机械通气临床应用.doc

机械通气临床应用机械通气是RICU中最常用的抢救措施，而且通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为MODS的重要治疗手段。人工气道模式的选择正压机械通气通常需经气管内插管（无创通气除外）建立人工气道，其插入路径通常选择经口、经鼻、经环甲膜穿刺或气管切开等。如何选择合理的气管插管路径是临床上常遇到课题。建立人工气道可首选经口气管插管，操作较易，插管的管径相对较大，便于气道内分泌物的清除，但其对会厌的影响较明显，患者耐受性也较差。 与经口气管插管比较，经鼻气管插管增加医院获得性鼻窦炎的发生，而医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎的发病有着密切关系。因此，若患者短期内能脱离呼吸机者，应优先选择经口气管插管。对于需要较长时间机械通气的危重症患者，应尽早行气管切开。与其他人工气道比较，由于其管腔较大、导管较短，因而气道阻力及通气死腔较小，有助于气道分泌物的清除，减少呼吸机相关性肺炎的发生率。但是气管切开的时机仍有争议。1989年美国胸科医师协会建议：若预期机械通气时间在10天以内者优先选择气管插管，而超过21天者则优先选择气管切开术，在10至21天之间者则应每天对患者进行评估。有研究发现，早期选择气管切开术，可以减少机械通气天数和ICU住院天数，同时可以减少呼吸机相关性肺炎的发生率，改善预后，对于“早期”的确切定义也没有统一，越来越多的研究倾向于2周内可考虑气管切开。由于气道阻力与管径半径的4次方成反比关系，因此成人气管插管的直径不应小于7mm，直径8mm最佳。一方面可降低机械通气时高流速模式对气道产生的压力；另一方面可减少撤机过程中患者自主呼吸中额外的呼吸功。临床上有约10%气管内插管的位置不正确，常见太浅（球囊位于声门附近）或太深（进入一侧主支气管，以右侧多见），因此，在插管时完全依赖听诊器判定气管插管的位置并不可靠，需常规进行床旁胸片检查，插管尖端应位于隆突之上23cm，为金标准。人工气道的管理(1) 气囊压力监测维持高容低压套囊压力在25cmH2O-30cmH2O之间既可有效封闭气道，又不高于气管粘膜毛细血管灌注压，可预防气道粘膜缺血性损伤及气管食管瘘，拔管后气管狭窄等并发症。现使用低压高容气囊不再提倡定期气囊放气。（2）气道湿化气道湿化包括主动湿化和被动湿化，不论何种湿化，都要求进入气道内的气体温度达到37摄氏度，相对湿度100%，以更好的维持粘膜细胞完整，纤毛正常运动及气道分泌物的排出，降低呼吸道感染的发生。近年来多个随机对照临床试验得出结论人工鼻（热湿交换器）与加热型湿化器比较在呼吸机相关肺炎的发生率上无明显差异。如采用气管内滴入湿化，24小时气管内滴入水量不应小于200ml。（3）加强吸痰，保持气道通畅根据气管导管口径的不同，选择吸痰管，吸痰管最大外径应小于气管导管内径的1/2，吸痰前先高浓度氧气吸入1-2分钟，吸引时负压不超过-50mmHg，吸痰应严格无菌操作，最好带无菌手套进行吸痰操作，将吸痰管伸入气管导管，边旋转边吸引，动作一定要轻柔，每次吸痰不超过15秒钟。机械通气的目的和应用指征目的: 机械通气可纠正急性呼吸性酸中毒、低氧血症，缓解呼吸肌疲劳，防止肺不张，为使用镇静和肌松剂保驾，稳定胸壁。因此，应用机械通气可达到以下临床目的：(1)纠正急性呼吸性酸中毒;(2)纠正低氧血症：通过改善肺泡通气、提高吸氧浓度、增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症,PaO260mmHg或SaO290%为机械通气改善氧合的基本目标；(3)降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳；(4)防止肺不张；(5)为使用镇静和肌松剂提供安全保障；(6)稳定胸壁。 应用指征: 严重呼吸功能障碍时应及时实施机械通气, 机械通气过晚，患者会因严重低氧和CO2潴留而出现多脏器受损，机械通气的疗效显著降低。适应症: 经积极治疗后病情恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如呼吸频率3540次/分或68次/分，或呼吸节律异常，或自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：PaO250mmHg，尤其是充分氧疗后仍50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。禁忌症: 在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症。相对禁忌证：气胸及纵隔气肿未行引流者，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量者，严重肺出血，气管-食管瘘。但在出现致命性通气和氧合障碍时，应在积极处理原发病（如尽快行胸腔闭式引流,补充血容量等）的同时，及早应用机械通气，以避免患者因为严重CO2潴留和低氧血症而死亡。无创正压通气（NPPV）NPPV是指无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻/面罩等方法连接病人。临床研究证明，在合适的病例中NPPV可以减少急性呼吸衰竭的气管插管或气管切开的需要以及相应的并发症（气道损伤、呼吸机相关性肺炎等），改善预后；减少呼吸机的依赖，减少患者的痛苦和医疗费用，提高生活的质量。但同时不具有人工气道的一些作用（如气道引流、良好的气道密封性等）。禁忌症：意识障碍，呼吸微弱或停止，无力排痰，严重的脏器功能不全（上消化道大出血、血流动力学不稳定等），未经引流的气胸或纵隔气肿，严重腹胀，上气道或颌面部损伤/术后/畸形，不能配合NPPV或面罩不适等。适应症：具有呼吸功能不全的表现，并且无使用NPPV 的禁忌症均可试用NPPV。评价：Girault等人总结2年应用NPPV的临床实践表明：64%的急性呼吸衰竭患者避免了气管插管，而NPPV失败后改用有创通气者，其死亡率仅为10.5%，因此NPPV可作为是临床治疗急性呼吸衰竭的一线选择。但对于不同类型的急性呼吸衰竭，NPPV使用的支持证据不同。对于急性加重期COPD（AECOPD）、急性心源性肺水肿（ACPE）和免疫抑制患者，已有较多的研究表明，较早地应用NPPV可降低这类患者的气管插管率和住院病死率。对于支气管哮喘持续状态、术后可能发生呼吸衰竭和拒绝插管者，仅有为数不多的研究表明NPPV可能对这些患者有效，部分患者有避免气管插管的可能，证据尚不充分，临床可以试用，不作为一线治疗手段。而对于肺炎和和ARDS，目前支持证据很有限，对于病情相对较轻者才可试验性使用，但必须严密观察，一旦病情恶化，立即采取气管插管行有创通气治疗，以免延误病情。机械通气模式的选择选择通气模式时应考虑以下3个问题：为患者提供多大的呼吸功？需要多高的气道正压？如何减少或避免气压伤等并发症。1呼吸功按照通气机为患者提供的呼吸功是全部或部分代替自主呼吸用力，可将通气模式分为完全通气支持和部分通气支持两大类，属前者的有容积控制通气和压力控制通气，属后者的有AV、ACV，属不可调性部分通气支持；IMV（SIMV）、PSV、MMV、APRV（IMPRV）、BIPAP、PAV、PRVCV、VSV和VAPSV，属可调性部分通气支持。可调性部分通气支持可根据患者自主呼吸能力的改变提供不同水平的通气功辅助，更具优越性。至今临床上最普遍应用的还是 IMV（SIMV）和 PSV，这是因为大多数通气机尚未设有APRV（IMPRV）、PRVCV、VSV和VAPSV的通气功能旋钮，以及这些新通气模式还需更多的临床验证。选择完全或部分通气支持的依据是患者的疾病、病情和自主呼吸能力。如果患者的呼吸中枢严重抑制或呼吸停止、呼吸肌麻痹或严重疲劳和衰竭，那么给予控制通气，提供全部呼吸功以代替呼吸肌的工作是必要的。但在患者呼吸肌疲劳有了恢复，已具备部分自主呼吸能力时，就应及时改用部分通气支持。有些患者也许在开始建立机械通气时就可应用部分通气支持的方法。近年来各国学者都十分强调部分通气支持的合理性，这不仅可避免患者的呼吸肌萎缩并因此导致的通气机依赖，也是防治机械通气并发症的良好方法。通气机易于和自主呼吸同步，正压通气的不良血液动力学影响，如心搏出量和心输出量降低，肝肾等重要脏器的血流灌注减少等，可因应用恰当的部分通气支持而减轻。并可适应患者通气能力的改变逐步调整通气水平，在患者具备完全自主呼吸能力时及时撤机。2气道压机械通气的历史，是先有负压通气（吸气时负压），后又发展了正压通气。1969年 Ashbangh等提出了呼气未正压（PEEP）的概念，并应用于救治ARDS等，取得了较好效果，此后即迅速推广，如今已在临床上广泛应用。应用PEEP的好处是：增加肺泡内压和功能残气量，在整个呼吸周期维持肺泡的通畅，使P(A-a) DO2减少，有利于氧向血液内弥散；使萎陷的肺泡复张；对容量和血管外肺水的肺内分布产生有利影响；改善VQ的比例；增加肺顺应性，减少呼吸功。应用PEEP的副作用有：增加气道峰压和平均气道压，减少回心血量，降低心输出量和肝肾等重要脏器的血流灌注，增加静脉压和颅内压。而高气道峰压增加了肺气压伤的危险。因为应用PEEP有两面性，所以临床应用时要掌握适应症，并注意选择最佳PEEP水平，所谓最佳PEEP是指达到的治疗作用（增加氧合、减少呼吸功等）最好而副作用又最小时的PEEP。PEEP最常应用于以ARDS为代表的型呼吸衰竭，通过使水肿和萎陷的肺泡复张，增加功能残气量，减少静脉血混合，对增加PaO2具有确切效果。至于以高碳酸血症为特征的型呼吸衰竭，习惯上一般不应用PEEP。因为型呼吸衰竭大多数为通气泵的衰竭；低氧血症的程度一般较轻，对低水平的氧疗反应良好；COPD患者常已有肺容量和功能残气量的增加，加用PEEP会进一步增加肺容量，从而降低呼吸肌的收缩效率，增加血流动力学的抑制和气压伤的危险。但近年研究表明，COPD患者当存在肺过度扩张和内源性PEEP（PEEPi）时，几乎都有动态气道受压和呼气流速限制的情况。机械通气时加用外源性PEEP，可对抗动态气道受压，以下游阻力平衡PEEPi的上游阻力，只要加用的PEEP水平小于PEEPi，就不会影响呼气流速和肺容量，但如果PEEPPEEPi，势必减少呼气流速和增加肺容量。因此，存在一个临界压力（Pcrit）。Marini等提出，从多方面研究资料分析， Pcrit一般为PEEP的75，实际值大概随上游阻力和达到的最大流速而改变。例如，患者的PEEPi为 10kPa（约10cmH2O），那么加用075kPa（约75cmH2O）的PEEP大致上是恰当的。Ranieri VM等（1993）报告，9例COPD伴急性呼吸衰竭应用机械通气的患者，均存在PEEPi（098士005kPa），当加用低水平的PEEP时，并没有改变肺容量和呼吸系统内PEEP水平，也不影响血液动力学和气体交换，却可减少吸气负荷。但当PEEP超过PEEPi的85时，可引起进一步过度充气并影响血液动力学和气体交换。既往顾忌急性左心衰竭时应用PEEP可加重心脏负荷和心血管抑制，近年证明对已心衰的心脏适当应用PEEP反而有益，气道压和胸内压的增加可降低心室的经壁压和减轻后负荷，减少患者的呼吸功，有利于心肌缺血的缓解。我们曾应用正压通气加用PEEP0510kPa治疗急性左心衰竭4例，均取得病情缓解、氧合改善的好效果。严重支气管哮喘机械通气时加用 0510kPaPEEP（一般不超过20kPa），也已证明对哮喘的治疗有好处。能产生呼气时气道压的通气模式除PEEP外，尚有CPAP、IRV、APRV和高频通气（HFV）。当常规通气和低浓度给氧不能纠正严重低氧血症，而增加给氧浓度又面临氧中毒的危险时，或有上述应用PEEP的其它适应症时，可应用PEEP。先用05kPa，以后再酌情每次增加0305kPa，同时观察疗效和副效应。当PEEP增至25kPa尚不能纠正PaO2达安全水平时，可考虑选用CPAP、反比通气（IRV）、APRV或HFV。3气压伤气压伤是机械通气最重要、可能致命的并发症。气压伤类型除我们熟知的气胸、纵隔气肿、皮下气肿等以外，近年来又认识到一种新类型系统性气体栓塞（systemic gas embolism），系肺泡破裂，气体经支气管血管交通支进入肺循环和体循环所致。还研究证实，气压伤可导致弥漫性肺损伤和酷似ARDS的病理改变。气压伤的发生率与气道峰压明显相关，气道峰压低于245kPa （25cmH2O），气压伤罕有发生，若高干392kPa（40cmH2O），发生率明显增加。为了预防气压伤，在常规通气和加用PEEP时，若气道峰压过高，可采用降低气道峰压的方法，如限制潮气量，最大程度允许自主呼吸，采用IMV（SIMV）、PCIRV、HFV、APRV模式等。PSV时，气道峰压一般不超过所设置的压力支持水平，故可防止肺泡内压过高。吸气时气道压力迅速达峰值，使肺泡迅速扩张，有利于侧支通气，改善气体交换。ARDS患者行常规机械通气时，气压伤发生率可高达60，为减少其发生率，近年来有些学者倡导压力标限通气（pressuretargeted ventilation，PTV），即通气目标不是致力于PaCO2和pH正常，而是设法维持整个呼吸周期的气道峰压一般不高于392kPa（40cmH2O），允许高碳酸血症逐步发生。Hickling等对50例严重ARDS患者应用PTV策略，潮气量350ml（5mlkg），维持气道峰压低于294392kPa（3040cmH2O），结果患者的最高PaCO2平均786kPa，而有4例超过12kPa（90mmHg），其中3例存活，全组存活率也显著高于以往常规通气组。尚有学者提倡适当延长吸气时间以增加氧合和降低气道峰压，但不达到反比通气程度以避免气体陷闭和PEEPi的发生。各种通气模式的比较通气模式定 义特 点缺 点1 辅助通气（AV）2 控制通气（CV）3 辅助控制通气（ACV）4 呼气未正压（PEEP）5 间歇指令通气IMV和同步间歇指令通气SIMV6 指令每分钟气量通气（MMV）7 压力支持通气 （PSV） 8 反比通气（IRV）9 分侧肺通气（ILV） 10 气道压力释放通气（APRV）11 压力调节容积控制通气PRVCV12 容积支持通气（VSV）13 容积保障压力支持通气（VAPSV）14 液体通气（LV）15 成比率通气（PAV）靠患者触发，通气机以预设条件提供通气辅助。完全由通气机来控制通气的频率、潮气量和吸呼时间比。结合AV和CV的特点，通 气靠患者触发，并以 CV的预设频率作为备用。维持呼气末时的气道正压。通气机按照指令、间歇对患者提供正压通气，间歇期间患者行自主呼吸。通气机以预设的每分钟通气量送气，存在自主呼吸时，通气机仅补充不足的通气量。患者吸气时，通气机提供一恒定的气道正压以帮助克服吸气阻力和扩张肺脏。通气机的吸气时间呼气时间。用两个通气机分别对两侧 肺行独立通气。靠预设的周期性的PEEP 释放来提供部分通气以压力切换方式通气，通气 机连续测定顺应性，自动调节压力切换水平以保证潮气量。为PRVCV与PSV的结合，通气机随顺应性和气道阻力的变化，自动调整PSV水平以保证潮气量。为容积辅助通气（VAV）与 PSV的结合，双气流一同作用，当PSV不能达到预设潮气量时，VAV气流补充潮气量的不足部分。经气管先适量注入一种对O2和CO2高度可溶和低表面张力的液体（全氟碳类化合物），然后进行常规通气。吸气时给患者提供与吸气气道压成比率的辅助压力，而不控制呼吸方式。自主呼吸易与通气机同步。恰当应用可最大程度减少或完全替代患者的呼吸功。当吸气用力不能触发（或）触发通气频率低于备用频率时，通气机以备用频率取代。增加功能残气量，改善VQ比例失调，增加肺泡内压，改善氧合。降低平均气道压，避免患者呼吸肌萎缩和对通气机的依赖，利于撤机。保证患者每分钟通气量不低于预设水平。配合患者吸气流速需要，减少呼吸肌用力。可增加潮气量，减慢呼吸频率增加功能残气量，降低气道峰压，改善氧合，减少对高PEEP的需要。 单侧肺病变或两肺不同病理改变时，可提供不同通气条件，以改善VQ比值，提高氧合降低气道峰压和气压伤的危险，增加潮气量和每分钟通气量。保证较恒定的潮气量，吸气流速波型为减速型，有利于降低气道峰压，减少吸气阻力。具有PSV的特点并保证潮气量恒定。呼吸暂停超过20秒，自动转换为PRVCV。具有PSV和 VAV的共同特点，保证潮气量恒定并降低患者的通气负荷和呼吸驱动，改善自主呼吸和机械通气的协调性。可显著增加PaO2，降低PaCO2，增加肺顺应性。改善呼吸力学和自主呼吸能力的储备，提高通气效率。患者通过增加自主呼吸用力，可成比率地增加通气机的通气辅助功，使通气机成为自主呼吸能力的扩展。需仔细调整触发敏感度和预设通气条件。易发生通气过度或不足，自主呼吸与通气机不同步，长期应用易致呼吸肌萎缩。如预设条件不当，可致通气过度。增加气道峰压和平均气道压，降低血压和心输出量，过高PEEP增加气压伤危险。自主呼吸时不提供通气辅助，需克服通气机回路阻力。呼吸浅快者可发生有效通气量不足。压力支持水平需恰当，否则不能保证适当通气量，中枢驱动受抑制者不宜应用。与自主呼吸难以同步，需用镇静安定剂；对心血管系统有抑制作用。需行双腔气管插管，双机协调应用难度较大。高气道阻力产生隐性 PEEP的COPD患者，应用APRV可能导致肺过度膨胀。预设压力切换水平不能太低，否则达不到预设潮气量。如预设压力水平过低，不能达到预设潮气量。临床应用病例不多，尚待更多研究。刚开始用于临床，能否长期应用、肺外毒性等尚待评价。为时不长，尚需进一步研究。呼吸机一般参数的设置VTVE呼吸频率吸气流速I：EFI O2吸气流速波型通气方式呼吸机工作压湿化器温度气道压力上界报警线VE报警限812 mlkg610 Lmin1020次min60Lmin1：15l：23060减速波根据具体情况选定约6kPa（60cmH2O）3234病人气道压上界加上20VE上下界的20肺保护策略（lung protection strategies）关于肺保护策略的定义和范围尚没有明确的公认一致的意见，作者认为可以从以下两方面来实行：弃用传统的超生理大潮气量（1015ml/kg），应用小潮气量（58ml/kg），严格限制跨肺压，推荐平台压3.43kPa（35cmH2O）容许高碳酸血症；加用适当的PEEP保持肺泡的开放，让萎陷的肺泡复原（recroitment），避免肺泡在潮气呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤以及对肺泡表面活性物质的挤奶样作用。呼吸机的撤离（1）导致当机械通气的病因好转或去祛除后应开始进行脱机的筛查试验，筛查试验包括下列四项内容： 1、导致机械通气的病因好转或去祛除； 2、氧合指标：PaO2 /FiO2150-200；PEEP5-8 cmH2O；FiO20.4 to 0.5；pH7.25；COPD病人：pH7.30，PaO250mmHg，FiO20.35； 3、血流动力学稳定，没有活动的心肌缺血，临床上没有显著的低血压（不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺5-10ug/kg/min； 4、有自主呼吸的能力。（2）通过符合筛查试验条件的患者，应开始进行3分钟自主呼吸试验（SBT），包括三分钟T-管试验和CPAP5cmH2O/PSV试验，三分钟自主呼吸试验期间医生应在病人床旁密切观察患者的生命体征，当患者情况超出下列指标时应中止自主呼吸试验，转为机械通气： 1、呼吸频率/潮气量（L）（浅快指数）应105 2、呼吸频率应8或35次/分 3、自主呼吸潮气量应4毫升/公斤 4、心率应140次/分或变化20%，没有新发的心律失常 5、氧饱和度应90% 三分钟自主呼吸通过后，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受可以确定脱机成功，准备拔除气管插管。文献报导观察30分钟与120分钟的拔管成功率无差异，研究发现通过耐SBT30-120分钟的患者至少有77%可以成功脱机。SBT失败经常是呼吸系统异常的反映， SBT的失败后应立即寻找原因。这些问题包括括充分的镇痛、镇静剂的合理应用、血容量情况、是否需要支气管扩张剂、心肌缺血的控制等。当SBT 失败的原因纠正后每日进行一次SBT 试验，没有必要一天内多次反复的进行SBT。呼吸系统异常很少在短短数小时内恢复复原，因此1天内频繁的SBT对患者没有帮助。没有通过SBT的患者，应采用不导致疲劳的、舒适的机械通气方式，让病人充分休息。当病人需要长时间机械通气时，应该考虑气管切开。恰当的气管切开可以促进脱机。改善患者的舒适度和可动性、降低气道阻力、呼吸机相关性肺炎发生率下降、缩短机械通气时间、ICU住院时间和降低死亡率。除非有明确的不可逆疾病的证据（例如高位脊髓损伤或晚期的肌萎缩性脊髓侧索硬化），脱机失败3个月，考虑为长期机械通气（permanently machenical venntilation PMV）。长期机械通气患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的脱机策略。并发症及处理人工气道相关的并发症临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。1、导管移位 插管过深或固定不佳，可使导管进入支气管，以右主支气管多见，可造成左侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。同时摄X光片确认导管位置，发现气胸应立刻处理。2、气道损伤 困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症。3、人工气道梗阻 人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，可预防气道梗阻。一旦发生气道梗阻，应调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开管，然后重新建立人工气道。4、气道出血 人工气道的患者出现气道出血，特别是大量鲜红色血液从气道涌出时，往往威胁患者生命，需要紧急处理。气道出血的常见原因包括：气道抽吸、气道腐蚀等。一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。5、气管切开的常见并发症 早期并发症：指气管切开一般24h内出现的并发症。主要包括：（1）出血：是最常见的早期并发症。凝血机制障碍的患者，术后出血发生率更高。出血部位可能来自切口、气管壁。气管切开部位过低，如损伤无名动脉，则可引起致命性的大出血。切口的动脉性出血需打开切口，手术止血。非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血，一般24h内可改善。(2) 皮下气肿、纵隔气肿和气胸：是气管切开后较常见的并发症。皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命，但有可能伴发张力性气胸，需密切观察。(3)空气栓塞：是较为少见的并发症，与气管切开时损伤胸膜静脉有关。患者采用平卧位实施气管切开，有助于防止空气栓塞。 后期并发症：指气管切开2448h后出现的并发症，发生率高达40%。主要包括：(1)切口感染：很常见的并发症。加强局部护理很重要。(2)气管切开后期出血：主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。当切口偏低或无名动脉位置较高时，感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血，为致死性的并发症。(3)气道梗阻：是可能危及生命的严重并发症。气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因均可导致气道梗阻。一旦发生，需紧急处理。(4)吞咽困难：也是较常见的并发症，与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解。(5)气管食道瘘：偶见，主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。（6）气管软化：偶见，见于气管壁长期压迫，气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。呼吸机相关肺损伤（VALI） 呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤。气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。临床表现因程度不同表现为肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、心包积气、气胸等，其中气胸,特别是张力性气胸是机械通气最严重的并发症,可使患者短期内死亡，必须立即处理。容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤，临床表现为气压伤和高通透性肺水肿。据报道气压和容积损伤发病率在5%15%。其发生机制与以下两个因素有关: (1) 肺部原发病如COPD、ARDS 等,严重的基础病变导致肺组织顺应性改变和肺泡壁结构的损害,使其对气道压或/ 和肺容积变化的耐受性降低; (2) 气道压或肺泡容积过高,一般认为气道压大于40cmH2O时,气压伤明显增加。近年研究表明,肺泡容积过大是肺损伤的直接原因,此时,即使气道压在正常范围,过高的肺泡容积仍可导致肺损伤。但大多数情况下,压力与容积是平行的萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤，其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。 为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30-35cmH2O，允许性高碳酸血症,以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤。同时加强原发病的治疗,尽量减轻肺组织的损害,以提高其对气压和容积变化的耐受能力。一旦出现严重气压或容积损伤, 应及时引流气体并防止感染。呼吸机相关性肺炎呼吸机相关肺炎（VAP）是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。文献报道大约28%的机械通气患者发生VAP。气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生VAP的主要原因。一旦发生，会明显延长住院时间，增加住院费用，显著增加病死率。明确VAP的危险因素，有助于预防VAP的发生。一般认为高龄、高APACHE II评分、急慢性肺部疾病、Glasgow评分9分、长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等均为VAP的高危因素。（诊治详见前）人机对抗如患者的自主呼吸与机械通气不相协调或发生对抗，则可使呼吸功消耗增加、通气量减少、心脏循环负担加重，严重者甚至可发生休克与窒息。所以，及时找出自主呼吸与机械通气不相协调的原因，采取相应对策，使二者协调，是保证机械通气治疗成功的必要条件之一。产生呼吸对抗的原因1机械通气治疗早期神智清楚、呼吸促迫的患者，应用控制呼吸方式时，患者不适应，很难得到充分合作而易发生呼吸对抗。此外，气管插管过深，进入右侧支气管，也是机械通气治疗早期发生呼吸对抗的原因之一。2治疗过程中的病情变化治疗过程中如果患者氧需求，或二氧化碳产量增多，或顺应性降低，气道阻力增加，致使呼吸功增大，或体位变化等，都可能造成呼吸对抗。具体原因可概括为以下数种：（1）机械送气时患者咳嗽与机械通气相冲突。（2）因感染发热、抽搐、肌肉痉挛等促使氧耗量增大，二氧化碳产量增多，原设定的通气量、吸氧浓度等已不能满足需要。（3）疼痛、烦躁、体位改变等引起腹肌紧张度改变，而使胸壁顺应性发生变化。结果也促使吸气压力增高，超过限定值。（4）发生气胸、肺不张、肺栓塞、支气管痉挛等。（5）心脏循环功能发生改变。3患者以外的原因呼吸机本身，人工气道及通气回路的变化，可能成为呼吸对抗的原因。同步功能的触发灵敏度调节不当或失灵，或呼吸机本身从自发吸气努力开始，到机械通气启动的应答时间过长。人工气道被分泌物等堵塞，回路管道积水过多，呼气阀或呼气末正压阀发生故障。气道导管套囊破裂、漏气，或气路联接处密闭不严，使通气量减少。呼吸对抗时的对策发生呼吸对抗时，关键是搞清原因，然后再针对不同原因，采取不同的处理方法。当不能确定呼吸对抗是否因为呼吸机本身原因，或气体回路引起时，可停掉呼吸机，采用简易呼吸器进行人工通气，以搞清原因。机械通气治疗早期，对神智清醒的患者，应予适当解释，争取得到患者的配合。也可在治疗早期应用简易呼吸器进行人工通气，使患者逐渐适应，并摸索出大致适当的呼吸频率及潮气量等参数，作为应用呼吸机的过渡准备。采用控制呼吸方式时，可在治疗初期，用吸纯氧并增大通气量的方法，抑制患者的自主呼吸。如经过以上处理仍不奏效，在可肯定排除患者以外引起呼吸对抗的造原因后，可应用安定等镇静剂、吗啡等呼吸抑制剂及肌松剂等药物，来抑制患者的自主呼吸。对于机械通气治疗过程中因氧耗量增加或二氧化碳产量增多引起的呼吸对抗，适当增加通气量或吸氧浓度，仔细调节潮气量，吸气流速，吸、呼气时间比等，可望收到较好效果。因烦躁、疼痛、精神紧张等引起的呼吸对抗，可使用适量的镇静止痛剂，对于气胸、肺不张等机械通气合并症所致呼吸对抗，应积极治疗合并症。在辅助呼吸过程中发生的呼吸对抗，如经适当处理仍不奏效，患者呼吸频率快、幅度大时，也可考虑用药物抑制自主呼吸，改成控制呼吸或辅助一控制呼吸方式。氧中毒 在绝对大气压下,FiO2 60 %的FiO2 则肯定有氧毒性,氧疗时间不能超过48h。如FiO2为100 % ,则不能超过24h。FiO2越高，肺损伤越重。在维持适当PaO2 同时,将吸入气氧分压降到最低水平,同时还要全身支持,改善通气,必要时应加用PEEP、反比通气、压力释放通气等。呼吸机依赖呼吸机依赖是机械通气后期并发症。一旦发生,处理较为困难，尤其是COPD和神经肌肉疾患机械通气患者发生率更高。大约15%的机械通气患者存在脱机困难。脱机困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。临床上由于存在多种因素如休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等，可以导致膈肌功能不全，呼吸驱动力不足或呼吸肌疲劳，导致呼吸机依赖。 保留自主呼吸可以保护膈肌功能。研究表明，实施控制通气时，膈肌肌电图显示肌肉活动减少，并且具有时间依赖性，随着时间延长，损伤明显加重，而保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全。机械通气患者使用肌松剂和大剂量糖皮质激素可以导致明显肌病的发生。患者肌肉活检显示肌纤维萎缩、坏死和结构破坏，以及肌纤维中空泡形成。因此，机械通气患者应尽量避免使用肌松剂和糖皮质激素，以免加重膈肌功能不全。总之，呼吸机相关的膈肌功能不全导致脱机困难，延长了机械通气和住院时间。机械通气患者尽可能保留自主呼吸，加强呼吸肌锻炼，以增加肌肉的强度和耐力，选用正确的撤机模式，同时，加强营养支持、保证水电解质平衡等，去除各种诱因，尽早撤机。肺不张肺不张发生部位以右肺为多,尤见于右中下肺。常见原因: 机械通气破坏了上呼吸道的黏膜屏障,使湿化、加温、过滤及咳嗽能力减弱或消失。气道湿化不足,极易形成痰痂堵塞气管、支气管致肺不张发生。严重创伤及大手术后病人由于紧张、伤口疼痛、惧怕咳嗽和深呼吸或因咳嗽无力,使支气管内积聚的痰液、凝血块无法排出,阻塞气道。经口气管插管由于耐受性差,气道阻力大,管径长,如伴有呼吸道烧伤或严重胸外伤者,痰血痂形成造成气道阻塞而形成阻塞性肺不张。操作者反复脱开呼吸机吸痰,固定导管胶布松脱,极易使气管导管滑入右侧支气管,造成单侧肺通气。受解剖因素影响,分泌物易进入右侧支气管,造成肺叶、段阻塞性肺不张。因此,注意测量气管导管距门齿的距离,定时评估双侧呼吸音,必要时行胸部X 线检查,及时了解气管导管位置。同时应加强气道湿化,如痰液稀薄,能经吸痰管顺利吸出,或痰液能自行从气道口咳出,呼吸机近端吸气环路可见液体凝集,表明气道湿化充分。大手术后病人,鼓励早期床上活动,指导有效咳嗽和深而长的胸腹式呼吸,协助病人排痰，疼痛剧烈影响有效咳嗽者,给予适当止痛药。镇静与肌松剂相关的并发症机械通气患者不耐受气管插管、人机对抗或自主呼吸影响氧合时，常应用镇静剂，但镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低，导致血压降低、心率加快。镇静不足不能达到镇静目的，镇静过度抑制了咳嗽反射，使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染。机械通气患者一般不推荐使用肌松剂。肌松剂完全抑制患者运动，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物滁留，导致或加重肺部感染。部分肌松剂可引起组胺释放，诱发或加重支气管哮喘，因此，对哮喘患者应选择组胺释放较弱的肌松剂。应用肌松剂时，患者必须处于充分的镇静状态，禁止单用肌松剂。应用肌松剂的患者，通气完全依赖呼吸机，一旦发生呼吸机管道与气管插管脱开或呼吸机发生故障，患者将处于完全无通气的“窒息”状态，将威胁患者生命。总之，对于机械通气患者，不常规推荐使用肌松剂，使用镇静剂时，应对镇静效果进行评价。无论是间断还是持续静脉给药，每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量，以使患者完全清醒，并重新调整剂量。机械通气对肺外器官功能的影响1、对心血管系统的影响机械通气可引起低血压、休克，对心脏循环系统产生如下效应: (1) 使胸腔内压升高,右心房与周围静脉压差减小,静脉回流减少和右心前负荷下降; (2) 肺毛细血管受到机械压迫,肺动脉压升高,右心后负荷增加; (3) 左心前负荷在早期增加,随后即减轻; (4) 机械通气还对心肌收缩力产生负性作用,冠状动脉血流减少。这些作用的综合结果使心输出量下降,动脉血压下降和脏器供血不足。此外, 还有报道,易出现心律失常和深部静脉血栓形成。防治措施包括:加强原发病的治疗,改善循环状态,合理调节通气参数,使平均气道压下降,减轻对循环功能的影响。在机械通气开始时，增加PEEP水平或延长吸气时间时出现血压降低，快速输液或通过调整通气模式降低胸腔内压，多能使低血压改善。机械通气期间，可发生多种类型心律失常，以室性和房性早搏多见。发生原因与低血压、休克、缺氧、酸中毒、电解质紊乱等因素有关。出现心律失常，应积极寻找原因，进行针对性治疗。 2、肾功能不全肾功能损害和水钠潴留在机械通气患者也常常发生。其主要原因是心输出量下降,肾灌注压下降和缺氧,从而导致肾供血不足和ADH、肾素血管紧张素醛固酮系统及心钠素(ANP) 等的改变,这在原有肾功能不良者表现更为突出。其主要预防措施是提高血压,保证肾脏的有效血流灌注。这包括调节呼吸机参数以降低气道压,必要时可考虑使用多巴胺和提高吸氧浓度,避免使用严重的肾毒性药物。对急性肾功能衰竭者应行床旁血液或腹膜透析。3、消化系统功能不全机械通气患者常出现腹胀，卧床、应用镇静剂肌松剂等原因可引起肠道蠕动降低和便秘，咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐，肠道缺血和应激等因素可导致消化道溃疡和出血。另外，PEEP的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障碍，可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高。所以,应尽量避免使用有严重胃肠道损害