病生重点整理.doc

第1、2章：绪论与疾病概论
1 什么是病理生理学？
(１) 性质、任务（Nature and task）
　　研究患病机体的功能 、代谢变化规律及其机制的科学。其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。
　(２) 特点（Characteristics）
　　由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。
什么是病理过程（基本的病理过程）？
指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。
包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。

2 什么是健康？疾病？病因？诱因？
健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。
疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)
病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素
诱因（precipitating factors）:加强病因作用、 促进疾病发生发展的因素。

3 疾病的转归
疾病的转归－康复或死亡
（一）康复（recovery）
1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异性免疫力
2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。
（二）死亡（death)
经典的死亡概念：三期
濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制 ，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱
临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动 ，可能复苏
生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止 ，死者体温下降

4 死亡的概念;如何判定脑部死亡
脑死亡
1. 概念（concept)
枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。
脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。
脑死亡的判断标准（criteria for brain death)
(1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应；
(2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；
(3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标；
(4) 脑电波(brain wave)消失；
(5) 脑血液循环完全停止。
第3章 水、电解质紊乱
1. 正常体液电解质的组成成分
ICF(细胞内液): K+、 Mg2+ HPO42- Pr-
ECF（细胞外液）: Na+、 Cl-、 HCO3-

2. 体液渗透压在细胞内外由什么维持？血浆渗透压数值?血清钠离子浓度？
接近 90% ECF渗透压 由 Na+、Cl-、 HCO3-维持
ICF渗透压由 K+维持
渗透压 ECF 、ICF 基本相等 280-310 mmol/L
正常血清钠离子浓度范围：135-145mmol/L

3. 水的摄入和排出有哪几种途径？成人日需要水量？
水的来源有：饮水、食物水、代谢水
水的排出：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）
成人日需要水量1500~2000ml

4. 正常体液容量和渗透压调节途径？
不同人群的体液容量
体液
TBW ()
男性
TBW(%)
女性
TBW(%)
婴儿
正常
60
50
70
偏瘦
70
60
80
肥胖
50
42
60
渗透压调节途径
渴感

抗利尿激素

ª 肾素-血管紧张素-醛固酮系统

5. 什么是低容量性低钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响？
低容量性低钠血症
1． 概念

体液容量降低，机体存在水和钠的丢失
细胞外液失钠>失水; 血清钠浓度<130 mmol/L
血浆渗透压<280 mmol/L
2．病因和发生机制

3．对机体的影响

6. 什么是低容量性高钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响？
低容量性高钠血症
1．概念（高渗性脱水）
容量降低，机体存在水和钠的丢失（细胞内外）
细胞外液失水>失钠；血清钠浓度>150 mmol/L
血浆渗透压>310 mmol/L
2．病因和发生机制

3．高渗性脱水对机体影响
患者有口渴感
渗透压增高，发病早期与晚期ADH分泌，尿量减少
早期ECF容量得到补充，尿钠正常或偏高。晚期容量降低，ALD促进钠重吸收，尿钠减少。
ADH促进水重吸收+ECF得到来自细胞水的补充，血容量的改变不大，与低渗性脱水比，不容易出现休克现象。
细胞失水，皱缩
中枢神经系统功能障碍
严重时患者由于脱水热体温升高
7. 低渗性脱水与高渗性脱水在病因、发病机制及对机体的影响方面有什么不同？

8. 什么是水中毒？（概念）
过多低渗性液体在体内潴留使细胞内外液都多。
体液容量增大；血清钠浓度<130 mmol/L ；血浆渗透压<280mmol/L

9. 什么是水肿？水肿发生的机制有几方面？
1．概念
过多的液体积聚在组织间隙。如果过多的液体在体腔内 积聚又称为积水 (hydrops)。
水肿发生的机制
ª 组织液生成大于回流
ª 钠、水潴留
钾代谢紊乱
1.低钾与高钾发病的病因分别有哪些？期中的病因中哪个是最主要的病因？
ª 低钾血症
病因：

ª 高钾血症
病因

2. 钾代谢紊乱对骨胳肌或平滑肌细胞动作电位的影响
（1）低钾血症对机体的影响

（2）高钾血症对机体的影响

3. 钾代谢紊乱对心肌细胞生理特性的影响
低钾血症对机体的影响

高钾血症对机体的影响

4. 钾代谢紊乱与酸碱调节（二者的相互关系）
低钾血症对机体的影响

高钾血症对机体的影响

5. 概念：高钾血症；低钾血症；反常性酸性尿；反常性碱性尿；去极化阻滞；超极化阻滞
高钾血症：血清 [K+] ＞5.5mmol/L（体内总钾不一定增高），高钾不等于体内总钾增多
低钾血症：血清 [K+]<3.5mmol/L（体内不一定缺钾），低钾（血清钾低）不等于缺钾（体内总钾低）

第4章 酸碱紊乱
1.正常酸碱平衡的调节有几大途径？各自有什么特点及发挥作用的先后顺序？
酸碱调节
（1）血液缓冲

（2）肺缓冲

（3）肾调节

（4）细胞缓冲

2. 反应酸碱平衡紊乱的常用指标有哪些（除碱剩余与缓冲碱之外均需要掌握）？各自的正常范围是多少？什么是阴离子间隙？什么是代偿性酸碱平衡紊乱？
反映酸碱平衡常用指标
1. pH
动脉血正常值：7.35～7.45 < 7.35 酸中毒 > 7.45 碱中毒
2. PaCO2
正常值：33～46 mmHg (4.39～6.25kpa)
3. SB 与 AB
标准碳酸氢盐SB =实际碳酸氢盐AB
正常值：24 mmol/L（22～27）
4. buffer bases (缓冲碱 BB)
正常值:45—55mmol/L 平均值为48mmol/L
5. base excess (碱剩余BE)
正常值:0±3mmol/L
6. anion gap (阴离子间隙AG)
正常值：10～14 mmol/L

阴离子间隙概念：血浆中未测定阴离子（UA） 与未测定阳离子（UC）的差值。

2.代谢性酸中毒的病因、分类及各自的特征、及对机体的影响有哪些
代偿性酸中毒：由于细胞外液H+增加和（或） HCO3-丢失引起的血浆[HCO3-]的原发性减少而导致的酸碱平衡紊乱
AG增高型代谢性酸中毒
特点：血固定酸↑；消耗HCO3下降，血Cl－ 正常
固定酸产生↑
• 乳酸↑（ECBV） 休克，缺氧
• 酮体↑ （长期饥饿；糖尿病；酒精中毒）
• 酸性药物摄入过多：水杨酸
固定酸排除↓
严重急、慢性肾功能衰竭

AG正常型代谢性酸中毒
特点：正常 AG ; HCO3－降低; 血 Cl－ 增高（代偿）
对机体的影响

血气变化：
SB
AB
BB
BE负值 （碱缺失用过多碱滴定）
经肺代偿：PaCO2 AB毛细血管中脱氧Hb> 5g / dl皮肤和粘膜呈青紫色
肠源性紫绀：当高铁血红蛋白浓度达到3g/dl时，皮肤即出现明显的发绀现象。由于服食的硝酸盐或亚硝酸盐所致

3.四种类型缺氧的概念、病因
缺氧的类型、原因
低张性缺氧

血液性缺氧

–
循环性缺氧

组织性缺氧
– 血液循环障碍
– 血流减慢，单位容积血液弥散给组织的氧量较多，使CaO2-CvO2(动-静脉氧差)增高或CvO2降低，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少使组织缺氧。

–
4．四种类型缺氧的血氧指标变化掌握四种缺氧类型的肤色变化

第8章 发 热
1.发热和过热的概念，以及两者区别？
发热（fever)：由于致热源的作用使体温调定点(SP)上移而引起调节性体温升高（体温调定点上移）
过热（hyperthermia)：由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等使体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平

2.发热激活物和EP的概念、种类
发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质，包括外致热原和某些体内产物
内致热原（EP）：产EP的细胞在发激活物的作用下产生和释放的能直接作用于体温中引起体温升高的物质。
EP分类：
白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子TNF、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）

3.体温中枢调节介质（种类）

CRH: 促肾上腺皮质激素释放素 a-MSH：黑素细胞刺激素
(PGE): 前列腺素E AVP：精氨酸加压素
Lipocortin-1：脂皮质蛋白-1
4.发热的时相
I、体温上升期 产热大于散热
II、高峰期 产热-散热平衡
III、退热期 散热大于产热

第9章 应激
1.应激：应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。
应激原：是能导致应激的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。
2.应急的神经内分泌反应：

3.GC生理意义：提高抵抗力

糖皮质激素的有利作用
（1）促进蛋白质的糖异生
（2）抑制炎性介质与细胞因子的生成与释放
（3）稳定溶酶体膜，减轻组织损伤
糖皮质激素增多的不利影响
u 蛋白质分解过多，负氮平衡
u 免疫功能过低，容易感染
u 应激性胃粘膜病变
u 造成激素抵抗，生长发育延缓
u 抑制性腺轴，月经不调
u 抑郁症，自杀倾向
4.急性期反应蛋白AP的概念
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属于分泌型蛋白
5.热休克蛋白HSP
应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用。
HSP的基本功能：
ß 结构性Hsp
分子伴娘。HSP控制新生蛋白质 正确的三维结构和定位
ß 诱生的Hsp
与应激时受损蛋白质的修复或移除有关，在蛋白质水平起防御、保护作用
6.应激性溃疡
病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 （发病率75%～100%）。

第12章 缺血-再灌注损伤
1.名词解释：
缺血-再灌注损伤、 自由基、活性氧、呼吸爆发 、钙超载、无复流现象
缺血-再灌注损伤概念
缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。
自由基:外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
• 特点:氧化性强，夺取其他分子的电子，稳定自身，破坏其他分子。
• 化学性质活泼
• 自由基种类
• ① 氧自由基：超氧阴离子；羟自由基 OH·
• ② 脂性自由基：氧自由基与多聚不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，链式反应后生成 的中间代谢产物。
• ③ 氮中心自由基：活性氮 、一氧化氮（NO）、 过氧亚硝基阴离子（ONOO-）
活性氧 (R0S)

呼吸爆发 (Respiratory Burst )：
缺血再灌注时中性粒细胞聚集，被激活后耗氧量显著增加，产生大量氧自由基。
钙超载【概念】
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍。
无复流现象：
局部组织在缺血一段时间后重新恢复血流，不能再通，缺血区得不到充分的灌注，称此为无复流现象。

2. 缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？
1. 黄嘌呤氧化酶的形成增多
2. 中性粒细胞聚集及激活
3. 线粒体膜损伤
4. 儿茶酚胺的自身氧化增加

3. 简述自由基的损伤作用。
ª  IRI时自由基生成增多对机体的损害
1. 膜脂质过氧化
2. 蛋白功能受到损伤
3. 染色体受到损伤

4. 论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？
1 ）Na+-Ca2+交换蛋白异常
a. 细胞内Na+↑对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活
ª 缺血 ATP降低 钠钾泵 胞内高钠
b.细胞内H+↑对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活
缺血时：无氧代谢↑→产生H+增多
再灌时：组织间液[H+]迅速减少→细胞内外较高的[H+]差
激活Na+/H+交换蛋白→细胞内[Na+]↑
激活Na+-Ca2+交换蛋白
c. PKC对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活
(2).生物膜损伤造成
a.细胞膜损伤
1）促进自由基生成，造成膜性结构受损
2）激活膜磷脂酶，降解磷脂双分子层，加重膜通透性增加。
b. 线粒体膜受损伤
钙沉积在线粒体氧化呼吸链，呼吸链产能下降
再灌注由于线粒体膜通透性增加，启动细胞凋亡
c. 肌浆网膜损伤
膜钙泵摄取钙能力降低
d. 溶酶体膜受损伤：钙与自由基损伤溶酶体膜，酸性水解酶水解蛋白质，细胞膜通透性增加。

第13章 休 克shock
1 概念：休克，自身输液，自身输血
休克：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程
自身输血 （容量血管收缩）：(肝脾血库）肌性小静脉收缩，增加回心血量，休克时增加回心血量的“第一道防线”。
自身输液（组织液生成减少）：毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细血管关闭导致流体静压下降，组织液回流入血管，休克时增加回心血量的“第二道防线”

“自身输血”作用停止：静脉系统容量血管扩张回心血量减少
“自身输液”作用停止：微静脉淤血，后阻力增大，前后阻力比值变小，因此静水压增大
毛细血管通透性增强，血浆反而外渗至组织间隙。
酸性代谢产物等使组织间隙胶原蛋白的使亲水增加
自身输液：休克I期，微循环血压下降，促进静脉端组织液反流至毛细血管，增加静脉回流量，从而增加回心血量。

2 尽管休克的病因很多但是休克发生的共同基础他们分别是：
（1）需要足够的血量
（2）需要正常血管舒缩功能
（3）需要正常心泵功能

3 休克的分类
休克的始动环节分类 ：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克

4 失血性休克的三个发展过程的名称及三个时期微循环的变化

休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 、代偿期
休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）
休克Ⅲ期（微循环衰竭期、休克难治期）

5 休克早期的代偿意义是什么？患者主要表现是什么？
代偿意义：（1）有助于动脉血压的维持
回心血量增加，心排出量增加，外周阻力增加
（2）有助于心脑血液供应
临床表现：面色苍白；四肢湿冷；血压略降或不降低，或略微升高
脉压减小；脉搏细速；尿量减少

6 休克进展期微循环有哪些变化？患者的主要表现是什么
进展期微循环变化的特征：淤血、外周阻力↓，动脉血压显著下降
主要临床表现
血压进行性下降；脑灌流不足—转向昏迷；心灌流不足--心搏无力；
皮肤血管灌流减少—发凉，发绀；肾血流持续不足—少尿或无尿

8 休克难治期微循环有哪些变化？患者的主要表现是什么?
休克衰竭期微循环特点：不灌不流，血液高凝；组织细胞无血供

临床表现：
l 循环衰竭
血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
l 毛细血管无复流现象（no-reflow）
白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀；DIC
l 重要器官功能障碍或衰竭
DIC导致全身器官灌流严重不足，细胞受损

9 休克导致DIC的机制是什么？
休克发生DIC的机制：
1 长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活内源性凝血系统。
2 组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统。
3 血流缓慢，血液浓缩。红细胞与血小板易于聚集，促进微血栓形成。
4 中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而被激活，产生大量促凝血物质，促使DIC形成。

第14章 凝血与抗凝血平衡紊乱
1.概念：DIC，微血管病性溶血性贫血、3P试验, 裂体细胞
弥散性血管内凝血（DIC）
指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血、贫血、休克甚至多器官功能障碍的病理过程.
微血管病性溶血性贫血：
血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura，TTP)是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害（如肾脏、中枢神经系统等）为特征。
3P试验： 即鱼精蛋白副凝试验
目的：检查X片段的存在
原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合， 使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
意义： DIC患者呈阳性反应。但 DIC晚期3P结果为阴性（—）
裂体细胞：
DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，
外形可呈盔形、星形、新月形等。将这些由于机械性损伤破坏造成的，脆性较高的红细胞碎片称为裂体细胞或红细胞碎片

2. DIC的本质是什么？
凝血功能异常！
血液凝固性先升高----表现为微血栓形成；
再转变为血液凝固性降低 -----表现为出血

3. DIC的病因、发病机制、机体的功能和代谢变化。

发病机制
（1）组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统
（2）血管内皮细胞受损，凝血与抗凝调控失调。
（3）血细胞大量破坏后激活血小板
（4）促凝物质入血
DIC的功能代谢变化：
ª 出血
ª 休克
ª 器官功能障碍
ª 贫血

3. DIC的分期及各个时期的特点。

4. DIC导致休克的机制。

第15章 心功能不全
1. 心力衰竭的概念：
简称心衰。是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在没有足够循环血量的情况下，使心排出量明显减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。

2.心力衰竭的原因：
1.心肌收缩性降低
2.心室负荷过重
3.心室舒张及充盈受限
3.心力衰竭的分类 （以心输出量高低分类）
低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭
4.高输出量性心力衰竭概念：
5.心衰时机体代偿的两大主要方式：
（1）神经-体液调节机制激活
（2）心脏本身的代偿反应
（a）心率增快

心率过快（＞150-170次/分）失代偿

(b) 正性肌力作用

（c）心脏紧张源性扩张
紧张源性扩张：心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
肌源性扩张：心肌拉长，不伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张，已丧失代偿意义。
机制：

(d)心室重构
心室重构：
心衰时为适应心脏负荷的变化，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在细胞的结构、功能、数量及遗传表型方面发生了适应性、增生性的变化，使心脏的结构、代谢和功能都经历了一个模式改建的过程，称为心室重构或心肌改建。

心肌肥大:心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使心脏重量增加。男＞350g，女＞300g。
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
原因：机械性刺激：心脏压力负荷、容量负荷加重→室壁张力↑→刺激蛋白质合成
神经体液因素：肾上腺素、血管紧张素、醛固酮、生长激素以及其他一些促生长因子。
机制：机械和神经体液因素激活相应的信号转导系统→促使基因表达和蛋白质合成

（3）心脏以外的代偿
6.心力衰竭的发生机制
心力衰竭发病的中心环节，主要是收缩性减弱，但也可见于舒张功能障碍，或者二者兼而有之。
（1）心肌收缩性减弱
--心肌收缩性减弱使血液循环的原动力不足，CO下降。
v 心肌结构破坏
v 心肌能量代谢障碍（能量生成、能量利用）
v 心肌兴奋-收缩偶联障碍
（2）心室舒张功能和顺应性异常
1. 心脏主动性舒张功能障碍
2. 心室被动舒张功能减弱
7.心衰时呼吸系统的变化（机制及表现形式）--左心衰时最早出现最常见的症状
（1）呼吸困难:
机制：肺淤血、肺水肿有关
表现形式：（１）劳力性呼吸困难
（２）端坐呼吸
（３）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）
（2）急性肺水肿急性左心衰最严重的表现)
症状：紫疳、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰等
1、肺毛细血管压升高 当左心衰竭达到一定程度时，肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg(4kPa)；或左心衰病人输液过快导致肺血容量急剧增大。
2、缺氧可引起肺毛细血管壁通透性增高，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。此外，肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力加大，造成肺泡毛细血管内的液体成份被吸入肺泡中，从而加重肺水肿。

第16章 肺功能不全
1.呼吸衰竭概念
概念：在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(80kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。

I 型 低氧血症(PaO2 )，一般为换气障碍所致
II 型 低氧血症伴高碳酸血症( PaO2 ，PaCO2 ) ，一般为通气障碍所致

2.等压点概念（IP）
用力呼气时在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。

3.阻塞性通气不足的变化：

4．肺换气功能障碍
（1）弥散障碍
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
（2）肺泡通气/血流失调
指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。
正常成人安静时约4L/5L=0.8
（3）肺内动-静脉分流增加
肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支未经气体交换直接流回肺静脉。
正常情况约占 2%-3% 心输出量

第17章 肝功能不全
1.肝性脑病的概念
是指继发于严重肝脏疾病患者的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。
2.肝性脑病发病机制的四种学说：
肝性脑病的发病机制：
1.氨中毒学说
①血氨增高的原因
②氨对脑的毒性作用
2.假性神经递质学说
3.氨基酸失衡学说
4.GABA学说
5.其它神经毒质在肝性脑病中的作用

3.氨中毒学说：
当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，因而血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。
（1）、血氨增高的原因：
（一）尿素合成减少，氨清除不足：
①鸟氨酸循环障碍，所需底物缺失。肝功能障碍→能量代谢障碍，肝内酶系 统受损→鸟氨酸循环障碍→尿素↓→血氨↑ 。
②肝内外侧枝循环，门体分流 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑。
（二）氨产生过多：
①肠腔产氨↑： 肝功能↓、肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓→食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑
②肝硬化伴有消化道出血：肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑
③肾产氨↑ 肝功能障碍伴有继发性碱中毒
④肌肉产氨↑ 病人烦躁不安、肌肉抽搐
（2）、氨对脑组织的毒性作用：
1.干扰脑能量代谢：（1）进入三羧酸循环的a-酮戊二酸↓，ATP产生↓。
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生↓。
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变。
3.干扰神经细胞膜离子转运。

第18章 肾功能不全
1. 肾功能不全的概念
由于肾脏泌尿功能严重障碍，造成：
代谢产物、毒物在体内蓄积；水、电解质和酸碱平衡紊乱；肾脏内分泌功能障碍，这种临床综合症称为肾功能不全
2. 急性肾功能衰竭的概念、发病中心环节、发病机制、最危重的时期
概念：各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合症。
急性肾功能衰竭的发病机制：
中心环节：GFR降低

发病机制：
（1） 肾血管及血流动力学异常
（2） 肾小管损伤
（3） 肾小球滤过系数降低

3. 少尿期最危险的变化，少尿和无尿的量
少尿期的5个表现：
（1）尿的变化：少尿﹤400ml/d 无尿﹤100ml/d
(2) 水中毒
（3）高钾血症：最危险的变化，常为少尿期致死原因
（4）代谢性酸中毒
（5）氮质血症

4. 多尿的原因
常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；
②原尿中溶质↑→渗透性利尿；
③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。
④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓

5. 氮质血症的概念
在急性肾衰少尿期，体内氮源性代谢产物不能排出，血中非蛋白氮含量增高

6. 慢性肾功能衰竭的概念、机制
概念：是指各种病因作用于肾脏，使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。
机制：
（1）健存肾单位学说
肾内两种肾单位：遭到破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有代偿功能的健存肾单位。
（2）肾小球过度滤过学说

(3) 矫枉失衡学说

（4）肾小管高代谢学说

31
By 徐晓昱