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常见病X线诊断(文档,无图).doc

1、骨关节系统骨折:是指骨的连续性中断,包括骨小梁和骨皮质的断裂。根据作用力的方式和骨本身的情况,骨折可分为创伤性骨折、疲劳骨折和病理骨折。儿童可发生骺板骨折。根据骨折整复后是否再易发生移位分为稳定骨折和不稳定骨折。平片诊断:首先要判断有无骨折,应熟悉各部位正常X线表现、先天变异及骨骺闭合之前的X线表现。Colles骨折:为最常见骨折,指桡骨远端距离远端关节面2.5cm以内的骨折,且伴有远侧断端向背侧移位和向掌侧成角,桡骨前倾角减小或成为负角,使手呈银叉状畸形,受伤机制是摔倒时手掌侧保护性触地所致。骨折线常为横形,有时为粉碎性骨折,并累及关节面。这种骨折常合并尺骨茎突骨折和下尺桡关节分离。桡骨远端

2、骨骺未联合前,常发生桡骨远端骨骺分离。(如桡骨远端骨块向掌侧移位,则称为反Colles骨折或Smith骨折)肱骨外科颈骨折:骨折部位发生在肱骨解剖颈下23cm,多见于成人,可分为裂隙样骨折、外展骨折和内收骨折三型,常合并肱骨大结节撕脱。肱骨髁上骨折:肱骨髁上较薄弱,易骨折,最常见于310岁的儿童。骨折分为两性:1、伸直型:远侧断端向背侧倾斜,致骨折向掌侧成角,此型多见;2、屈曲型:远侧断端向掌侧倾斜,致骨折向背侧成角,此型较少见。肱骨髁上骨折常伴有旋转移位。股骨颈骨折:多见于老年人,特别是绝经后妇女。骨质疏松是重要原因,轻微外伤即可引起股骨颈骨折,多为单侧。股骨颈骨折极易损伤股骨头的供血血管,

3、骨折愈合缓慢,易并发股骨头缺血性坏死。成人股骨头缺血性坏死:病因很多,常见的有创伤、皮质激素治疗和酗酒。股骨头主要血供来源于股肾动脉发出的旋股内侧动脉和旋股外侧动脉,两者在股骨颈基底部形成动脉环,此部位骨折可能会损伤血管导致股骨头血供减少。主要症状:髋部疼痛、压痛、活动受限、跛行及4字试验阳性。晚期关节活动受限加重,同时还有肢体缩短、肌肉萎缩和屈曲、内收畸形。X线:早期,股骨头内出现斑片状密度增高区,局部骨小梁结构可变模糊,以股骨头前上方多见,此时股骨头轮廓形态正常。这种密度增高区是在周围活性骨骨质疏松衬托下的相对性密度增高,为骨坏死区域。随着病变的发展,上述相对密度增高区域周边出现弯曲走形的

4、更高密度硬化边,有时两者之间有低密度带。病灶形态可以是椭圆形、三角形或楔形,这是本病特征性改变。病变继续发展,病变骨强度下降,继续负重可造成邻近关节软骨下骨反复微骨折,此时X片上可以观察到关节面下方,与关节面平行的弧形低密度带,即为新月征,是诊断股骨头缺血性坏死的重要征象。也预示着股骨头将塌陷。如果继续持重,股骨头软骨下骨塌陷。骨小梁的断裂嵌插及骨质修复,股骨头局部密度变得更致密,而此时髋关节间隙无变窄。关节软骨下骨塌陷引起关节软骨受力不均匀而受损退变。关节软骨损伤退变,则X线上关节间隙变窄。继而出现典型骨关节炎表现,是本病终末期表现。诊断鉴别诊断:股骨头出现斑片状密度增高区伴周边不规则走形硬

5、化边、新月征及股骨头塌陷而髋关节间隙正常是股骨头缺血性坏死的典型X线表现,可以做出明确诊断,但此时病变已经处于中晚期脊椎骨折:脊椎骨折分为次要损伤和重要损伤,前者包括单纯的横突、棘突、关节突和椎弓峡部骨折,这类骨折极少引起神经损伤及脊柱畸形;后者包括压缩或楔形骨折、爆裂骨折、安全带型损伤及骨折脱位 压缩或楔形骨折:以胸腰椎最常见,占所有胸腰椎骨折的48%。损伤机制为脊柱过屈,引起前柱的压缩。X线表现为椎体前侧上部终板塌陷,皮质断裂,而后柱正常,致使椎体呈楔形。儿童骨折的特点:儿童长骨干与骨骺尚未愈合,外力可引起骨骺分离发生骺离骨折。由于骺板软骨不显影,骨折线常不能显示,X线片上仅见骺线增宽,骨

6、骺与干骺端对位异常。有时骨骺连带部分干骺端骨片一并撕脱。另外,儿童骨骼韧性大,具有一定弹性,外力不易使骨质完全断裂,仅表现局部骨皮质和骨小梁的扭曲、骨皮质发生皱折、凹陷或小丘状隆起而骨折线不清,此种不全骨折称为青枝骨折。骨肿瘤与瘤样改变骨肉瘤:亦称成骨肉瘤,是指瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质的恶性肿瘤。是最常见的原发性恶性骨肿瘤。按其发生的部位可分为髓性骨肉瘤和表面骨肉瘤,前者发生于髓腔,约占全部骨肉瘤的3/4,后者发生于骨表面。X线:骨肉瘤可发生于任何骨,最常发生于股骨、其次为胫骨。X线平片检查有以下几点基本表现:1、 骨质破坏:多始于干骺端中央或边缘部分,骨松质呈小斑片状骨破坏,皮质边缘示

7、小而密集的虫噬样破坏区,在皮质内表现为哈佛氏管扩张而呈筛孔状破坏。以后骨破坏区融合扩大形成大片的骨缺损。2、 肿瘤骨:骨破坏区和软组织肿块内的肿瘤骨是骨肉瘤本质的表现,也是影像诊断的重要依据。主要形态有云絮状、斑块状、针状。3、 软组织肿块:表示肿瘤已侵犯骨外软组织,肿块多呈圆形或半圆形,境界多不清楚。在软组织肿块内可见瘤骨。4、 骨膜新生骨和Codman三角:骨肉瘤可引起各种形态的骨膜新生骨和Codman三角,两者虽是骨肉瘤常见而重要的征象,但并非特异,也可见于其他骨肿瘤和非肿瘤性病变。成骨型骨肉瘤:以瘤骨形成为主,为均匀骨化影,呈斑片状,范围较广,明显时可呈大片象牙质变。早期骨皮质完整,以

8、后也被破坏。骨膜增生较明显。软组织肿块中多有肿瘤骨生成。肿瘤骨X线所见无骨小梁结构。肺转移灶密度多较高。溶骨型骨肉瘤:以骨质破坏为主,很少或没有骨质生成。破坏多偏于一侧,呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏,边界不清。骨皮质受侵较早,呈虫蚀状破坏或消失,范围较广。骨膜增生易被肿瘤破坏,而于边缘部分残留,形成骨膜三角。软组织肿块中大多无新骨生成。广泛性溶骨性破坏,易引起病理性骨折。肿瘤细胞分化差。混合型骨肉瘤:成骨与溶骨的程度大致相同。于溶骨性破坏区和软组织肿块中可见较多的肿瘤骨,密度不均匀,形态不一。肿瘤周围常见程度不等的骨膜增生。 诊断:绝大多数骨肉瘤可依X线平片确立诊断。典型骨肉瘤X线表现为

9、长骨干骺端髓腔内边界不清的骨质破坏区,穿破骨皮质生长并伴软组织肿块形成,内见瘤骨、Codman三角和日光照射样骨膜新生骨,有时可发生病理性骨折。骨软骨瘤:又名骨软骨性外生骨疣,是指在骨的表面覆以软骨帽的骨性突出物。骨软骨瘤是最常见的骨肿瘤。居良性者首位,单发多见。本病好发于1030岁,男多于女,可发生于任何软骨内化骨的骨,长骨干骺端是其好发部位,以股骨下端和胫骨上端最常见。诊断:长管状骨干骺端的带蒂或宽基底、背向关节生长、内有与起源骨相延续的皮质和小梁结构的突起是骨软骨瘤的典型X线征象。胸部呼吸系统气管、主支气管改变阻塞性肺气肿:指肺组织被气体过度膨胀的一种状态,可分为局限性阻塞性和弥漫性阻塞

10、性肺气肿。由于肺泡过度膨胀和随之产生的肺泡壁毛细血管受压引起的血液供应障碍或并存的感染,使肺泡壁易破裂而融合成肺大泡。局限性阻塞性肺气肿为一个较大的支气管狭窄所致,可见于支气管异物、支气管内肿瘤及支气管的慢性炎性狭窄等。多形成一个肺叶或一侧肺的肺气肿。X:一叶或一侧肺透亮度增加,肺纹理稀疏,横膈和纵膈的位置是否改变,取决于肺气肿的范围。阻塞性肺不张:指支气管完全阻塞导致所属肺完全无气,不能膨胀而体积缩小。支气管完全阻塞后1824小时,肺泡腔内的气体被循环的血液所吸收,肺组织萎缩,同时肺泡腔内可产生一定量的渗液。阻塞远侧的肺组织可并发肺炎或支气管扩张。1、 一侧肺不张:为一侧主支气管完全性阻塞的

11、后果,表现为患侧肺野呈均匀一致性密度增高影,胸廓塌陷,肋间隙变窄,纵膈向患侧移位,横膈升高,心缘及横膈影均不清楚,健侧肺呈代偿性肺气肿表现。2、 肺叶不张:为肺野支气管完全阻塞所致。由于肺野形态、大小的不同,不同肺叶的不张有不同的表现。但其共同的X线表现为肺叶体积缩小,密度增高,肺血管、肺门及纵膈不同程度向患侧移位,临近肺叶可出现代偿性肺气肿。 a:右上叶不张:正位表现为水平裂外侧部上移,右上叶于纵膈旁呈三角形密度增高影,尖端指向肺门,基底位于肺尖,右肺门向上移位,气管可向右移位。 b:右中叶不张:正位表现为右下肺野中内带呈底位于右心缘的三角形密度增高影,上界较清楚,下界模糊。侧位呈底在前胸壁

12、尖向肺门的三角形影。收缩明显的中叶可呈尖向肺门的带状甚至呈线状影。 c:左上叶不张:正位上表现为左上、中肺野中内带大片状密度增高影,气管左移,左心缘不清。侧位可见斜裂向前移位,下叶背段过度膨胀可达第2胸椎水平。 d:下叶不张:两肺下叶不张的X线表现相似,正位表现为底在膈面尖指向肺门的三角形密度增高影,肺门向下移位。左下叶不张可因与心影重叠而显示不佳,侧位可显示斜裂向后下方移位。3、 肺段不张:较少见,正位及侧位一般表现为基底在外,尖端指向肺门的三角形密度增高影,肺段体积缩小。右中叶内侧段不张则特殊,正位呈底向内与右心缘重叠、尖端向外的三角形密度增高影。4、 小叶肺不张:为终末细支气管被黏液等阻

13、塞所致,多见于支气管哮喘及支气管肺炎。X线表现为多发斑片状密度增高影,不易与肺炎的片状影区别。支气管扩张:指支气管内径的异常增宽,发病年龄以儿童及青年期居多,多见于左肺下叶、左肺舌叶、右肺下叶,可两肺同时存在。临床病理:咳嗽、咳痰、咯血为支扩的三个主要症状。尤其是反复感染后,常咯大量腥臭味脓痰。约半数患者咯血,多为成人,小儿咯血少见。咯血可自少量痰中带血到大咯血、少数患者甚至以大咯血为首发症状,或只有反复大咯血,而无咳嗽或咳痰。合并感染时可有发热、胸痛。如病变广泛,可有呼吸困难、发绀及杵状指等。根据形态分为:柱状支扩:扩张的支气管远端与近端宽度相近。囊状支扩:扩张的支气管远端宽度大于近端,远端

14、呈球囊状。静脉曲张型支扩:扩张的程度稍大于柱状,管壁有局限性收缩致支气管形态不规则,形似静脉曲张,三种类型可同时混合存在或以其中一种为主。支扩常伴有肺部炎症。X:早期轻度支气管扩张在平片上可无异常发现。较严重的支扩,由于支气管及肺间质的慢性严重引起管壁增厚及纤维结缔组织增生而致局部肺纹理增多、增粗、排列紊乱。扩张而含气的支气管可表现为粗细不规则的管状透明影,扩张而含有分泌物的支气管则表现为不规则的杵状致密影。囊状支扩呈囊状或蜂窝状影,表现为多个圆形或卵圆形薄壁透亮区,有时囊底有小液平,多伴有肺纹理粗乱或肺实质炎症。支扩继发感染时,表现为小斑片状或较大片状模糊影。胸膜病变:胸腔积液:X线检查可明

15、确积液的存在,但不能鉴别积液的性质。1、 游离性胸腔积液:少量积液:液体上缘在第4肋前端以下;中量积液:液体上缘在第4肋前端水平面以上,第2肋前端平面以下;大量积液:积液上缘达2肋前端以上,患侧肺野呈均匀致密阴影,有时仅见肺尖部透明,并显示肋间隙增宽,横膈下降,纵隔向健侧移位。外高内低原因:一般来说少量/包裹性/叶间积液不会见到此弧线,中等量积液以上由液体形成的致密影的上缘呈外高内低的斜形弧线。此弧线的形成是由于胸腔内的负压状态、液体的重力、肺组织的弹性、液体的表面张力等作用所致。实际上液体的上缘是等高,但液体的厚度是上薄下厚,液体包绕肺的周围,当摄影时,胸腔外侧处于切线位,该部液体厚度最大,

16、因而形成外侧和下部密度高,内侧和上部密度低。2、 局限性胸腔积液:积液积聚于胸腔某一个局部,其中以包裹性积液多见,常见于结核。叶间积液可由心衰或结核引起,少数肿瘤转移也可表现为叶间积液。肺下积液也常见于结核。a:包裹性积液:胸膜炎时,脏、壁层胸膜发生粘连可使积液局限于胸膜腔的某一部位,成为包裹性积液。多见于侧后胸壁,胸下部比上部多见。侧后胸壁的包裹性积液,切线位片上表现为自胸壁向肺野突出的半圆形或扁丘状阴影,其上下缘与胸壁的夹角呈钝角,密度均匀,边缘清楚。b:叶间积液:积液局限于水平裂或斜裂内时成为叶间积液。叶间积液可单独存在,也可与胸腔游离积液并存。发生于斜裂者可局限于斜裂的上部或下部,正位

17、X线检查多难于诊断,侧位胸片上的典型表现是位于叶间裂部位的梭形阴影,密度均匀,边缘清楚。游离性积液进入叶间裂时多局限于斜裂下部,侧位上表现为尖端向上的三角形密度增高影。c:肺下积液:积液位于肺底与横膈只见胸膜腔时称为肺下积液,右侧较多见。被肺下积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形状,与横膈升高相似。肺下积液所致的“膈升高”,圆顶最高点位于外1/3处,肋膈角深而锐利,且立位向一侧倾斜60度或取仰卧位检查可见游离性积液的征象,而不是真正的膈升高。气胸与液气胸气胸:空气进入胸膜腔内称为气胸,其原因是脏层或壁层胸膜的破裂。脏层胸膜破裂多在胸膜下肺部病变的基础上发生,肺内空气进入胸腔,称自发性气胸,见于严重肺气

18、肿、胸膜下肺大疱等,当胸膜裂口具有活瓣作用时,气体只进不出或进多出少,可形成张力性气胸。壁层胸膜的破裂为直接损伤所致,体外空气进入胸腔,如胸壁穿通伤、胸部手术及胸腔穿刺。 X:气胸区无肺纹理,气胸区的宽窄取决于胸腔内气体量的多少。气胸时肺脏自外围向肺门方向压缩。少量气胸时,气胸区呈线状或带状,同时可见被压缩肺的边缘。大量气胸时,气胸区可占据肺野的中外带,内带为压缩的肺,呈密度均匀软组织影。同侧肋间隙增宽,横膈下降,纵膈向健侧移位。如脏、壁层胸膜粘连,可形成局限性或多房性局限气胸。液气胸:胸膜腔内液体与气体同时存在为液气胸。可在胸腔积液的基础上并发支气管胸膜瘘而引起,也可先有气胸,然后出现液体,

19、或气体、液体同时出现。外伤、手术后及胸腔穿刺后均可产生液气胸,严重的液气胸时,立位X线检查可见横贯一侧胸腔的液气平面。如脏、壁层胸膜粘连,可形成局限性或多房性液气胸。胸膜增厚、粘连、钙化:炎症性纤维素渗出。肉芽组织增生、外伤出血机化均可引起胸膜增厚、粘连、钙化。胸膜增厚与粘连常同时存在。轻度局限性胸膜增厚粘连多发生在肋膈角区,表现为肋膈角变浅、变平,膈运动轻度受限。广泛胸膜增厚粘连时,可见患侧胸廓塌陷,肋间隙变窄,肺野密度增高,沿肺野外侧及后缘可见带状密度增高影,肋膈角近似直角或闭锁,膈升高且顶变平,膈运动微弱或消失,纵膈可向患侧移位。胸膜钙化多见于结核性胸膜炎、脓胸、出血机化、尘肺。胸膜钙化

20、时在肺野边缘呈片状、不规则点状或条状高密度影,包裹性胸膜炎时,胸膜钙化可呈弧线形或不规则环形。肺部炎症大叶性肺炎:细菌引起的急性肺部炎症,主要致病菌为肺炎链球菌。多见于青壮年,起病急,以突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。在不同病变期间可有不同的阳性体征,如叩诊浊音,语颤增强,呼吸音减低和肺部啰音等。有些大叶性肺炎可有上腹痛。血化验检查白细胞总数及中性粒细胞明显增高。炎性渗出主要在肺泡,而支气管及间质很少有改变。其病理改变可分为四期。1、 充血期:发病后1224小时为充血期,此时肺部毛细血管扩张、充血,肺泡内有浆液性渗出液。渗出液中细胞不多,肺泡内仍可含气体。炎性渗液及细菌经细支

21、气管及肺泡壁上的肺泡孔扩展到邻近肺泡而是炎症区扩大。2、 红色肝样变期:23天后肺泡内充满大量纤维蛋白及许多红细胞等渗出物,使肺组织变硬,切面呈红色肝样。3、 灰色肝样变期:再经过23天,肺泡内红细胞减少而代之以大量的白细胞,肺组织切面呈灰色肝样。4、 消散期:在发病一周后肺泡内的纤维性渗出物开始溶解而被吸收、消失,肺泡重新充气。X线表现与病理分期密切相关,通常X线征象较临床症状出现要晚。基本X线表现为不同形状及范围的渗出与实变,充血期由于很多肺泡尚充气,往往无明显异常的X线征象。病变进展到实变期(包括红色肝样变期及灰色肝样变期),表现为大片状均匀的致密阴影,形态与肺野的轮廓相符合。由于实变肺

22、组织与含气的支气管相衬托,其内有时可见透亮的支气管影,即空气支气管征。病变的叶间裂的一侧常可见平直的界限,而在其他部分的边缘模糊不清。诊断:大叶性肺炎患者临床症状较典型,实变期的影像学表现亦较具特征,所以诊断一般不难。X线胸片上,上叶大叶性肺炎应与干酪性肺炎等鉴别,中叶大叶性肺炎应与中叶肺不张鉴别,下叶大叶性肺炎应与胸膜炎等鉴别。消散期应与肺结核、支气管肺炎或节段性支原体肺炎鉴别。支气管肺炎:又称小叶性肺炎,病原体可为细菌性,亦可为病毒性,以细菌性比较常见。常见的致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎链球菌等。多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者,或为手术后以及长期卧床患者,使两肺下部血液淤滞诱发感染

23、。期临床表现较重,多有高热、咳嗽、咳泡沫样黏痰或脓痰,并伴有呼吸困难、发绀及胸痛等。胸部听诊有中、小水泡音。发生于极度衰竭的老年人时,因其机体反应性低,体温可不升高,血白细胞计数也可不增多。 支气管肺炎多由支气管炎和细支气管炎发展而来。病变以小叶支气管为中心,经过终末细支气管延及肺泡,在支气管和肺泡内产生炎性渗出物。病变范围为小叶性,呈散在性两侧分布,也可融合成片状。由于细支气管炎性充血水肿及渗出,易导致细支气管不同程度的阻塞,可出现小叶性肺气肿、小叶性或节段性不张。支气管肺炎在小叶内可经孔氏孔及兰勃管蔓延,也可通过分隔不全的小孔间隔蔓延至邻近小叶,还可经支气管蔓延至邻近或远隔小叶。X线:支气

24、管肺炎好发于两中下肺的内、中带,病灶沿支气管分布,呈多发散在小斑片状影,常合并阻塞性小叶性肺气肿或小叶肺不张,是本病的典型表现。支原体肺炎:由支原体引起的以间质改变为主的肺炎。X线:病变多见于下叶,早期主要是肺间质性炎症改变,表现为肺纹理增多及网状影。当肺泡内渗出较多时,则出现斑点状模糊影。病变的分布和形态个体差异较大。多数呈节段性分布,少数为小斑片状影或大叶性实变。较典型的表现为自肺门附近向肺野外围伸展的大片扇形影,其外缘逐渐变淡而消失。实变病灶密度多较淡,病灶中多可见肺纹理影。若病变区支气管内分泌物阻塞可有区域性肺不张,表现宽或窄的带状影。少数患者的病灶可呈分散的多发斑片状模糊影。病变多在

25、23周内消失,少数治疗不及时可发展成肺脓肿。间质性肺炎:系肺间质的炎症,病因有感染性和非感染性之分。感染性间质性肺炎可由细菌或病毒感染所致,以病毒感染所致者较多见。多见于小儿,常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。X线:病变分布较广泛,好发于两肺门区附近及肺下野。病变累及支气管、血管周围间质时,可见纤细条纹状密度增高影,边缘清晰或略模糊,其走形僵直,可数条互相交错或两条平行。病变累及终末细支气管以下的肺间质时,病变可为短条状,相互交织成网状的密度增高影,其内可见间质增厚所构成的大小均匀而分布不均匀的小结节状密度增高影。有时肺野内可见广泛的细小结节状影,大小一致、分布不均,但肺尖及两肺外

26、带常不受累及。由于肺门周围间质的炎性浸润以及肺门淋巴结炎,造成肺门影增大,密度增高,但结构不清。间质性肺炎的吸收消散较肺泡炎症缓慢,在消散过程中,肺内粟点状影线消失,然后紊乱的条纹影渐渐减少而消失。少数病例可导致慢性肺间质纤维化或并发支气管扩张等。间质性肺炎主要表现为肺纹理增多、网状及小结节状影、肺气肿,且多呈对称性,易漏诊,同时其病因很多,影像学表现可相似。粟粒状影需与粟粒型肺结核相鉴别。肺脓肿:多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病。早起肺实质呈化脓性肺炎,继而发生液化坏死形成脓肿。按病程及病变演变的不同分为急性肺脓肿与慢性肺脓肿。临床征象:急性肺脓肿发病急剧,有高热、寒战、咳嗽、胸痛等症状。发

27、病后一周左右可有大量脓痰咳出,有腥臭味,放置后可分三层,有时痰中带血。全身中毒症状较明显,有多汗或虚汗。白细胞总数显著增多。由厌氧菌引起的肺脓肿起病比较隐匿,呈亚急性或慢性发展过程,多数患者仅有低热、咳痰。慢性肺脓肿以咳嗽、脓痰或脓血痰、胸痛、消瘦为主要表现,白细胞总数可无明显变化。X线表现:急性化脓性炎症阶段,可见较大片状的致密影,密度较均匀,边缘模糊。实变中如有坏死、液化则局部密度稍减低。坏死物排除后形成空洞,空洞内壁光滑或凹凸不平,空洞中可见液平。病变好转表现为空洞内容物及液平逐渐减少、消失,痊愈后可以不留痕迹,或留有少量的纤维条索影。若坏死的肺组织多,脓肿愈合后可见患侧肺体积缩小。急性

28、肺脓肿可伴有临近胸膜增厚或少量胸腔积液,也可因脓肿破入胸腔而引起局限性脓胸或脓气胸。当急性肺脓肿逐渐向慢性过度时,空洞外围的急性炎症被吸收,纤维组织增生,所以外缘逐渐变清楚。少数空洞的引流支气管完全阻塞,致液化物滞留干涸,表现为团状致密影,其内没有或只有很小的空洞。鉴别诊断:在肺脓肿形成空洞之前,需与大叶性肺炎进行鉴别。大叶性肺炎按肺叶分布,肺脓肿则可跨叶分布。慢性肺脓肿形态不规则,洞壁较厚,应注意与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。肺结核空洞内多无液平,周围常有卫星病灶,同侧和对侧伴有结核灶。肺癌空洞壁厚薄不均,内壁呈结节状凹凸不平,外缘可呈分叶状,常可见毛刺。有时肺脓肿与继发感染的肺囊肿表现相似,

29、后者边缘光滑,多无明显的症状。多发性肺脓肿需与转移瘤鉴别。肺结核结核:由结核分歧杆菌在肺内所引起的一种常见的慢性传染性疾病。 分类:1、原发型肺结核(代号:I型):为初次结核感染所致的临床病症,包括原发综合征和胸内淋巴结结核。 2、血型播散型肺结核:包括急性粟粒性肺结核和亚急性或慢性血型播散型肺结核。 3、继发型肺结核:为肺结核中的一个主要类型,包括渗出浸润为主型、干酪为主型和空洞为主型肺结核。 4、结核性胸膜炎:为临床上以排除其他原因引起的胸膜炎,包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎和结核性脓胸。 5、其他肺外结核:按部位及脏器命名,如骨结核、肾结核、肠结核及结核性脑膜炎等。临床表现:有

30、的可无任何临床症状,因体检而发现。有的仅有咳嗽、咯血及胸痛。但有些患者出了这些症状外,尚有较明显的全身中毒症状,可表现为低热、盗汗、乏力、食欲减退和明显消瘦等。通常这些症状和体征均缺乏特征性。痰检找到结核菌或痰培养阳性及纤维支气管镜检查发现结核性病变是诊断肺结核的可靠依据。原发型肺结核:机体初次感染结核菌所引起的肺结核病称为原发型肺结核。原发型肺结核最常见于儿童,少数可见于青年。原发综合征:结核分歧杆菌经呼吸道吸入后,经支气管、细支气管、肺泡管到肺泡,在非实质内产生急性渗出性炎症性改变,其大小多数为0.5-2cm,这种局限性炎性实变称为原发病灶。同时原发病灶内的结核分歧杆菌很快经淋巴管向局部淋

31、巴结蔓延,引起结核性淋巴管炎与结核性淋巴结炎。肺部原发灶、局部淋巴管炎和所属淋巴结炎三者称为原发综合征。原发病灶可融合或扩大,甚至可累及整个肺叶。原发病灶附近的胸膜为病变所累及,形成纤维蛋白性胸膜反应。X线:原发病灶表现为云絮状或类圆形密度增高影,也可表现为肺段或肺叶范围的片状或大片状密度增高影,边缘模糊不清,可见于肺的任何部位,多见于上叶的下部或下叶上部靠近胸膜处。肺门或纵隔肿大淋巴结表现为突出于正常组织轮廓的结节影。自原发病灶引向肿大淋巴结的淋巴管炎,表现为一条或数条较模糊的条索状密度增高影。典型的原发综合征显示原发病灶、淋巴管炎与肿大的肺门淋巴结连接在一起,形成哑铃状,但这种表现在临床上

32、并不多见。有的患者原发病灶范围较大,常可掩盖淋巴管炎及淋巴结炎。局部胸膜增厚可为相应的表现。 胸内淋巴结结核:原发综合征虽为原发型肺结核的典型表现,但原发病灶的病理反应一般较轻,且易被吸收,而由于淋巴结内干酪样坏死较炎症,其吸收愈合的速度较原发病灶缓慢,当原发病灶完全吸收时,纵隔和肺门淋巴结肿大则称为原发型肺结核的重要表现,称此为胸内淋巴结结核。分型,炎症型:淋巴结肿大,常伴周围组织渗出性炎性浸润。结节型:淋巴结周围炎吸收后,在淋巴结周围有一层结缔组织包绕,称为结节型。肿大淋巴结有时压迫支气管而引起肺不张,以右上叶或右中叶多见。 X:炎症型表现为从肺门向外扩展的高密度影,略呈结节状,其边缘模糊

33、,与周围肺组织分界不清。若肿大的淋巴结隐匿于肺门影中,往往显示不满意,如累及气管旁淋巴结,可见上纵隔一侧或两侧呈弧形增宽,边缘轮廓模糊不清,以右侧较易辨认。数个相邻淋巴结均增大可呈分叶状或波浪状边缘。结节型表现为肺门区突出的圆形或卵圆形边界清楚的高密度影,以右侧肺门较多见。血行播散性肺结核:为结核分歧杆菌进入血液循环所致。根据结核分歧杆菌侵入血液循环的途径、数量、次数和机体的反应,可分为急性粟粒型肺结核和亚急性或慢性血型播散型肺结核。急性粟粒型肺结核:大量结核分歧杆菌一次或短时间内数次侵入血液循环所引起,多见于儿童及原发型肺结核阶段。X:发病初期,X线仅见肺纹理增多,约在两周才出现典型的粟粒样

34、结节。表现为广泛均匀分布与两肺的粟粒大小的结节状密度增高影。其特点为病灶分布均匀、大小均匀和密度均匀,即所谓三均匀。由于病灶数量多而分布密集时,两肺野可呈磨玻璃样改变。分布密集的粟粒样结核可将肺纹理遮盖,使正常的肺纹理不易辨认。大小一致的粟粒样致密影,其直径12mm,境界较清楚,若为渗出性病灶则其边缘不清。晚期粟粒状密度影有融合的倾向。亚急性或慢性血行传播型肺结核:由于较少量的结核分歧杆菌在较长时间内多次侵入血液循环所致。播散的来源大多为泌尿生殖器官或骨关节结核病的病菌侵入静脉而引起。X:病灶大小不一,从粟粒样至直径1cm左右。密度不一,渗出增值性病灶,密度较高,边缘较清楚,钙化灶密度更高,边

35、缘锐利。分布不一,老的硬结钙化病灶大都位于肺尖和锁骨下,新的渗出增殖病灶大都位于下方。此即所谓三不均匀。少数病例,粟粒病灶融合,产生干酪样坏死,形成空洞和支气管播散,X线表现更多样而复杂。继发型肺结核:肺结核中最常见的类型,大多见于成人,小儿极少见。多为已静止的原发病灶的重新活动,即内源性。偶为外源性再度感染,即结核分歧杆菌再次从外界吸入肺部,因机体已产生特异免疫力,结核菌不再在淋巴结内引起广泛干酪病灶,故肺门淋巴结一般不大。病变趋向局限于肺的局部,多在肺尖、锁骨下去及下叶背段。X:继发型肺结核的X线平片表现与病变性质有关。1、 渗出浸润为主型:病灶大多呈斑片状或云絮状,边缘模糊,好发于上叶尖

36、后段和下叶背段,以尖后段最多见,病灶可单发或多发,局限于一侧或两侧肺尖和锁骨下去。病灶内密度减低区为病灶溶解、空洞形成的表现。空洞可为薄壁、张力性、干酪厚壁和纤维空洞等。有时可见空洞播散所致其他肺叶的较广泛和散在的支气管播散灶,呈大小不等的斑点状或斑片状影。2、 干酪为主型:以干酪病变为主,包括结核球和干酪性肺炎。结核球为一种干酪性病变被纤维组织所包围而成的球形病灶,也可因空洞的引流支气管阻塞,其内为干酪物质所填充而成,呈圆形或椭圆形,称为结核球或结核瘤。好发于上叶尖后段与下叶背段,其他部位少见。多数为单发,少数可多发,其大小多为23cm,少数可达4cm以上。结核球轮廓多较光滑,少数可略呈切迹

37、很浅的分叶状;密度较高且较均匀,但其内的干酪样物质可液化并经支气管排出后形成空洞。空洞形态不一,以厚壁多见。部分结核球内可见成层的环形或散在的斑点状钙化。近胸膜的结核球,在病灶与胸膜间有时可见所条状粘连带。结核球邻近的肺野可见散在的增殖性或纤维性病灶,称为卫星病灶。干酪性肺炎为大量结核分歧杆菌经支气管侵入肺组织而迅速引起的干酪样坏死性肺炎,表现为肺段或肺叶实变,轮廓较模糊,与大叶性肺炎相似,以上叶多见。肺叶体积常因肺组织广泛破坏而缩小。有时在同侧和对侧肺内,可见经支气管播散的斑片状边缘模糊阴影,以下肺多见。3、 空洞为主型:以纤维厚壁空洞、广泛的纤维性变及支气管播散病灶组成病变的主体。此型患者

38、痰中可查处结核分歧杆菌,是结核病的主要传染源。锁骨上下区见不规则的慢性纤维空洞,周围伴有较广泛的条索状纤维性改变和散在的新老不一的病灶。在同侧和对侧多可见斑点状的支气管播散病灶。由于广泛的纤维收缩,常使同侧肺门上提,肺纹理垂直向下呈垂柳状,可合并支气管扩张。未被病变所累及的肺叶呈代偿性肺气肿表现。两上病灶邻近多可见胸膜增厚。肺的广泛纤维化及胸膜增厚可引起同侧胸廓塌陷,邻近肋间隙变窄,纵隔被牵拉向患侧移位,肋膈角变钝,同时可伴有横膈圆顶幕状粘连。结核性胸膜炎:多发生在儿童与青少年,可见于原发型或继发型肺结核。胸膜炎可与肺结核同时发生,也可单独发生。前者多系邻近胸膜的肺内结核灶直接蔓延所致,后者也

39、可以是弥散至胸膜的结核菌体蛋白引起的过敏反应。临床上分为干性及渗出性结核性胸膜炎,前者系指不产生明显渗液或仅有少量纤维渗出的胸膜炎,影像学检查阳性征象少,且多数患者继续发展而出现胸腔积液。故主要叙述渗出性结核性胸膜炎。渗出性结核性胸膜炎多发生于初次感染的后期,此时机体对结核分歧杆菌过敏性高,易产生渗液,其他类型结核也可发生。多为单侧,液体一般为浆液性,偶为血性。胸腔积液通常为游离性,也可以为局限性。病程较长者,有大量纤维素沉着,则引起胸膜增厚、粘连或钙化,也易引起包裹性胸腔积液。X:1、游离性胸腔积液:是液体并不被限制于胸膜腔的某部位,而是能随着患者的体位变化,自由改变其分布。立位检查,积液量

40、至250ml以上时,胸部X线检查则可发现。少量积液可见肋膈角变钝。中等量基业后前位胸片上,液体阴影的密度越向上越变淡。液体的上缘呈凹面向上的弧线,内侧低,向外测逐渐升高变陡。大量积液时,整个一侧胸腔呈致密影,或仅于肺尖部的内侧见到一部分稍透亮的肺组织。患侧肋间隙增宽,纵隔向健侧移位。2、肺底积液 由于重力关系液体聚集于肺底与横膈之间,在立位胸片颇似患侧横膈升高,但“膈顶”的最高点在外1/3,改用卧位摄片可见患侧呈均匀一致密度增高影,正常横膈清晰可见。3、叶间积液 在侧位上易显示,表现为叶间裂走行区密度均匀的梭形致密影,有时可呈椭圆形或类圆形。4、包裹性积液 在切线位投照时,表现为均以的扁丘状或

41、半圆形的密度增高影,其基地紧贴胸壁内缘,内侧凸向肺野,边界清晰。肺肿瘤 可发生在肺内及支气管,包括肺原发肿瘤与肺转移瘤。肺原发肿瘤中常见为肺癌。肺癌:指原发于支气管的上皮、腺上皮或肺泡上皮的恶性肿瘤,也是肺内最常见的恶性肿瘤。 临床病理:早期多无症状。发展到一定阶段时,主要为咯血、刺激性咳嗽和胸痛。间断性痰中带有少量鲜血是肺癌的重要临床表现。 根据肺癌的发生部位,分为中央型、周围型和弥漫型。根据肺癌的组织发生,分为鳞癌、腺癌、磷腺癌、大细胞癌、小细胞癌、类癌、细支气管肺泡癌。中央型肺癌:发生于肺段或肺段以上支气管的肺癌,生长方式有管内型、管壁型、管外型,这些生长方式可单独或同时存在。肿瘤的生长

42、使支气管狭窄或阻塞,可引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎及阻塞性肺不张,即所谓的三阻征象。周围型肺癌:发生于肺段以下支气管的肺癌。基本大体病理形态为肺内结节或肿块。直径3cm无转移的周围型肺癌定义为早期肺癌。肿瘤内可形成瘢痕或坏死,坏死物经支气管排出后形成较大空洞者称为空洞型肺癌。肺上沟瘤是特指发生在肺尖部的周围型肺癌,又称肺尖癌。弥漫型肺癌:肿瘤在肺内弥漫性分布,一般为细支气管肺泡癌。其中,多发结节型为癌组织沿淋巴管蔓延,形成小结节或粟粒样病灶,表现多发粟粒大小的结节病灶;肺炎型则为瘤组织沿肺泡壁蔓延,形成肺泡实变如肺炎样,表现为一叶或多叶肺实变。肺癌常见的转移部位有肺门及纵隔淋巴结,引起淋巴结肿

43、大。肿瘤血行转移在肺内形成多发结节,转移到胸膜引起胸腔积液和胸膜结节,转移到胸壁引起胸壁肿块及肋骨破坏,转移到心包引起心包积液。肺癌还可远隔转移到脑、肝脏等部位。X:中央型:1、直接征象 癌灶小时胸片可无任何异常,或有肺门轻度增大或结构模糊。肿瘤进展增大后显示患侧肺门不规则高密度肿块影,为肺癌瘤体的直接征象,肿块边缘较清楚。有时,肿块为原发灶与肺门转移淋巴结的融合影。 2、间接征象 当癌灶局限于支气管内或仅有支气管管壁轻度增厚时,阻塞性肺气肿可为最早的间接征象。肺气肿发生于一个肺野表现为肺叶体积增大,透明度增加,肺纹理稀疏,纵隔、横膈及叶间裂推压移位。阻塞性肺炎为局限性斑片状影或肺段、肺叶实变

44、影。支气管完全阻塞时发生肺不张,肺不张可发生于一个肺段、肺叶或一侧肺,其体积缩小、密度增高,周围结构向患侧移位。右上叶不张时,肺叶体积缩小并向上移位,水平裂随之上移,呈凹面向下,其与肺门肿块向下隆起的下缘相连,故形成反置的或横置的S状,称为反S征或横S征。阻塞性支气管扩张表现为带状或条状致密影,当相邻的支气管扩张呈手套状表现时,称为手套征。 3、转移征象 中央型肺癌转移到邻近的肺门淋巴结引起肺门影增大。纵隔淋巴结转移引起纵隔影增宽。膈神经受侵导致横膈矛盾运动。其他转移表现为肺内结节,胸腔积液,肋骨破坏及心包积液等。周围型:1、肿瘤的形态与密度 2cm以下的小肺癌多为结节状影,也可为小片状磨玻璃

45、样密度影。较大的肿瘤多呈分叶状,一般密度较均匀,但也可形成空洞,多为厚壁,且厚薄不均,内壁不规则。 2、肿瘤的边缘与邻近结构 多数癌灶边缘毛糙,也有的边缘光滑无分叶。肺癌常具有胸膜凹陷征,表现为肿瘤与胸膜间的线形或幕状影。肿瘤侵犯邻近的胸膜引起局部胸膜增厚。 3、肿瘤的侵袭与转移 肺尖癌易侵袭临近结构,常引起13胸椎及肋骨的破坏。转移常表现为肺内多发结节或弥漫粟粒结节影。癌性淋巴管炎为局部的网状及小结节状影。其他X线所见为肺门和纵隔淋巴结肿大、胸腔积液、胸膜结节及心包积液等。骨转移可引起胸椎及肋骨破坏。弥漫型:表现为两费多发弥漫结节或斑片状影或多发肺叶、肺段的实变影。结节呈粟粒大小至1cm不等

46、,一两肺中下部较多。诊断与鉴别诊断:1、中央型肺癌 中央型肺癌的诊断依据为支气管壁增厚,可合并支气管腔内结节及腔外肿块,肺门肿块是诊断的重要依据。中央型肺癌需与支气管内膜结核鉴别。阻塞性肺炎应与一般肺炎或继发型肺结核鉴别。阻塞性肺不张应与结核及慢性肺炎引起的肺不张鉴别。 2、周围型肺癌 周围型肺癌的特点是可见毛刺、分叶征,有空泡征,周围血管集中和胸膜凹陷等,一般诊断不难。有时需与肺结核球、错构瘤和炎性结节鉴别。磨玻璃样密度结节的周围型肺癌,需与不典型腺瘤样增生和局灶性肺炎鉴别,混合密度的结节主要需与炎症鉴别。 3、弥漫型肺癌 当肿瘤表现为两肺多发斑片影及肺叶、肺段实变影时,与肺炎鉴别困难。病变

47、经抗感染治疗不吸收,有淋巴结肿大,均有助于与肺炎鉴别。肺转移瘤:肺是转移瘤的好发脏器,原发恶性肿瘤向肺内转移的途径有血行转移、淋巴道转移和肿瘤直接侵犯。临床病理:初期可无任何症状,其后,主要表现为咳嗽、呼吸困难、胸闷、咯血和胸痛等。多数患者先有原发肿瘤的临床症状及体征,也有些患者缺乏原发肿瘤的临床表现。 肺转移瘤以血行转移最为常见。癌栓到达肺小动脉及毛细血管后,可浸润并穿过血管壁,在周围间质及肺泡内生长,形成肺转移瘤。淋巴道转移是肿瘤细胞穿过血管壁侵入周围淋巴管,形成多发的小结节病灶。常发生于支气管血管周围间质、小叶间隔及胸膜下间质,并通过淋巴管在肺内播散。肿瘤向肺内直接转移的原发病变为胸膜、胸壁及纵膈的恶性肿瘤。X:血行性转移表现为两肺多发大小不等的结节及肿块影,以两肺中下肺野常见,病变边缘清楚。少数为单发的结节和肿块,有的表现为多发空洞影。淋巴道转移表现为网状及多发细小结节影。肺良性肿瘤:以错构瘤多见,是因内胚层与间胚层发育异常而形成。临床病理:较小时无任何症状而在体检时偶然发现,较大的周围型错构瘤可引起咳痰、咯血,并引起气短等压迫症状,较大的中央型错构瘤主要临床表现为阻塞性肺炎而引起的咳嗽、咳痰、发热及胸痛。根据发生的部位,错构瘤可分为周围型及中

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