呼吸机治疗时人机对抗的原因及其防治策略.doc

呼吸机治疗时人机对抗的原因及其防治策略
中华首席医学网    2007年07月10日 22:03:43 Tuesday  

作者：王凯，严振球，袁延才，袁钰鑫
作者单位：解放军第169医院 心胸外科，湖南 衡阳 421002
《临床军医杂志》2007年6月36卷3期 临床实践报告
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【摘要】  目的 探讨呼吸机治疗患者发生人机对抗的病因及处理策略。方法 对29例人机对抗患者进行回顾性分析。结果 92例机械通气患者中发生人机对抗29例(31．5%)，其中死亡2例(6．9%)。其原因包括：气道阻塞10例，支气管痉挛3例，潮气量不足2例，持续高热4例，急性肺水肿5例，单肺通气2例，呼吸机漏气2例，气胸1例。结论 人机对抗的发生均有其诱发因素。气道阻塞、潮气量不足、急性肺水肿等是主要原因。加强气道管理、设置合适的通气量、解除气道痉挛、祛除诱因等，可避免和减少人机对抗的发生。
【关键词】  呼吸机治疗；呼吸衰竭；人机对抗；原因
　　呼吸机治疗时人机对抗是机械通气中最为常见的并发症之一，其危害是使每分钟通气量(MV)和潮气量(TV)下降，呼吸作功增加，氧耗增加，使低氧血症加重并形成恶性循环，对人体带来危害，另外可使循环负担增加，心肌缺血缺氧，诱发急性左心衰，甚至造成病人死亡。2003年1月—2006年12月间我科共收治92例需建立人工气道进行机械通气的病人，其中29例发生不同程度的人机对抗。经查找原因，并给予正确处置，93.1%患者解除人机对抗。
　　1  资料与方法
　　1.1  一般资料  近4 年中，我科有92例病人建立人工气道进行机械通气，其中男44，女28，年龄22~79岁，平均51．6岁。严重肺部感染33例，急性脑血管病18例，外科手术后25例，心肺复苏术后5例，农药中毒7例，毒蛇咬伤4例。机械通气患者行鼻插管42例，口插管45例，气管切开5例。
　　12  方法  使用美国NEWPORT E200，ESPRIT型呼吸机。通气模式分别采用辅助/控制通气(A/C)，同步间歇指令通气(SIMV)和压力支持通气(PSV)，部分患者采用呼气末正压(PEEP)通气。设置吸气压力触发为-0．1~-0．3 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，使用PEEP时作适当调整。呼吸频率(R)12~20次/min，吸呼比(I:R)1:1.5~2.8。FiO2通常<40%，少数患者短期>50%，潮气量(VT)350~580 ml。全部患者采用有创机械通气。
　　2  结果
　　人机对抗原因见表1。发生人机对抗29例，占315%，其中插管上机立即发生人机对抗11例(37．9%)，正常机械通气过程中、后发生人机对抗18例(62．1%)。 在29例人机对抗患者中， 经及时查明人机对抗原因， 并予正确处置后，其中27例(93．1%)人机对抗消失，呼吸同步，呼吸困难及缺O2明显改善或消失。死亡2例(严重气道阻塞、气管持续痉挛各1例)。
　　3  讨论
　　表1  人机对抗原因及其比例 （略）
　　3.1  人机对抗的病因  (1)气道阻塞或分泌物过多：为机械通气中最常见的并发症[1]，本组资料显示占34．5%。其中2例因气道湿化和吸痰不充分，造成气管导管阻塞被迫换管，拔出导管时发现导管口已被痰痂包裹成直径为20~2．5 mm 小孔；5例因吸痰不及时或不彻底，使气道内残存大量痰液，广泛阻塞气道；2例因导管上气囊充气不足或气囊破损漏气，使口咽部的分泌物反流；1例导管固定结扎过紧，使管口变形狭窄。由于气道不畅，通气受阻，发生呼吸困难，引起人机对抗。(2)支气管痉挛：本组3例在呼吸机治疗时发生支气管痉挛。由于感染控制不力、解除气道痉挛治疗不足，使气道阻力和呼吸做功增加、机体缺O2，导致呼吸肌疲劳，呼吸运动不协调，呼吸浅快，从而发生人机对抗。(3)潮气量不足：如呼吸通气参数设置不足，也可能存在呼吸机漏气，特别是呼吸机正常运行中出现呼吸机回路管道隐性破损漏气，更不易察觉。另外气管导管上的气囊充气不足或破损漏气，不仅减少肺的通气量，甚至引起分泌物渗入气道，加重阻塞，发生缺O2。(4)持续高热、严重感染或代谢性酸中毒：由于机体消耗增大，代谢加快，在机械通气过程中未及时相应增加通气量，造成通气相对不足。(5)单肺通气：气管导管固定不妥，使导管下滑到一侧支气管，形成单肺通气，对侧肺不张。此种情况发生在老年有牙缺失且经口腔插管不易固定的患者。单肺通气结果是肺容量明显减少、气道高压、呼吸困难而发生人机对抗。本组2例经退管后证实。(6)急性肺水肿：冠心病心功能不全，心力衰竭可引起高压性肺水肿，而有机磷中毒，表现为高渗透性肺水肿。由于肺血管与肺组织间液体交换功能紊乱，造成肺含水量增加，引起肺气体弥散功能障碍，导致急性呼吸困难[2]。本组3例心源性肺水肿，2例为有机磷中毒。(7)气胸：为机械通气中危急、严重并发症。其发生与潮气量过大，气道压力过高，患者的肺顺应性差及慢性肺部病变有关。一旦气胸形成，患侧肺脏受压，气道压力迅速上升，临床表现为严重人机对抗和低O2血症[3]。
　　3.2  防治策略  根据发生人机对抗的原因,宜采取以下措施：(1)对气道阻塞患者首先应予畅通气道，解除阻塞，加强湿化和吸痰等气道管理。对高热或通气量需求较大的患者，可适当加大湿化，必要时定期在气管内注入湿化液，防止气道脱水，分泌物干结，痰痂形成。分泌物过多者除加强抗感染和增加吸痰次数外，还需注意是否存在因气囊问题造成分泌物反流，同时避免导管变形狭窄。支气管痉挛患者应及时解除气道阻力，可利用胃管给予支气管扩张剂，也可雾化吸入或静脉用药[4]。从临床治疗效果看，局部使用β 2受体激动剂起效作用最快，一般5~15 min 可使气管痉挛得到明显缓解。但必须是在充分清除气道内分泌物的前提下进行，否则药效大为降低。严重时可改用压力控制通气(PCV)，适当加大FiO2。(2)单肺通气引起人机对抗，可予适当退管，恢复双肺通气。同时应加强对导管的固定，使其保持适当位置和深度，防止导管下滑进入一侧支气管。(3)潮气量不足，表现为插管上机时即刻发生人机对抗，可直接加大呼吸机通气量或呼吸频率，也可采用呼吸气囊临时手控辅助过度通气，当血O2明显上升及CO2有所下降，患者自主呼吸减弱，再接上呼吸机可减少人机对抗的发生。反复查验动脉血气有助于呼吸参数的调整。(4)持续高热、严重感染、代谢性酸中毒等，需要适当提高通气量。如果无上述原因而发生通气不足，要警惕呼吸机漏气的可能，最常见的是呼吸机软管隐性破损漏气，一旦证实，应立刻更换软管。(5)并发气胸。病情危急时可直接穿刺排气，行闭式引流，促使肺复张。(6)机械通气中要重视加强对冠心病心力衰竭的原发病治疗。心功能不全者应控制补液总量与滴速，防止医源性肺水肿发生。因此，若加强对原发病和诱因治疗后，仍未能改善缺氧时，可考虑改用PEEP，以提高呼气末肺泡压力，减少肺内分流，增加肺泡气体交换及减轻肺泡和间质组织水肿[5]。(7)神经系统兴奋者或刚插管上机患者，由于吸气时负压启动呼吸机，呼气时存在阻力感，不同于正常呼吸，一时对使用呼吸机不适应，可短期使用镇静剂，以减少人机对抗。只有在排除发生人机对抗致命性原因的情况下，如经上述处置，呼吸仍不同步，才可考虑使用肌肉松弛药物，消除患者自主呼吸[6]，使用人工机械控制呼吸，从而提高其通气效率。 
【参考文献】
  　　[1] 严振球,贺端清,袁延才,等.有关ICU机械通气病人吸痰导致低氧血症的问题[J].临床军医杂志,2006,34(6):743-745.

　　[2] 何梦乔,钟后德,毛仁忠.实用急救学[M].上海:复旦大学出版社,2003:96-100.

　　[3] 严振球,宁资社,贺端清,等.呼吸机在重症胸外伤治疗中的应用[J].临床军医杂志,2006,34(4):510-511.

　　[4] 黄绍光.呼吸机治疗与监护新技术[M].北京:人民卫生出版社,2002:124-130.

　　[5] 陈明哲.心脏病学[M].北京:北京医科大学出版社,1999:529-530.

　　[6] 王一山.实用重症监护学[M].上海:上海科学技术文献出版社,2000:400-403.