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药 理 学考试要点复习林心雨医院药学07（1）-1-竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争与受体结合，这种结合是可逆性的。竞争性拮抗药使量效曲线平行右移（Emax不变）。非竞争性拮抗药：与受体牢固结合，分解很慢或是不可逆转，使能与配体结合的受体数量减少。非竞争性拮抗药使量效曲线高度（Emax下降）。1 1 1 1、比较药物零级动力学消除与一级动力学消除的不同点？、比较药物零级动力学消除与一级动力学消除的不同点？答：（答案一）：一级动力学：单位时间内转运或消除恒比规律，转运或消除速率与血药浓度成正比，半衰期恒定，不受给药途径与血药浓度影响，是大多数药物消除形式，在药量较低、血药浓度较低时出现。零级动力学：单位时间内转运或消除按恒量规律，转运或消除速率与血药浓度无关，而与载体或酶的数量有关，半衰期受血药浓度的影响，血药浓度高，半衰期延长，是少数的消除形式，在药量较大，血药浓度较高时出现。（答案二）：2 2 2 2、MMMM 受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药？受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药？答：M 受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，如心脏、胃肠道等；M 受体被激动时产生的效应称为 M 样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、体液分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。M 受体激动药：毛果云香碱，东莨菪碱。3 3 3 3、比较肾上腺素（翻转作用）、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用？、比较肾上腺素（翻转作用）、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用？答：各药作用如下图：肾上腺素升压翻转作用：受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用（肾上腺素作用、，用受体阻断药，2受体作用占优势），并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。一级动力学零级动力学定义单位时间内转运或消除按恒比规律单位时间内转运或消除按恒量规律消除速率与血药浓度有关，成正比。与血药浓度无关，与载体或没数量有关。T1/2T1/2=0.693/kT1/2=0.5C0/k0出现情况大多数消除形式，小剂量血浓度低时少数药物消除形式，大剂量血浓度高时肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素心脏作用心力心率传导耗氧较弱，反射性心率1作用同 Adr 而作用较强大血压 SBP/DBP治疗量/；大量/，先用阻断剂 BP 翻转。治疗量/；大剂量/。治疗量/；大量/主要用途心跳骤停，过敏性休克，急性支气管哮喘，与局麻药配伍。某种原因致使低血压，休克的早期。心跳骤停，改善微循环，抗休克，止喘，缓慢性型心律失常。药 理 学考试要点复习林心雨医院药学07（1）-2-4 4 4 4、氯丙嗪的药理作用及不良反应？、氯丙嗪的药理作用及不良反应？答（1）药理作用：抗精神失常：安定、镇静、消除妄想幻觉等，阻断中脑边缘系统区-大脑皮层通路的 AD2受体而产生抗精神病作用；镇吐：抑制延脑催吐化学感受区（小剂量），抑制呕吐中枢（大剂量）；降温：抑制丘脑下部体温调节中枢，加物理降温产生人工冬眠状态。加强中枢抑制作用。（2）不良反应：对植物神经系统影响：阻断 M 受体，阻断受体：口干、便秘视力模糊，体位性低血压、晕厥。对 DA 神经通路影响：黑质-纹状体的 DA 受体阻断，而产生锥体外系反应，长期大量应用中枢代偿性 DA2受体增多：帕金森氏综合症-流口水、肌震颤、静坐不能；垂体短轴突通道 DA-R阻断，抑制下丘脑释放因子进入垂体前叶：乳房肿大，月经不调，生长发育缓慢，肾上腺素功能下降。5 5 5 5、吗啡的主要药理作用、作用机制和不良反应？、吗啡的主要药理作用、作用机制和不良反应？答：药理作用：中枢神经系统：镇痛镇静作用，抑制呼吸作用，镇咳作用；心血管系统：使心血管扩张，引起体位性低血压；平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌。作用机制：激活阿片受体。不良反应：治疗量时刻引起眩晕、恶心呕吐、便秘、排尿困难等；长期使用可产生成瘾性；少数病人产生体位性低血压。6 6 6 6、阿司匹林与吗啡镇痛作用的不同？、阿司匹林与吗啡镇痛作用的不同？答：作用部位：吗啡镇痛作用部位在中枢；阿司匹林镇痛作用部位在外周。镇痛机制：吗啡激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓质区的阿片受体，镇痛作用强大，镇痛、镇咳、镇静、抑制呼吸、抑制免疫系统等；阿司匹林是抑制前列腺素（PG）合成酶，减少 PG 合成，镇痛作用弱。临床应用：吗啡主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；阿司匹林主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。7 7 7 7、抗高血压药物的分类及其代表药物？、抗高血压药物的分类及其代表药物？答：利尿药：氢氯噻嗪；-受体阻断药：普萘洛尔；钙拮抗剂：硝苯地平；ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂：卡托普利；AT1（血管紧张素受体）受体拮抗药：氯沙坦；中枢阻断药：可乐定；抗肾素要：利血平；气管舒张药：肼屈嗪；神经节阻断药：美托卡明；AD-受体阻断药：哌唑嗪。药 理 学考试要点复习林心雨医院药学07（1）-3-8 8 8 8、简述强心苷的作用机制及正性肌力作用的特点？、简述强心苷的作用机制及正性肌力作用的特点？答：作用机制：抑制心肌细胞膜上的 Na+-K+-ATP酶，使细胞内 Na+而 K+，为了维持正常兴奋性，必须通过 Na+-Ca2+交换，引起 Na+外排，Ca2+内流，而通过“以钙释钙”机制，促使肌浆释放 Ca2+，细胞内 Ca2+，心肌收缩加强。正心肌作用特点：对心肌高度选择性，使收缩敏捷；对心衰心脏加强收缩力的同时，降低心肌耗氧量；增加心衰心脏的心输出量，但对正常心脏则有提高心肌耗氧量，减低心输出量的作用。9 9 9 9、硝酸脂类药物与、硝酸脂类药物与-受体阻断药联合用药的临床意义？受体阻断药联合用药的临床意义？答：临床意义：增加疗效，减少不良反应：-受体阻断药可取消硝酸脂类药物所致的反射性心率加快，硝酸脂类药物可以缩小-受体阻断药所致的夸大心室容积，合用可以稳定心肌收缩力、射血时间等，使之总耗氧量大大降低。10101010、简述抑制胃酸分泌药的分类及其代表药物？、简述抑制胃酸分泌药的分类及其代表药物？答：H2受体阻断药：西咪替丁，作用机制：抑制组胺引起的胃酸分泌，减少胃酸量；H+K+ATP 酶抑制药：奥美拉唑，作用机制：具有弱碱性，可与 H+K+ATP 酶的硫基共价键结合，是其不可逆失活，减少胃酸分泌；M1胆碱受体阻断剂：哌仑西平，作用机制：选择性阻断胃壁细胞的 M1受体，显著抑制胃酸分泌；促胃酸素受体阻断药：丙谷胺，作用机制：竞争性阻断胃壁细胞上促胃液素受体，减少胃酸分泌。11111111、简述平喘药的分类及其作用机制、代表药物？、简述平喘药的分类及其作用机制、代表药物？答：肾上腺素受体激动药：机制：机动2受体，舒张支气管平滑肌，扩张支气管而平喘。代表药物：异丙肾上腺素、沙丁胺醇等；茶碱类：机制：抑制磷酸二脂酶，增加细胞内 cAMP，舒张支气管平滑肌；代表药物：氨茶碱、胆茶碱等；肥大细胞膜稳定药：机制：肥大稳定细胞膜，阻止组胺等的释放；代表药物：色甘酸钠、酮替芬等；肾上皮质激素类：机制：抗炎、抗免疫等；代表药物：氢化可的松、倍氯米松等；抗胆碱药：机制：阻断 M 受体增加细胞 cAMP/cGMP 比值，解除支气管平滑肌痉挛；代表药物：异丙基阿托品、氧托品等。12121212、糖皮质激素的用途、药理作用和不良反应？、糖皮质激素的用途、药理作用和不良反应？答：用途：严重感染，某些炎症后遗症，自身免疫性疾病，局部应用，抗休克，淋巴性白血病，再障，血小板减少性紫癜。药理作用：抗炎作用；抗免疫作用；抗毒素作用；抗休克作用；对血液系药 理 学考试要点复习林心雨医院药学07（1）-4-统的影响：刺激骨髓造血机能，使红细胞数目和血红蛋白含量增加，中性粒细胞增多，血小板数量增加。不良反应：大剂量用药可引起：类肾上腺素皮质功能亢进综合症；诱发或加重感染、消化性溃疡高血压、糖尿病、癫痫发作及精神失常。抑制生长发育，肌肉萎缩、硅质疏松及伤口愈合缓慢。停药反应：药源性肾上腺皮质功能不全症和反跳现象。13131313、抗菌药物的作用机制与耐药机制？、抗菌药物的作用机制与耐药机制？答：抗菌机制：抑制细菌细胞壁合成；影响胞浆膜通透性；抑制蛋白质合成；抑制核酸代谢；影响叶酸代谢。耐药机制：产生灭化酶；改变细菌细胞膜通透性；细菌体内靶位结构的改变；影响主动流出系统。14141414、比较四代头孢菌素在抗菌谱，不良反应及临床应用的不同特点？、比较四代头孢菌素在抗菌谱，不良反应及临床应用的不同特点？答：抗菌谱：对于 G+菌：、；对于 G菌：，和有强效；对于铜绿假单胞菌：和无效，和较好。不良反应：和对肾有损害，和无肾毒，和有二重感染。应用：代用于耐药金黄色葡萄球菌感染；代敏感菌感染，用于耐药金黄色葡萄球菌感染和铜绿假单胞菌感染；对 G同、对 G+作用强。15151515、氨基糖苷类抗生素的六个共同特点？、氨基糖苷类抗生素的六个共同特点？答：仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效；在碱性环境中活性加强；杀菌速度与持续时间、浓度正相关；抗菌后效应长；具有初次接触效应；都具有一定的耳毒性和肾毒性。16161616、磺胺类药物和、磺胺类药物和 TMPTMPTMPTMP 合用的作用机制？合用的作用机制？答：磺胺类药物作用机制：与PABA 结构相似，竞争结合二氢叶酸合酶，抑制 FH2及 DNA合成。磺胺类药物之间有交叉耐药性，但与四氧苄啶（TMP）无交叉耐药性，与 TMP 合用有利于减少和延缓耐药性。ED50：半数有效剂量TD50：半数中毒剂量LD50：半数致死剂量EC50：半数有效浓度TC50：半数中毒浓度LC50：半数致死浓度0 0 0 0相相：除极化,Na+快速内流所致.1 1 1 1相相：快速复极初期,K+短暂外流所致.2 2 2 2相相：平台期,缓慢复极,由 Ca+及少量 Na+经慢通道内流与 K+外流所致.3 3 3 3相相：快速复极末期,由 K+外流所致.4 4 4 4相相：静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,自律细胞则为自发性舒张期除极,是特殊 Na+内流所致.