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房室间期的电交替一例
心脏电变替现象是指来自同一起搏点的心搏，其心电图波形和/或振幅呈交替性变化。心脏电变替还蕴藏着更深广的内涵。还包括各波段问期交替，尤其是房室间期交替，但国内尚无有关间期交替的专题论述。本文着重介绍PR间期交替性变化新观念，以冀提高电交替的诊断及分析水平。

一、定义

房室间期交替是指规则的空上性激动下传至心室的传导时间呈固定长短交替，也可伴有振幅交替。可由多种因素如隐匿性传导、超常期传导、不应期改变、预激综合征以及房室结内双径路等引起。

二、机制及心电图表现

1.隐匿性传导引起PR间期交替：房室间期交替现象可由隐匿性交界性冲动引起。隐匿性交界性激动可于每2次窦性搏动后出现。也可于每次窦性搏动后发生，若 于每次窦性搏动后出现隐匿性交界性冲动。则构成罕见的隐匿性交界性早搏二联律。此时，窦性下传的PR间期可是现交替性改变（图1）。

根据下行PR间期长短不一，但P波与 QRS波始终有关，考虑由隐匿性交界性早搏所致，推测上行PR 间期长短交替亦由隐匿性交界性早搏引起。长的PR间期是由于交界性激动释放后，未激动心房和心室，但却使房率传导组织产生一次新的不应期。当紧随其后的窦 性激动下传时，恰逢该组织尚处于相对不应期，便出现PR间期延长。若窦性激动下传时受隐匿性交界性冲动的影响较小，则PR间期较短或“正常”下传，形成 PR间期交替性改变。

2.超常期传导引起PR间期交替：超常期传导（supernormalconduction）是指心脏传导功能受抑制。本应被阻滞的早期激动，意外地发生 传导功能暂时改善的矛盾现象。即传导比预期好，或预期传导阻滞出现意外传导。临床上最常见于房室连接处。其次是束支、分支。超常期传导时间很短，仅百分之 几秒。如房室连接处超常期传导往往处于T波末端到U波开始处，T波结束后0—0.66（0 .28）s内。

⑴一度房室阻滞伴PR间期长短交替：长RR间期后紧随的P波落在超常期，从而使其传导加速，PR间期缩短，冉随其后的P波脱离超常期。PR间期延长，如此反复，则构成PR间期K短交替（图2）？

从图2 P2、P4、P6看，P波位于QRs波起点0.52 s后，已位于心动周期的反应期。但PR间期仍长达0 .30~0 .36 s，可诊断为一度房率阻滞。房室阻滞时，对于P1、P3、P5、P7的PR间期变短应考虑超常期传导的可能。图2特征为RP间期短者。后继PR间期也 短；RP间期长者，后继PR间期也长，与“RP间期与 PR间期呈反比关系”的电生理特性有悖，故可诊断一度房室阻滞伴房室超常期传导。至于P4R为何特别长（0 .36 s）。这与RP4间期稍长有关。鉴于PP间期较规整，互差仅0. 06 s，可排除心牢变动引起的PR间期变化。诚然，图2无法排除房室交界区双经路传导，亟需作电生理检查明确。

（2）二度房室阻滞伴PR间期长短交替：当房室结处于有效不应期或相对不应期时，心房传来的激动不能下传或下传较慢；病理状态下，陵段时间内的激动却能传人心室或出现较预想短的PR间期，这段时间称为超常期（图3）。

电生理研究中，当激动落在心脏传导组织的绝对不应期转变为相对不应期的过渡阶段（临界相）时最易发生隐匿性传导。此隐匿性传导不但可产生新的不应期，且由 于新的相对不应期与不应期之问存在传导的超常期，使下一次窦性或异位冲动传导适逢传导的超常期。可发生超常期传导，从而促进传导加速，PR间期缩短，反复 不已，形成PR间期长、短交替变化。健康者心脏传导超常期仅见于心脏传导阻滞者。超常期传导本身并不引起特殊症状，但出现超常传导是心脏病变的一种征象。

3.房室束支、分支阻滞引起房室间期电交替：房室传导左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞；右束支细长，由右冠状动脉分支供血，且不 应期较左束支长，故传导阻滞比左束支多见。同样左前分支较细长，仅由左冠状动脉前降支的穿隔支供血；而左后分支较粗短。有如左束支主于直接延续，且由前降 支第2、3前穿支及右冠状动脉第3、4穿支双重供血，一般不易因缺血受损。一旦发生阻滞临床意义较大，则较易发展为三分支阻滞。

通常，通过左束支的传导时间比右束支略快0. 01 s，左后分支的传导亦比左前分支快。PR间期包括激动通过心房、房室结、房室束、束支、分支和浦肯野纤维至QRs波前的所有传导时间。故当左、右束支或左 前分支和左后分支交替阻滞时则可能出现房室传导时间交替性变化（图4）。但由于时间差异较小故往往被忽视。

双向性心动过速（bidirectional tachycardia）是指心动过速的QRS波形状和方向出现交替性改变。即由两种方向相反的QRS波（R1和R2）交替所组成。过去认为这种心动过速 是由双源性室性心动过速引起，近年经实验及临床观察证明大多数病例属于室上性。通常是房室交界区激动传导至心室内产生交替性左、右束支阻滞的结果，或于洋 地黄中毒时。房室交界区激动交替地循左束支的左前分支和左后分支传导，于是产生窄QRS波交替性改变及JR问期交替。

4.房室旁路所致的PR间期电交替：大部分房室旁路的不应期较短。约<350 ms。传导速度较快，通常具有全或无传导特点，在一定心率范围内。以1：1的形式传导。但旁路和其他传导系统一样，可以存在阻滞，尤其心率增快时，可出现 2：1或一度Ⅱ型阻滞，但不出现传导延长及递减性传导，若在每隔1或2个正常下传QRs波后，规律地出现1个经旁路或旁路参与传导引起的宽大畸形QRS 波，前者PR间期正常或延长，后者PR间期明显缩短或缺失。形成PR问期长短文替现象（图5）。

旁路所致的PR 间期电交替多由间歇性预激（intermit-tent preexcitation）或隐匿性预激（occult preexcitation）所致。①运动时交感神经张力增高，正常房室传导加快，而使经旁路下传引起的预激程度减轻，T波消失和PR间期正常。②自主神 经张力的变化是间歇性预激最常见的诱因。迷走神经张力增高对房室结的传导有显著的抑制作用，可使预激程度增大，反之，如迷走张力降低则呈现较小程度的预激 或无预激表现③当部分旁路不应期偏长，传导速度慢于房室结时，窦性心律无法显示预激综合征。在食管心脏电生理检查时，通过心房刺激频率的增快或期前刺激 配对间期的缩短，使激动落入房室结不应期中则传导减慢或阻滞，旁路传导速度相对加快，心事预激成分增多，显示预激图形。

5.房室结双径路传导引起PR间期长短交替：房室结双径路传导是引起PR间期长短交替变化最常见的原因。其机制是快径路有效不应期>PP间期， 而<2倍PP间期，当第1个P波从快路下传后，第2个窦性P波下传时正值快径路有效不应期而下传受阻，改为慢径路下传，PR 间期延长，同时又未隐匿性逆传除极快径路，故第3个P波又得以从快径路F传，如此反复，形成PR IW期长短交替，故房室结双径路伴快径路2：1传导易致PR间期长短交替（图6、7）。

在房室结双径路传导中，激动沿房室结快、慢径路顺向传导速度显著不等，PR间期或RR 间期会出现明显的长短交替，互差可达100ms以上，而旁路逆行传导的RP问期不变。至于经快径路F传的心搏数明显少于经慢径路下传的心搏数，机制可能为 快径路下传的不应期比慢径路长，快径路易“疲劳”，此时，慢径路仍处于应激状态。激动沿慢径路下传后通过双径路远端共同径路逆传人快径路远端，如此反复， 快径路处于逆传阻滞而慢径照常下传。

三、PR电交替的临床意义

动物实验中，正常心律、房室传导障碍或快速心房刺激时可观察到房室传导时间交替现象。在人体，1918年Lewis等首次报道1例心房扑动2：1房室传导 中PR 间期交替现象。后来Langendorf和katz等分别报道正常窦性心律伴一度或二度房室阻滞PR间期交替；1958年Langendorf归纳报道了 17例PR间期交替现象，并解释房室传导时间交替原因，如超常传导、隐匿性传导及预激综合征等引起，但嗣后罕见报道。

PR间期电交替，既可以发生于正常心脏，也可以发生于病变心脏。其性质可以是生理性的，也可以是病理性的。PR间期电交替本身并不引起仟何临床症状或体 征，因此在治疗和预后方面，主要取决于心脏病的病因及心脏病变的程度。本文旨在提高深化电交替概念，拓宽电交替诊断将有助于复杂心律失常的诊断分析，从而 有助于合理治疗。