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病理学样例”
第十五章 呼吸系统疾病（3号黑体）

学习要点（每章前均有，主要是概括学生应该掌握的内容，也就是本章的重点掌握内容）
1.掌握慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症、肺源性心脏病、肺炎及鼻咽癌、肺癌的病理变化。
2.熟悉慢性支气管炎、肺炎、鼻咽癌、肺癌的临床病理联系。
3.了解慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病、肺炎及鼻咽癌、肺癌的病因和发病机制。
第一节 慢性支气管炎（4号宋体加粗）
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是发生于支气管及其周围肺组织的慢性非特异性炎性疾病，是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病，是一种严重影响健康的慢性病。
一、病因及发病机制（黑体5号字）
　　慢性支气管炎往往是由多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟对慢性支气管炎的发病也起重要作用，吸烟者比不吸烟者慢性支气管炎的患病率高2～10倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高；戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因。而机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损以及内分泌功能失调等却是慢性支气管炎发病的内在因素。
二、病理变化
早期，病变常限于较大的支气管，随病变进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：呼吸道粘膜纤毛排送系统受损：粘膜上皮纤毛粘连、倒伏，甚至脱失；上皮细胞变性、坏死甚至脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。大气道粘膜下粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；小气道粘膜上皮杯状细胞增多。支气管管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，使支气管管腔变窄；软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化(见图15-1)。
如果有图表，请采用如下这种说明方式：图15-1 或者表15-1 ，然后给出图表的说明文字，然后将图标好图号放在文件包里另存，文件包标明符号即可，图不要插入到正文中

图15-1 慢性支气管炎

慢性支气管炎反复发作，病变逐渐加重，并逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，引起细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
三、临床病理联系
患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状，较粘稠不易咳出。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。由于管壁组织的炎性破坏，弹性减弱，使支气管吸气时被动扩张，呼气时不能充分回缩，久而久之形成支气管扩张。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，呼气的阻力明显大于吸气阻力，久之肺过度充气，肺残气量明显增多而并发阻塞性肺气肿，甚至发展成慢性肺源性心脏病。
第二节 肺气肿
肺气肿（pulmonary emphysema）是指末梢肺组织因含气量过多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，肺容积增大、功能降低的一种疾病状态。
一、病因及发病机制
　　肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染小气道感染等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：
（一）阻塞性通气障碍（4级标题）
慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多；同时粘液分泌的增多和粘液栓的形成会更进一步加剧小气道的通气障碍，使肺排气不畅，残气量过多。
（二）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
长期的慢性炎症破坏了细支气管壁和肺泡壁上大量的弹性纤维，使细支气管和肺泡的弹性回缩力减弱；而阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，残气量增多。
（三）α1-抗胰蛋白酶水平降低
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，可广泛存在于组织和体液中，对包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用。与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶，此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。炎症时中性粒细胞和单核细胞可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸并使之失活。同时肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞还可释放多量弹性蛋白酶。α1-抗胰蛋白酶失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
二、类型
　　根据病变的部位、性质和范围的不同，肺气肿可分为下列类型：
（一）肺泡性肺气肿
病变发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故称为阻塞性肺气肿。根据发生部位和范围不同，又将其分为：
1．腺泡中央型肺气肿（5级标题）
病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸性细支气管病变最明显，呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。
2．腺泡周围型肺气肿
也称隔旁肺气肿，病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
3．全腺泡型肺气肿
病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿。
（二）间质性肺气肿
各种原因如肋骨骨折胸壁穿透伤等导致肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。有时甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。
（三）其他类型肺气肿
1．不规则型肺气肿
也称瘢痕旁肺气肿，病变出现的具体位置不恒定且大小形态不一，主要发生在肺组织瘢痕灶附近，肺泡不规则受累，肺泡破裂融合形成局限性肺气肿。若形成直径超过2cm的大囊泡，且小叶间隔也遭破坏，称肺大泡。
2．代偿性肺气肿
是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴有气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂。
3．老年性肺气肿
是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺内残气量增多而引发的肺膨胀。
三、病理变化
肉眼观：肺体积明显增大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。镜下观：肺泡扩张，肺间隔变窄并断裂，相邻肺泡可融合成较大的囊腔；肺泡间隔内肺毛细血管明显减少（见图15-2），肺小动脉内膜呈纤维性增厚，小支气管和细支气管可见有慢性炎症改变。

图15-2 肺气肿
图15-2 肺气肿 肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大囊腔

四、临床病理联系
肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，重者甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。病变严重时因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿患者特有的体征“桶状胸”。病变后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。
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知识拓展
.（此部分内容包括：本章的疑难讲解、或者是重点内容的补充、或者编写者认为应该告诉学生的新知识、新进展等内容），此部分内容有则放，没有则不放。

思考题：（4号黑体）
1.慢性肺气肿的病理变化？
2.大叶性肺炎灰色肝样变期的主要病理变化？
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