王明昌视觉统合神经生理复健科学.doc

王明昌视觉统合神经生理复健科学
讲义大纲(一)
一、视觉、视力基础认知
1 眼球的基本结构: 器官、肌肉、感觉神经、运动神经
⑴器官：角膜、虹膜（瞳孔）、晶体、玻璃体、眼内肌、眼外肌、后极部、结膜、巩膜、眼睑、腺体（房水分泌、泪液分泌）、眼窝。
⑵肌肉：a 眼内肌的功能活动 b 眼外肌的功能活动
⑶感觉神经系统：视网膜黄斑、中心凹、锥体细胞、杆体细胞、周边视网膜、视野、视神经（枕叶系统）运动神经系统：动眼神经、滑车神经、外展神经；瞳孔调节功能，视觉活动功能，视力活动功能（额叶系统）。
2 视力的发展过程与条件
⑴光激活视神经能：能的转换。
⑵视神经能的发展：光感、轮廓感、形态感、色感、距离感、方位感、认知感、对应感（坐标功能生存机制）、活动感（生活机制）。
⑶视觉、视力的发展条件。
a 、巨胎、早产、多胎，影响感觉神经的发展。
b 、视觉通路：角膜屈光、晶体混浊、玻璃体发育、视网膜感觉印迹（ENGRAM）。
c 、X、Z轴的视野坐标功能（生存机制）的发展。
d、Y轴（前后轴、视轴）的视力坐标功能（生活机制）的发展。
⑷眼球的内外旋（动眼神经、滑车神经、外展神经）（Sherrington效应）眼外肌的活动，定位与枕叶的记忆。
3 视野、周边视网膜的认知
⑴搜寻、扫视、眼球急动、眼震、眼斜的生理认知。
⑵眼球的同向运动（Hering效应）。
⑶视野的发展、衰退与视网膜滑动（水平细胞、无长足细胞）以及搜寻、扫视功能的生理机制。
⑷视野与视力。
4 搜寻、扫视建构水平平衡能力，也建构视野
⑴搜寻、扫视、眼球同向运动、脑干P.P.R.F.位相细胞突发性放电，建构视网膜水平坐标功能。
⑵P.P.R.F.是管理人的水平平衡能力，也是眼球水平移变管理中心。
⑶双眼同向运动，是建构视野，也是建构视网膜垂直轴与水平轴坐标功能，经VOR、VSR，更建构躯体重力垂直感知与水平平衡感知之坐标功能。
5 凝视、视网膜滑动、建构Y轴（前后轴）坐标，也建构视力
⑴凝视，激活视网膜黄斑部锥体细胞，激活视神经能。
⑵凝视，眼球异向活动，脑干张力细胞张力性放电，激活脑干动眼神经、滑车神经、外展神经支配眼外肌内外旋活动，因而建构Y轴（前后轴）视力及统合视网膜X、Z轴活动。
⑶凝视，把人的生存机制，扩张为生活机制的空间活动，它建构了人的视网膜与躯体的立体坐标功能，因而，人有实质的活动能力。

6 凝视（视力）是由搜寻、扫视功能发展出来的
⑴人（或任何动物），一出生就具备搜寻能力（眼球细微震颤），因而发展扫视能力，也因而发展视野，才具备发展视力条件。
⑵孤儿院的瘫儿，是VOR（前庭—眼反射）未发育成熟，也就是扫视功能未发展成熟，更可说P.P.R.F.的水平平衡能力未发展成熟，所以无法站立（没有水平平衡力），所以，更没有凝视视力。
二、视力的发展过程与照护
1 由光能激活视神经能，因而开始发展视力
⑴光能激活视网膜视觉感觉神经能
a 锥体细胞、杆体细胞，发展轮廓感、形态感
b 在亮的条件下，色锥细胞发展色感印迹，色感视力
⑵在⑴的条件，凝视，光戴图像投射到视网膜
a 视网膜滑动，发展出方位感、距离感、物像大小感……
b 视网膜坐标功能在扫视，凝视交替下，逐渐发展出立体空间坐标功能
c 也就是视野、视力因而发展，逐渐成熟
2 感觉神经的讯息，必须印迹、记忆、学习、认知、比对、才形成视力
⑴小孩出生后，视茫茫，必须发展色感、图像印迹，印迹越深，未来视力越好，印迹加深的色感细胞，在出生18个月时最敏锐，满8岁，印迹能力就停止发展，印迹的深浅将决定终身视力。
⑵色感视力（就是深浅度印迹能力），是用以库存在大脑皮质，以便未来[比对]图像用的。（须经记忆、学习、认知，才能比对）
⑶色感的视力越好，比对认知越快，也就是分辨视力越好、越快、越强。
⑷感觉神经的[解像力]有国际标准
a 二条线的夹角叫分角，分角的[解像阈]（或称阅读阈）有国际标准。
b 依国际解像阈标准，再依国际光物理学视力计算公式D=1/F，即可计测视力。
⑸色感视力，不是真的视力，它只是每一个人印迹在视网膜上，记忆库存在大脑皮质的深浅度，用以发展视域的基础。
⑹真正的视力，是[近点视力能更近，远点视力能更远]，也就是[视域更深长]。
⑺视力复健的生理视力标准是：[看近必须具备良好的调节力，看远必须具备低集合条件]。
3 屈光条件必须适合感觉讯息印迹，才能有效发展视力
⑴角膜屈光影响远视力发展（散光性弱视）。
⑵角膜屈光影响近视力发展（过度扁平角膜）。
⑶角膜屈光双眼严重不等，造成色感发展与屈光调节的不协调，不适应。
⑷玻璃体的异常出生条件，无法发展搜寻、扫视，造成眼震。
⑸色感尚未发展或发展困难，不当的调节救济，造成眼震。
⑹以上举例说明，这是现代儿童临床上的痛。
4 儿童视力发展过程的色感救济与屈光救济的临床问题
⑴眼科临床上，或视光配镜上，以为屈光救济就是色感救济。
⑵眼科临床上，或视光配镜上，均以屈光救济为主题，忽略色感救济。
⑶临床上的任何救济行为，均忽略[生理上适应问题]
a 屈光排斥、经线排斥、色度排斥 ； b 调节排斥、集合排斥
5 儿童视力发展，临床上重视[色感视力]，但并未重视[色感发展]
⑴何谓色感视力，临床上没有真懂。
⑵色感视力与屈光调节视力混乱，更与生理发展适应问题，三者之间的关系，完全错乱。
⑶解决以上问题，如何着手不知，均以屈光配镜造成的深远生理问题的错。
6 感觉神经与运动神经必要的协调
⑴[明视]，不是以[屈光调节]投射在视网膜上[成像]为唯一条件。
⑵色淡色弱，成像在视网膜也看不清楚。
⑶生理上的排斥，成像在视网膜上，大脑皮质枕叶也无法解读。
⑷双眼不同的[感觉讯息]，必然影响双眼[动眼神经]的对应。
a 视光学以[个别眼]测配镜是错的。
b 各种不同的生理现象，均以[屈光配镜]解决是不可能的。
c 儿童视力发展，[扩大不等视]，是错误的临床救济造成的。
⑸眼球赤道的[回旋中心]，其回旋能力，是评估[运动神经]功能最佳方法，目前临床配镜几乎都在伤害个别眼的[回旋机能]。
7 玻璃体异常成长的因由，防止与必要的追踪
⑴小孩出生后，玻璃体即开始正常发育，至满20岁，就完全停止发育，发育迟滞或发育中断，就造成[眼轴过短]，而形成远视，或远视性弱视。
反之，异常增长发育，就形成近视，或近视性弱视，甚至严重的[高度轴性近视性弱视]。
⑵造成玻璃体迟滞或停止发育的因由，或异常增长的因由，是[人体的激素]（直接原因）
a 小孩若感染病毒，如玫瑰疹，会发生玻璃体停滞成长，将形成终身远视，或远视性弱视。
如在胎儿时期发生，会立即流产，且终身盲。（因为没有经过3岁的色感发育黄金时期）。（间接作用到脑下垂体激素分泌）
b 小孩玻璃体发育期，如戴上凸镜，造成[反生理效应]，轴短眼先发生停滞成长，轴长眼较慢发生停滞成长，因而终身提早老花，或扩大不等视，这也是由丘脑将凸镜作用的[反生理效应的眼球运动生理中心，即回旋中心的异常感觉]投射到大脑皮质，经脑下垂体激素中枢，抑制其成长。
c 现代儿童，普遍眼轴异常成长，造成的轴性近视，或严重的轴性近视性弱视，并非读书、看电视、玩电脑造成的，而是[药物或食物]过度激活[激素作用]造成的。
如大农场养鸡、鸭、鹅、猪……家禽、家畜，为了快速成长，都在饲料里加上激素，小孩喜欢吃肉，就会异常成长，经长期统计分析，最大的激活激素，当然是过敏体质，长期使用类固醇，接着就是喜欢吃肉，再之酸奶，以及感冒、咳嗽、流鼻涕的药物含有Antihistamine即抗组织胺，也是主要间接因素。
其实，药物与食物种类繁多，无法逐一实验，以上是较突显的因素。
⑶综上，即知，小孩若经电脑验光，有明显且异常的远视或近视，均应立即以[A-超]检查，必要时须追踪检查，才能及早救济，防止扩大不等视及轴性近视、远视的后遗症。
三、小孩发育过程，视力问题的照护，必要的[生理认知]
1 小孩发育过程的视力问题，就是[轴性远视与轴性近视]，其他问题，在本节暂不提述。
2 小孩发育过程，造成[眼轴停滞成长]的生理因素认知
⑴病毒Virus感染：有某些病毒会造成玻璃体停滞或停止成长，如已知的玫瑰疹病毒。
⑵光戴图像投射到视网膜，光与图像[两元素]并进到视束后分道，图像经丘脑的[外侧膝状体]到大脑皮质枕叶完成[视觉表达]效应。而光则在视束投射到丘脑的五大[光]的功能通路，其中经[下丘脑]经路，可以激活脑下垂体激素，构成人体[激素系统]的正常运作。
如果这一条经路有障碍，人体的发育就受影响，包括玻璃体的成长也会受影响，这是全身性的发育影响。
⑶如果小孩发育过程中，戴上凸镜，抑制[眼球生理中心，即玻璃体回旋中心的回旋功能]，即经由[感觉神经系统]上传至丘脑，经大脑皮质与脑下垂体的[中枢处理]，即会发生[生理性对应回旋中心功能被抑制]因而由脑下垂体停止分泌[眼球玻璃体成长激素]，因而停滞成长。
⑷其实，尚有很多化学神经毒等，会影响玻璃体成长的因素，因属较不常见的案例，暂不提述。
3 小孩发育过程，造成[眼轴异常成长]的生理因素认知
⑴上2⑵所提光的通路，经[下丘脑]经路，可以激活脑下垂体分泌激素，这是全身性，由光促进脑下垂体[正常激素活动]的正常生理机制。不会有[异常现象]，造成异常成长，反而此[下丘脑]经路，若有障碍，会有全身性影响，包含玻璃体成长。
⑵直接服用类固醇，或其它激素，或经由肉食所造成大量激素摄取，都会使眼球唯一会成长的玻璃体异常成长。另外，如酸奶，抗组织胺等也已确定影响异常成长因子。
⑶这里，特别提述，坊间流传的[近看书，大量看电视，或玩电脑]等会影响轴性近视，这是错的。
4 小孩眼轴提早停止发育，或停滞发育，造成的远视性弱视，应有的[生理对应认知]
⑴目前，临床上，对远视或远视性弱视，给予配戴凸镜救济，这是错的，因为凸镜是[反生理机制镜]，会让眼肌放松，从此[调节衰退，集合停止发育]，终身调节不足，甚至弱视化。
⑵戴凸镜会使光与热均投射到眼球，而造成[热伤害]。如老农夫因老花而提早开的白内障手术，小孩则会造成晶体与玻璃体介质活动受伤害，而玻璃体更因而停滞成长，终身远视或远弱。
⑶戴凸镜，因反向成形，所以小孩戴凸镜，必然无法扫视，严重影响VOR扫视功能，也影响脑干P.P.R.F.的水平平衡坐标功能的发展，更因由P.P.R.F.把凸镜的抑制，反生理效应由感觉神经系统上传[丘脑 大脑皮质 基底节]等的中枢处理，而严重伤害眼球眼内肌、眼外肌的活动功能。
⑷当然，尚会发生眼球停止发展，远视者终身无法变成近视相，视力弱视化……不胜枚举。
⑸综上，即知，我们应探讨生理上正确对应方法，而不是戴凸镜
a 远视、远视性弱视的眼球结构是[角膜扁平或过分扁平]，晶体调节不足，玻璃体过小。
b 它的生理现象是[色感不足 调节不足 集合条件不足]而涉调节不足的，就是眼球前的角膜过分扁平，才无法让睫状肌对应晶体调节，也因而色感无法发展，造成[色感影响调节，调节影响色感发展]的恶性循环。
c 以上救济方法，共有（a）增进色感（b）调节训练（c）△out内聚训练，改变眼位，提升集合。而以上三点的着力点，是在（b）调节训练，因为提升调节力，才有机会提升色感，它们是互补的，又[调节×时间]才可提升集合，所以，唯一思考下手最佳的方法，就是（b）调节训练。
d 改善上c的最佳方法，就是用R.G.P.创造人工加工的圆锥角膜，以及[近点三联动]训练，再提升为[近点高调节]训练，即可逐步改善。
e 当调节大量提升后，就要戴调节镜（凹镜）大量看动漫光盘，提升色感，与调节发生良性互补救济。提高集合，即有可能因提升集合，而改善远弱为远视，甚至变相成假性近视。
5 小孩眼轴异常成长，所造成的近视、近视性弱视，应有的[生理对应认知]
⑴过去，及目前，临床上，一直认为[近视是眼轴异常成长]，一旦成长之[眼轴]，无法再缩短，所以无助性空烦恼，无治本方法。一律以错误的治标方法，点散瞳剂及配戴近视镜。
⑵更且，对于眼轴异常成长中的小孩，无法抑制其眼轴成长，把责任推给现代社会生活的[电视、电脑]造成家长错误认知，而禁止小孩看电视、玩电脑。
⑶综上，即知，临床上，不仅对[眼轴异常成长]的因由无知，更且迄今毫无对策，这就是现代社会普遍近视孩童的主因。
⑷所以，对近视，近视性弱视的对应方法，不是[传统的验光法]，更不是[传统的配戴一般凹镜法]，而有下列的生理对策：
a 适时抑制小孩个别眼的异常成长，使其在20岁时，可以终身不戴近视镜，或双眼不等视眼，因分别抑制而等视，或使戴更低度凹镜，或使不等视同时视。这就是一套抑制眼轴异常成长的科技，可以用[A-超]追踪证明它。
b 降集合，修变集合眼位，把用眼或配镜不当造成的高集合，逐步降低，即可降低配戴眼镜度数，而把视距拉远。
c 眼球内外旋机能改善，使眼球回旋中心活化，是保持良好视距最佳方法，也是配戴镜不恶化，配戴镜可降低度数的方法。
⑸偏心又偏角的转折镜，可以使配镜[光轴不等于视轴]，眼球回旋中心，永远活化而不极化，不仅防止集合高升，更可降低集合，这是现代科技最高的应用。
四、眼外肌的运动指令，骨骼肌的运动指令
1 大脑皮质，在视觉与视力的表现上，有两大单位

额叶：寻找视觉目标，由视欲支配，是属于运动神经系统
枕叶：接受视觉讯号 ，提供视觉讯息，是属于感觉神经系统
额叶皮质，[想要看]，也不能直接支配[动眼神经]调节。

必需：
双侧额叶的运动神经纤维，在中脑（负责调节管理）交叉到对侧，到达桥脑（所有感觉神经纤维，包括视觉、前庭觉、本体觉、三叉神经觉……在P.P.R.F.交汇），获得由枕叶提供的感觉讯息纤维的联系，才由P.P.R.F.发出的纤维，到达中脑的[动眼神经]，执行视觉活动。
所以：
P.P.R.F.是感觉神经系统的低位处理中枢，它把[视觉输入、前庭觉输入、本体觉输入……]讯息，整合后，持续不断的提供给[运动神经系统]，执行运动指令。
2 本题，不仅谈[眼外肌运动指令]，也谈[骨骼肌运动指令]。
就是要大家理解[本体觉、前庭觉]的感觉讯息，也必须与视觉同步送到P.P.R.F.交汇，初级处理，整合后，才同时提供给[骨骼肌运动系统]去执行运动指令。
3 所以，大家可以理解[眼到、手到、脚到、嘴到]的运动指令
是在P.P.R.F.与所有感觉讯息，经低位中枢（日本称：中间中枢）处理后，才发生的行为。
4 如果，三觉输入讯息（视觉、前庭觉、本体觉），必须做[更高阶]的中枢处理时
由P.P.R.F.把低位中枢的讯息，投射到丘脑，再由：
[丘脑 大脑皮质 基底节]及[丘脑 大脑皮质 脑下垂体]等[高位中枢]处理。

如两人打架，你出右手，我出左手，[感觉讯息，运动指令]，都由P.P.R.F.发出的眼肌、骨骼肌，立即反应。但打架中，忽然间，一方立即逃跑，这是[见输就跑]的高位中枢指令，就是基底节五大环路的中枢处理结果。
五、随意肌会发生不随意的问题
1 小时候读书时，读到[随意肌]这个词句，但长大后，发现现代科学否定这个名词，改称[锥体系统与锥体外系统]，这就是因为随意肌会发生不随意的行为。
而且，现代科学，对这[锥体系统、锥体外系统]的认知与解释，尚未完美，科学家尚在研究、思维。
2 科学，把[脑干]的神经，分为[感觉神经系统与运动神经系统]，
而感觉神经纤维，是上行、上传[感觉讯息]到P.P.R.F. （桥脑旁正中网状结构）做低位处理，（含持续的提供感觉讯息给运动神经系统），必要时，P.P.R.F.就把汇整的感觉讯息，投射到丘脑，由[丘脑与大脑皮质、基底节]，执行[高位中枢处理]。
由此，可知，随意肌不随意，问题发生在P.P.R.F.或基底节。
3 但世界各国的论文或研究，都偏向基底节，谨以[帕金森症]为例，略作说明：
⑴基底节的科学，是约在七、八十年前开始（即约在1930年左右）
⑵早期对帕金森症的认定是[在基底节的神经递质Dopamine欠缺]，所以[左旋多巴胺L-Dopa]即可改善症状。但在服用约七、八年后，症状恶化，快速结束生命。
这种服药法，迄今尚在延用中。（因为临床上，没有更好的办法）
⑶但最近四、五十年来，有很多神经外科方法，虽失败率很高，但也证明，用外科处理，可以改善帕金森症，不需服用L-Dopamin，可见不是这类递质欠缺。
4 从本节五-2，得到的结论是[问题出在P.P.R.F.或基底节]，也就是[低位中枢或高位中枢]，更延伸为[感觉神经系统的讯息与运动神经系统的运动指令]的转承有问题。其实，不在[讯息与行为的转承]。
我们复健科学的研究，是[执行运动指令的眼肌或骨骼肌]会被[感觉神经系统]的[记忆]来影响它的[随意惯性]。
5 我们在视力复健科学上发现：
⑴眼内肌，如睫状体肌、虹膜肌，本来在看近看远时，都可以随意调节的，但高度近视者，眼内肌会被眼外肌[架空]，无所作为。
⑵同理，眼外肌支配眼球内外旋，也是依视欲可以随意寻找视觉目标，而聚焦在视标，可以明视。但眼外肌的[集合眼位]是被[枕叶]记忆而固化，所以才有[高集合]的近视性弱视。
⑶同理，弱视者由额叶（运动神经系统的指令）发出搜寻指令，但弱视，所以找不到[视觉目标]，就由枕叶（感觉神经系统）迫令[眼外肌急动搜寻]，因而眼震。
⑷以上数例，就是[本来是由额叶指令的运动肌肉]，被[感觉神经系统的枕叶]干涉而不随意。
⑸综上即知，随意肌不随意，不是[感觉讯息与运动指令]转承的问题，所以， 问题不在基底节，或P.P.R.F.，而是在：
a 运动神经系统对运动肌肉的运动指令，一律须要感觉神经系统，在P.P.R.F.给予[背书]，才会有[有效指令]。
b 感觉讯息与运动行为，都会有[惯性]，当[运动肌的行为，发生惯性]时，感觉神经系统，就会发生[惯性记忆]，因而产生[随意肌不随意]。
如：原来是由额叶指令，可以随意由眼外肌对眼球内外旋运动，但长期惯性[定距视物]时，眼外肌的眼位就被枕叶记忆而形成[集合]性近视或近视性弱视。
c 结论：本来额叶支配的眼外肌，可以随意活动，但却被枕叶（感觉神经系统）的记忆干扰而不能随意活动。
d 世界各国的研究，就是[锥体系统的随意运动]，当在惯性时，就会由锥体外系统支配而不随意。
其实是：运动神经系统的指令，被感觉神经系统的惯性记忆干扰破坏。

6 我们在五官科复健科学上的发现：
⑴我们很早就发现[感觉神经系统的记忆]会影响[运动神经系统]支配的肌肉运动。
早期，我们是用[提高调节，配合轴线训练，可以降低集合]，来破除枕叶对眼外肌的集合记忆，因而降低集合。
后来，因推出（棱镜与凹镜组合），就用[△in-凹]破除[枕叶的融像性辐辏（集合）记忆]，而改善近视性弱视。
⑵十来年前，我尚在台湾时（我到大陆约八年了，即在2003年左右），就指导[帕金森症]者做复健，但大家都不相信，所以在[半信半疑]下自行做[没有到位效果的复健]。因之，在我自信理论正确，但大家半信半疑下，激发我在十年前自己做一次[帕金森症]的实验。
a 我叫我五弟开车带我到药品中盘商买大量Ma-Dopa(即L-Dopamin，即左旋多巴胺)——我五弟不知我要做实验，所以没有阻止。
b 然后大量服用一段时间后，立即停药，很快就发生[帕金森症]。
c 我并未[用药来镇住症状]，而是开始依我们研究结论，自我复健，没几天，症状逐渐改善，很快完全康复。
d 我小孩（老二），经常要我退休，不要再工作，我就告诉他，我永远不会得帕金森症，他一笑置之，以为我会自己照顾自己。
⑶[帕金森症]的复健方法，就是在[所有的关节处，做到位的屈与伸运动] ，就可破除[影响骨骼肌运动]的[肢体感觉神经系统的惯性记忆]，因而康复。
结论：
只要能破除[感觉神经系统的惯性记忆]，就可把随意肌的不随意，完全改善。
这是我们执行十多年的帕金森症复健工作，正式在2011年8月1日在重庆的一场课，正式公开，并开始上网，把帕金森症的复健生理做用机转公开

六、 角膜
1 角膜是在眼球最前面，具有防护眼球前端功能，因之，「角」膜质较硬，也因之，其屈率几乎不易改变，临床上都视「终身恒定值」。
2 就因为角膜屈率是「终身恒定值」，所以一旦出生后，双眼若有较大的「屈率落差」，将影响双眼「不等条件」的色感发展，一眼色淡会很严重，发生严重视力「落差」。结果，临床上看诊或配镜时，均以屈光问题救济，而忽略「色感救济」，从此，将发展恶性视力不良后果。
3 角膜恒定值，尚有一「垂直径与水平径屈率落差大的散光性弱视问题」，因这一落差是「恒定值」，所以被视为终身影响「远视力」。但因不影响它的色感发展，所以，迄今， 临床上没有「散光性弱视」这一名词，而我们复健科学，因它没有远视力，所以称它为散光性弱视。
4 角膜因在眼球最前缘，所以，临床上的视力思考，就有很多不当的做法，如塑形镜，激光开刀等，其实，塑形镜也改不了它的屈光度，(因为角膜恒定值，只做短暂的塑形效果)，激光开刀也改不了它的散光性弱视变形感，（因为变形感是大脑皮质记忆）。而这两种做法均会影响角膜的防护作用效果，也会使角膜内皮细胞数降低，而逐渐伤及未来视力问题。
5 可以把角膜问题一次到位完全检查的仪器，约在2000年在德国推出，商品名叫「Pentacan」,可以很清楚看到角膜溃疡，也可以计算出角膜内皮细胞数，其他项目检查一应俱全。
6 因为角膜是在眼球最前端，所以，它是「调节屈光」最大的影响因素，而对「眼位集合偏高」的影响最低，复健科学上或工程上，必须领悟及应用这点。
七．角膜散光性弱视
1 角膜因为没有「正圆」,所以，会造成角膜「垂直径与水平径」屈率落差，而使远处的物像。成像在视网膜上时，图像会有变形感，这就是角膜散光。
2 角膜散光只影响远视力，不影响近视力，理由是散光者角膜垂直径会大于水平径的屈率，因看近时，晶体调节晶体屈率增加，与角膜散光的垂直径屈率「中和」，因而看近没变形感。同理，测裸视力，（色感视力）在五米距测试，就没有影响「视力表现」，因而眼科临床上，没有「散光性弱视」这一名词。
3 但当看六米外时，越远晶体调节就越放松，结果无法中和角膜垂直径高屈率。所以，越远视力，就越变形感，因而六米外，越远越看不清。
4 角膜屈率是恒定值，今后也永不改变，所以，临床上视为高散光是「终身性，毫无复健可能」。这是只知「屈率」的临床错误思维。
5 角膜屈率是恒定值，从出生到今天都未曾改变。所以，「今天，没有远视力」，同理，小孩远视力是从出生到今天都「未曾发展出来」，也就是「视神经，视网膜」，从未发展「远视力的记忆印迹，以及辨识认知」而已，我们可以用「神经生理复健科学」复健它，这是当今全世界临床未曾想过的「错」，也是当今「全世界分科制度，造成临床是终端病理学，不会有视力生理发展过程的思维，及对应复健的科技研究」。
6 角膜散光性弱视的复健，是属于「神经科学远视力复健记忆」的复健科学，不是塑形镜或激光开刀，改变角膜屈率的错误思维可以康复的，也就是，迄今，临床医学尚在追求「角膜屈率」的改变，而不知，应是小孩视力发展过程，迄未有「远视力的发展」，必须给予「远视力的方位感、距离感、轮廓感」重新建构记忆，才是真正的复健工程。
7 请看我们的复健工程：
(1)先用R.G..P(请临床医师不要误解为塑形镜)，「正圆模片」，戴在角膜上，则原来不正圆角膜造成的远视力变形感，立即消失，可以看远，——所以，临床上R.G..P就是给散光性弱视者戴终身。
(2)复健工程，不是只戴R.G..P必须与R.G. .P同时「共用」的「动力外境」来创造「原来看远会变形感，现在再戴上动力外境，地板浮高，墙壁突出，变成「近视力变形感」。
(3)然后在近点，看我们的「视网膜坐标功能训练的动漫光盘」2小时，无论戴不戴「动力外境」，地板再也不浮高，墙壁再也不突出，这表示，脑干的P.P.R.F（桥脑旁正中网状结构），已经使「R.G..P及动力外境」与眼睛协和，也就是P.P.R.F已经接纳「这一套散光性弱视组合镜」的远视力重建正确记忆的复健工作。
(4).大人（20岁以上），每天12小时×6天=72小时。小孩，则三次6天，每隔95天一次的复健，就会终身不再有变形感的现象，可以看远。

8 想知道动力外镜的秘密吗？
(1)R.G.P只是正圆模片（用-0.5及必要的弧度），把变形感的「屈光问题」排除（暂时性的），使可以利用暂时性排除变形感，来重新记忆。
(2)而「动力外境」，则是「把R.G..P已经排除的远处变形感，重新创造近处的变形感，【球面屈光镜+（cyl-2.00×90º轴位）】。
(3)因为脑神经的「联动条件」，必须在近点，所以，戴上R.G.P及动力外境时，在手臂长的距离，经电视银幕看我们复健的动漫光盘，脑干的P.P.R.F会产生相关神经的联动，因而近端变形感在2小时消失。
(4)接着，您只要戴好「动力外境」，配合R.G.P的正圆角膜，重新建构远端的图像「方位感、距离感、轮廓感」，您就永久恢复「远视力」。
(5)P.P.R.F与动力镜片的视觉效应，会把远处的视觉效果，向A.枕叶传递认知。 B.边缘系统记忆。C.大脑皮质39、40区库存记忆。成人每天12小时×6天共72小时，就可终身幸福，小孩则须三次72小时（即6天），每隔95天一次，就可达完美的远视力。

9 怎么知道「散光性弱视」已经完全且永久康复：

(1)角膜屈率，从出生以后，可以说是「恒定值」，所以「复健完成」，角膜屈率也不会改变。
(2)角膜屈率，垂直径与水平径的差>-1.62º是造成散光性弱视的因，而这个因造成小孩出生后无法发展远视力，才是「果」。
(3)所以，我们复健的目的是要改变「果」，而不是「因」。
(4)我们复健前后，怎么证明散光性弱视的「果」——远处图像变形感，已经完全改善，不戴R.G..P，不戴散光镜片，都可清楚看远处物像，而不变形，且是永远的。

10.复健前后的验证方法：
(1) 远视或低度近视者，裸视验证：
a．用正圆的锅盖，在近处看，任何一眼看均正圆，把锅盖放在10米远处，非弱视眼，所看是正圆，但散弱眼是椭圆形。
b．一人站立，双手向左右平摆，把身体成一「十字架」，散弱者，与站立测试者，只要拉开距离，超6米，所看的手长就会逐渐变短，且身体、脸也会更瘦。最后在10米外，就模糊，且看不清是「谁」，这实验必须个别眼实验。如果左右眼只有一眼散弱，则双眼看，一定是另一眼没散弱眼看的。

曾经有一位妈妈，带小孩来复健，告知右眼视力1.0，左眼视力0.1，要复健0.1的左眼，结果，在检查后，我们告知：小孩看远都用0.1的左眼，而1.0视力的右眼不用。
最后，家长接受我们的实验，确认看远时，双眼张开是用左眼看的，（左眼0.1物像小，右眼1.0物像大，双眼看是物像小的，是左眼看的）

c. 您也可以拿长方形的书，给散弱小孩看，双方拉开距离，告知，如果感觉书本是「正方形」就停止，不要再后移。——家长会发现，小孩的视觉，长方形的书变正方形。如果双方再拉开视距，小孩的视觉会变竖立的长方形且更模糊。
这实验，同上B，须各别眼实验，再双眼实验。
(2) 高度近视，戴镜视距>8米者，请戴镜实验:
a .这实验是因为近视度数高者，影像已经缩小，不易辨识变形，所以戴镜可以消除部分模糊感，但所戴眼镜必须是「近视镜片，不得含散光片」。
然后如上（1）实验，单眼散弱者，双眼比较立即会分辨。
b. 但若双眼散弱者，变形感物像小，本人会坚持「看远本来就是如此」，因为已经习惯了。
所以，必须一边加戴R.G.P，一边不戴R.G.P，双眼比较立即接受变形感的验证。
(3) 极高度近视，因集合很高，戴镜也无法看远，所以没有复健的意义，除非降集合后，戴镜可以看超6米（但模糊）时，复健后即可看远处清楚。
*任何戴镜，无法看远者（模糊），因只能看近，6米内不会变形，所以实验没意义。
11. 中度远视者，如果并有散光性弱视，会发生远近都看不清楚的「远弱」，理由是「远视」只能看远，不能看近；「散弱」只能看近不能看远，若果两者兼具，就会远近都看不清楚，实验方法，就是在一条纵线「视线」，从近到远摆不同色球或物品，问小孩，最「清楚段」是哪里，小孩告知的是「5.5米至6米间」最清楚，家长才会惊觉小孩的视力问题。
八、眼内肌与眼外肌
1 认识眼内肌
⑴眼内肌是指在眼球[前房及后房]内的虹膜肌及睫状体肌：
a 在视力表现功能上，虹膜肌是负责瞳孔调节[景深]的，而睫状体肌是负责对晶体调节[屈光]的，两者的[调节]是让所看的图像，成像在视网膜上，使视觉更清晰。
b 在视力活动上，虹膜肌与睫状体肌是配合[看近看远]而同步表现，当看近时，虹膜肌所调节的瞳孔变小，[房水排出]。而睫状肌使晶体变大，增加屈光调节功能，而把近处图像成像在视网膜上。反之反是。
c 以上两者，均在[房水]内，用眼调节时，因有房水当[润滑液]，所以谈不上肌肉疲劳，外传[用眼过度、眼肌疲劳]是错的。
d 房水，是由睫状肌看远时分泌生成，房水增加时，前房加深，瞳孔变大，以便看远。
房水生成后，经后房 瞳孔 前房 经眼角小梁管在[看近时]排出，房水变少，前房深度变浅，瞳孔变小，因而制造[景深]，看近就更清楚。房水因看近看远活动，而发生[新陈代谢]，也因之调节眼压。所谓眼压过高，就是无法看近的[老花眼]较易发生，更可以说[无法看近看远][视域浅短，眼球不会内外旋]者，才会发生[房水新陈代谢障碍]。所以，眼压是青光眼的[果]，并非[因]，且不是[必然的果]，当切除小梁，导流房水后，眼压不高，但[青光眼仍然继续恶化]，因之，不可因房水造成的眼压问题，作为诊断青光眼的[要项]。
[眼压]可以作为眼球内外旋机能的指标，视域的指标，也就是眼内肌活动指标。不可作为青光眼指标。

小孩出生后，逐渐因[视域]增强，也逐渐增加调节力，[调节力]必须与小孩眼轴（玻璃体）的增长相配合，才能保持容易成像在视网膜上，而有良好的[视力]，但两者如有[落差]时，就会有[调节性远视、轴性近视]或[调节性近视、轴性远视]。所以，在没有调节介入条件下，所测的视力是[成像]能力的眼轴视力，即测[色感视力]，但跨入近视后，成像能力改变，色感视力的印记功能不变，已经不可把测裸视力代表色感视力。
⑵眼内肌的[视欲活动]是自主性由额叶主导。所以，每一个人的[视力活动]应该是[随心所欲]，但偏偏有很多人，视力活动无法随心所欲，这是因为[眼内肌]只负责调节屈光能力，使成像在视网膜上，但眼轴过短或过长者，就不易成像在视网膜上，因而有[轴性远视、轴性近视]。但也有[调节性远视]，它是眼球[调节力发育较迟]，其实是[色感发展不良]，造成色淡（眼科称它为色弱），使眼内肌因色淡、视标不明而使不上力，就形成调节不足性弱视，（眼科称色弱，是因色淡而弱视）也可称为懒惰眼。
⑶眼内肌的自主性，也会被[眼外肌的眼位架空]，成为[眼位高集合]的近视性弱视，这是[眼内肌的调节，已被眼外肌架空，使不上力]，所以就算配镜，也因调节被架空，使不上力，而视觉不因调节而清晰，所以称它为轴性近视性弱视，或集合过高的弱视。
⑷综上，就知，眼内肌的视力活动，受制于[色感的发展]，[眼轴的发育]眼外肌的内外旋机能，以及眼外肌的眼位被感觉神经系统（枕叶）的记忆固化，而形成集合，影响眼内肌的自主性，这就是视力不良、视力恶化、视力无法自主性的原因，更是[视力复健的生理问题]，它，不是[组织变病]，所以视力问题[不是临床上的病理问题]，它，不是[病]，它是生理功能发展过程的照护问题。
如果，不给予[生理照护或复健]，只依赖配镜明视，正是生理恶化主因。
2 认识眼外肌
⑴眼外肌是配合眼内肌[调节看近，放松看远]，而发生视标[近、远移变]时，必要的[双眼聚焦眼位的改变]而活动的。
当[视觉活动，搜寻或扫视视野]时，眼外肌让双眼眼球同步同方向活动，但当视力表现时，在视轴上，眼外肌对应眼球活动，是[双眼异向内外旋活动]，因而改变眼位的。
⑵眼外肌不是自主行为表达视力活动，而是被动性配合眼内肌的调节性视力活动，为视标在视轴上移变，而有同步异向活动。
⑶眼外肌配合视力活动，是两极化的当小孩出生后，两眼直瞪前面，几乎是[视轴平行]，理论上是到无限远也不聚合，所以称它[远视性弱视，无集合]，同时也无视力。
当小孩，逐渐发展视欲时，就会发展调节，但因小孩视网膜上的色感、轮廓感，尚未印迹加深，所以视标茫茫然，就算有视欲，眼内肌开始有轻度调节，眼外肌对眼球的眼位影响还是零，也就是[调节开始>集合]的远视期。
当小孩视欲逐渐增强时，调节力也增强，而发生[定距视物]时，即发生[调节×时间]的枕叶对眼外肌的惯性眼位记忆，而形成[眼球眼位的集合]，这时，还是[调节>集合]的远视期。
眼球的调节，是随看近看远而随时改变，这种眼内肌的活动，是没有[记忆]的。
但当[等距调节时间越长]就会产生[眼位惯性的集合记忆]，所以集合点从无限远，逐渐拉近时，远视小孩就逐渐能看近，也就是集合高升，而集合是枕叶对眼位的记忆，一旦形成[记忆性眼位]就不再降低集合。所以，有一天[调节=集合]，这时，看近看远随心所欲，因为[眼球回旋中心]是活态的，因之，称为[活态眼]，也是从看实像的远视，跨入看虚像的近视，眼球回旋中心，还会使眼球眼位恢复正位，所以称为[正视、活态眼]，这时的小孩，因活态眼，又具高调节力，眼球集合点因活态可以恢复正位，就可表现[最佳视力、最佳视域]，也就是：
【看近靠高调节，看远靠低集合，视域最深长】的境界
但当小孩跨入近视后，当[看近×时间]，定距视物时间太长，而产生惯性记忆，集合即逐渐高升，而进入[集合>调节]时代。集合渐高，近视就渐恶化，当[集合>>>调节]时，即形成无法放松集合看远的近视性弱视，也就是集合把调节架空的极化恶视力。
⑷综上即知，视力问题，不会因眼内肌而恶化，只会因眼外肌的两极化而恶化
a 所以，点散瞳剂，来降低眼内肌调节力的思维是错的
b 轴性近视，会带动集合偏高，一旦增长的眼轴是不会再缩短的，所以，视力保健，务必适时抑制眼轴成长，这是可行的。
c 视力复健，除了须适时抑制眼轴成长外，尚需防止集合增高，也就是防止眼球内旋内缩而增加集合。
当眼轴超长的轴性近视者，就算不戴镜，在25公分视距看电脑银幕，也依D=1/F计算，承受-4.00D的[集合力]，若再戴-4.00D近视镜，即承受-8.00D的集合，所以视力会恶化。
戴一般近视框架镜或隐形镜的人，就是如上状况而视力恶化，理由是，这些眼镜的[光轴=视轴]，所以，这些轴超长者，终身没有资格戴一般框架镜，更不可戴隐形镜，否则集合会逐渐加高而恶化视力，只能戴[光轴不等于视轴]的转折镜，因为它是[棱镜与凹镜组合镜]，是偏心又偏角，在[光轴不等于视轴]条件下，眼球会外旋外展而防止集合升高，甚至降低集合。
d 集合是会因戴镜长期看近而恶化，但也可以破除枕叶对眼外肌眼位的记忆而降集合的，这正是视力复健的主题。
3 眼内肌与眼外肌的互动问题
⑴眼科学判定[动眼神经]支配眼内肌，也支配眼外肌的上下直肌、内直肌、下斜肌等调节肌。其实，眼内肌是随[视欲]而自主性，眼外肌则是追随性的。它们是眼球视力表现的运动肌，是受制于额叶支配的。
⑵但眼外肌对眼球眼位的惯性是受制于感觉神经系统的枕叶。如小孩出生后，会搜寻，但因弱视条件，搜寻不到视标，无法提供讯息给枕叶时，大脑皮质枕叶，就会经P.P.R.F.照会额叶，经动眼神经，让眼球急动，这正是俗称的眼震。
⑶同理，集合偏高，眼外肌把眼内肌架空，使眼内肌使不上力，这些都是表示[眼内肌]受眼外肌影响，而眼外肌又受感觉神经系统的枕叶影响。这正是表示，本来可以随意视力表现的眼内肌（运动神经），还是受制于枕叶的感觉神经。

4 眼外肌的