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不要把小病当无视，对待小病要细致

现在很多疾病出现，一些病，大家往往不太重视，例如：呼吸暂停综合征，耳鸣，鼻炎等，今天我们来看下耳鸣。
耳鸣的分类方法有多种，至今尚未统一，常用的有以下几类：
按病程分类
急性：<3个月；亚急性：3～12个月；慢性：>12个月。
根据耳鸣产生的症状分类
代偿性耳鸣：耳鸣较轻，患者能够耐受，不需进行特殊治疗；
失代偿性耳鸣：耳鸣较重，患者无法忍受，需要积极治疗，降低耳鸣的响度，耳鸣的轻缓程度和睡眠呼吸暂停综合征的一样都有轻度，中度，重度。

按检查者感受情况分类
通常按照检查者是否能听到耳鸣的声音而分为：主观性耳鸣和客观性耳鸣
客观性耳鸣分为：
1. 咽鼓管异常开放性耳鸣。
2. 肌肉挛缩性耳鸣。临床上容易漏诊，多因鼓膜张肌、镫骨肌、腭帆张肌及咽鼓管咽肌的异常运动和挛缩，产生一种特殊的声音传至耳内，病人一耳或两耳听到“ 巴嗒”、“卡嗒”、“ 咯嗒”戴弹指样等类似声响。
3. 血管性耳鸣主要有颈内动脉和颈内静脉解剖变异、颈动脉瘤、颈静脉球体瘤、动脉静脉瘘以及耳部周围巨大血管瘤等病变，产生血液流动时的搏动性耳鸣。
4. 颞颌关节紊乱性耳鸣。
按病变部位分类
耳鸣可分为耳源性耳鸣和非耳源性疾病。
耳源性耳鸣是指引起耳鸣的病变部位限于听觉系统之内，包括外耳病变： 外耳道耵聍栓塞或外耳道肿物、异物等； 中耳病变：中耳炎、耳硬化症、鼓室内占位性病变、颈静脉球高位或颈静脉球体瘤等；内耳病变：梅尼埃病、噪声性听力损失、老年性听力损失等；蜗后及中枢听觉通路病变：听神经瘤、多发硬化、脑肿瘤、血管病变等。非耳源性疾病是源自于听觉系统以外的疾病如贫血、高血压、甲亢、肾病等。
按患者主诉分类
耳鸣可以分为耳鸣或颅鸣；
单一耳鸣与复合耳鸣；
搏动性和非搏动性耳鸣；
搏动性耳鸣还可进一步从病因上分为：血管性耳鸣和非血管性耳鸣。血管性还可再分为动脉性和静脉性搏动性耳鸣。良性颅内压增高、颈静脉球体瘤、脑积水等均能引发静脉性搏动性耳鸣。动脉粥样硬化、动脉畸形和变异、动静脉瘘、高血压病等引起动脉搏动性耳鸣。
非血管性耳鸣主要为肌源性耳鸣和咽鼓管异常开放，肌源性耳鸣与鼓膜张肌、腭肌、镫骨肌的阵挛有关。
按病因分类
生理性耳鸣：在正常情况下，当人体处于极其安静环境时可以听到身体内部器官脏器维持其自然活动状态和血液流动时动脉受压所产生的脉动性声音或呼吸声、咽鼓管开放的声音等，这些均属于亚体声，为生理性耳鸣。
病理性耳鸣：任何外界机械性、噪声性、中毒性、感染性、变态反应性、药物耳毒性及全身疾病等病因所引发的耳鸣均属于病理性耳鸣的范畴。药物引起的耳鸣：大剂量水杨酸能引起听力下降和诱发可逆性的耳鸣。耳鸣特点：多为中高频耳鸣、双侧，停药后耳鸣可消失。一般在每天口服400 mg以上水杨酸药物时才会出现耳鸣症状外伤性耳鸣多发生在脑外伤后，可能与迷路振荡以及脑振荡有关。耳鸣的产生部位可在耳蜗、神经或听中枢，也可混合存在。有证据显示部分脑外伤患者的脑组织出现局部瘢痕，引起异常放电。
分级
根据耳鸣致残量表(THI)评分将耳鸣分为5级
l级(轻微)，THI评分。1～16分；
2级(轻度)，THI评分18～36分；
3级(中度)，THI评分38～56分；
4级(重度)，THI评分58～76分；
5级(灾难性)，THI评分78～100分。[1-2]
耳鸣致残量表 tinnitus handicap inventory (THI)
 流行病学
耳鸣的发病率统计存在较大差异，不同的研究方法可能得出不同的结论。有作者分析了1453例耳鸣患后提出了有关耳鸣的发病率，根据随访资料发现耳鸣患病率为17.8%，其中49.1%的患者偶有耳鸣。据报道听力下降的患者中至少有70%伴有耳鸣症状。如将耳鸣不足5分钟者也计算在内，则大约60%的人在一生中曾经有过耳鸣的症状。以耳鸣为主诉的病人约占耳鼻喉科门诊的10-20% 。美国和欧洲有17%的人体验过5分钟以上的耳鸣，其中7%耳鸣者经常寻医问药， 患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动， 因耳鸣而犹如残疾，65岁以上33%的人有过耳鸣。据此保守估计，中国分别有10%的人体验过耳鸣，5%耳鸣者寻求医药治疗，2%患者的耳鸣严重影响生活睡眠、精力集中、工作能力和社交活动。随着饮食习惯的变化等因素引起心血管系统疾病的增加、人口老龄化以及工业、环境噪声的增加，耳鸣的发病率逐年升高，严重影响人们的生存质量。因此，耳鸣已经成为临床迫切需要解决的难题。
研究进展
耳鸣的发病机制尚不十分明确，随着研究的深入，学术界提出了很多可能机制。研究显示相邻神经元之间兴奋性同步排放及毛细胞超量阳离子内流可能是耳鸣产生的机制，而神经可塑性变化是导致不同形式耳鸣产生的结构基础口。5·羟色胺(5-HT)为递质的神经传递在感觉神经系统中形成一重要的调控网络，该网络影响听觉信息的过滤。因此5-HT系统功能改变在耳鸣的发生机制中起重要作用。另有报道称耳鸣是一种听觉紊乱现象，由听觉传导通路的任一环节异常放电引起。其产生机制包括外周和中枢两部分。Jastreboff等以神经生理学和心理学原理为基础，提出了耳鸣的神经生理学模式。该模式认为，听觉通路和一些非听觉系统(尤其是边缘系统)的不同平面是耳鸣发生的基本部位。神经纤维的自发电活动能被皮层下中枢检测出来，并上传到听皮层被感知为耳鸣。皮层下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和植物神经系统，二系统被激活后，一方面使得皮层下中枢更易检出耳鸣信号，另一方面也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射，长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化，最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环；第三方面则是，边缘系统的激活同时启动了记忆过程，耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号，在耳蜗功能完全恢复以后，中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。
一般认为，耳蜗是耳鸣的主要病变部位，但大量的证据表明，中枢神经系统大脑皮层参与了耳鸣的产生与维持。耳蜗病变完全恢复之后，耳鸣仍可持续存在，特别是迷路破坏或听神经切断后，一部分患者仍有耳鸣，或者原有的耳鸣反而加重。
听觉系统存在三个重要特征：听觉通路的各个层面尤其较低层面的神经元存在自发的随意的电活动；听觉系统能够根据外界声音大小不断调整其灵敏度或增益；听觉系统存在中枢抑制或反馈抑制。正常情况下，外界声音使得听神经纤维之间的活动同步化，神经纤维的自发电活动并不被感受为声音。当人处于极其安静的隔音室内或耳聋后，听觉系统自动调整增加了它的增益，而且也相应减小了皮层橄榄耳蜗传出神经系统的中枢抑制作用，因此，神经纤维的自发电活动能被皮层下中枢检测出来，并上传到听皮层被感知为耳鸣。皮层下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和植物神经系统，二系统被激活后，一方面使得皮层下中枢更易检出耳鸣信号，另一方面也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射，长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化，最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环；第三方面则是，边缘系统的激活同时启动了记忆过程，耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号，在耳蜗功能完全恢复以后，中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。因此，中枢的高敏性是长期严重耳鸣的重要机制，我们暂称之为“中枢高敏学说”。很显然，早期病灶可以在耳蜗，但主要病理过程或后期结果却在中枢，最近的脑功能成像研究也证实，耳鸣患者的颞叶听皮层存在高代谢活动或局部脑血流的增加，这可能提示大脑有负责耳鸣的“耳鸣中枢”。
全身疾病引起耳鸣的机制仍不清楚。可以肯定，全身疾病与耳鸣有关，但两者不是一对一的关系。比如，一部分高血压病人有耳鸣而另一部分则无耳鸣，高血脂病患者一部分有耳鸣另一部分则无耳鸣，其它疾病也是如此。中枢敏感性的高低与先天和后天的素质有关，与痛阈一样，有的人阈值低，表现为对痛或耳鸣不耐受。

 诊断及鉴别诊断
耳鸣的诊断程序应该包括：采集病史，耳鼻喉科检查，听力学检查，如高频听力损失以及听力损失导致听觉交流障碍程度等，心理素质诊断：如性格特征、心理承受能力及抑郁症、焦虑程度等，影像学检查。耳鸣是一种临床症状，鉴别诊断主要是针对病因的鉴别诊断，尽可能寻找耳鸣的病因，如能明确耳鸣的病因，针对原发病进行病因治疗，所以大家不要对类似于睡眠呼吸暂停综合征，耳鸣的病不重视，因为睡眠呼吸暂停综合征，和耳鸣这样的病，严重的时候等于和一把匕首无差，都是要人命的东西。