半球通过小脑幕切迹向上移动，压迫中脑及中脑周围脑池脑半球通过小脑幕切迹向上移动，压迫中脑及中脑周围脑池内结构，较少见。内结构，较少见。临床表现：临床表现：并发症：并发症：因因四叠体受压：出现双侧上睑四叠体受压：出现双侧上睑下垂、双眼上视障碍；瞳孔散下垂、双眼上视障碍；瞳孔散大，光反射消失大，光反射消失 不同程度的意识障碍不同程度的意识障碍 呼吸不规则，往往可急骤停止呼吸不规则，往往可急骤停止 去大脑强直样发作去大脑强直样发作 因小脑上动脉受压引起梗塞因小脑上动脉受压引起梗塞 Galen静脉移位静脉移位 脑积水脑积水 意识障碍迅速出现，并可能死亡意识障碍迅速出现，并可能死亡 2015/10/26 27 神经影象学所见神经影象学所见 四叠体池和环四叠体池和环池消失池消失 小脑幕孔上疝（二）小脑幕孔上疝（二）中脑外观呈陀中脑外观呈陀螺状螺状 脑积水脑积水 2015/10/26 28 紧急处理紧急处理 枕下减压术 病因治疗 小脑幕孔上疝（三）小脑幕孔上疝（三）2015/10/26 29 枕骨大孔疝（一）枕骨大孔疝（一）枕骨大孔临床解剖枕骨大孔临床解剖 枕骨大孔位于颅后凹最低的中央部位，呈卵圆形，是颅腔与椎管相连的通道 枕骨大孔前部正中为延髓，后部为呈三角形的小脑延髓池，上界为小脑蚓部的下端、蚓垂和双侧小脑扁桃体；下缘相当延脑与脊髓衔接处，向下与脊髓蛛网膜下腔相通，两侧与桥小脑脚池相通 此处的延髓是呼吸、循环等内脏活动的生命功能中枢所在处，也是延脑传入、传出通路必经的通道 小脑延髓池小脑延髓池 桥池桥池 脚间池脚间池 交叉池交叉池 终板池终板池 四叠体池四叠体池 间位帆间位帆池池 （第三脑室上（第三脑室上池）池）小脑上池小脑上池 2015/10/26 30 按原发病变的大小、部位、性质、扩展速度等不同，可两侧扁桃体对称、不对称地疝入；或一侧扁桃体疝入 下移的小脑扁桃和部分延脑组织被下移到枕骨大孔边缘坚硬的骨性组织，造成严重血液循环障碍，使受压组织缺血、水肿乃至出血性梗死 如果脑室出口被堵，便可形成梗阻性脑积水，并进一步构成恶性循环；延脑的生命中枢功能衰竭，呼吸/心搏骤停 枕骨大孔疝（二）枕骨大孔疝（二）2015/10/26 31 生命体征不稳（1）呼吸障碍：迅速出现严重呼吸障碍，开始为呼吸浅而慢或深而慢；继之不规则，可突然呼吸骤停（2）血压急骤升高可达200mmHg，脉搏变快（3）呼吸障碍发生和进展较循环障碍早、重，称呼吸循环分离现象。可能是呼吸中枢位于延脑下部，枕骨大孔疝时易早期受压，且呼吸中枢功能对应激的耐受力较循环中枢更差有关 由于小脑受损，四肢肌张力减低，各种反射消失；因锥体束受压，也可能出现双侧锥体束征 临床表现临床表现 枕骨大孔疝（三）枕骨大孔疝（三）2015/10/26 32 急性型急性型 进展较小脑幕疝更快，预后更恶 意识障碍：往往急骤深昏迷 瞳孔改变：因交感神经受压，双侧瞳孔先缩小，继而散大，对光反射消失 慢性型慢性型 往往存在颅内压增高三大主征 早期由于颈脊神经根被小脑扁桃体牵压，可引起反射性颈项僵直、疼痛及局部压痛；疼痛或异麻，也可向肩、臂手放射，严重者造成强迫头位 延脑受压的其他症状，尤其呼吸障碍如：呼吸缓慢、急促或/及不规则，也有呼吸骤停 枕骨大孔疝（四）枕骨大孔疝（四）2015/10/26 33 神经影象学所见神经影象学所见：轴位像见到小脑扁桃体位于齿状突水平轴位像见到小脑扁桃体位于齿状突水平 矢状位见到小脑扁桃体低于枕大孔矢状位见到小脑扁桃体低于枕大孔5mm（成人）或（成人）或7mm（儿童）（儿童）梗阻性脑积水梗阻性脑积水 枕骨大孔疝（五）枕骨大孔疝（五）2015/10/26 34 枕骨大孔疝（六）枕骨大孔疝（六）处理原则处理原则 大剂量高渗脱水剂静推或高压快速静滴 对突然呼吸骤停的患者，立即行紧急的脑室穿刺脑室穿刺外引流外引流 枕骨及环枢推扳切除，敞开硬脑膜减压 病因治疗 2015/10/26 35 小脑天幕疝和枕骨大孔疝区别小脑天幕疝和枕骨大孔疝区别 小脑天幕疝小脑天幕疝 枕骨大孔疝枕骨大孔疝 病因病因 幕上病变幕上病变 常见于幕下病变常见于幕下病变 病程病程 进展缓慢进展缓慢 进程快进程快 意识障碍意识障碍 常有常有 慢性发作时可无慢性发作时可无 瞳孔瞳孔 病侧先散大，后双侧散大病侧先散大，后双侧散大 光反射消失光反射消失 双侧先缩小，晚期散大双侧先缩小，晚期散大 光反射消失光反射消失 呼吸呼吸 慢而深，晚期不规律至停止慢而深，晚期不规律至停止 常突然停止常突然停止 2015/10/26 36 在脑疝早期与代偿期进行识别！在脑疝早期与代偿期进行识别！立即分秒必争地静脉予以大剂量20甘露醇及速尿 实施降低颅内压的措施 为进行对因治疗争取时间