哮喘的诊疗严重程度分级和治疗省名师优质课获奖课件市赛课一等奖课件.ppt

,China Asthma Alliance,中国哮喘联盟,本幻灯片资料仅供参考，不能作为科学依据，如有不当之处，请参考专业资料。谢谢,China Asthma Alliance,中国哮喘联盟,本幻灯片资料仅供参考，不能作为科学依据，如有不当之处，请参考专业资料。谢谢,China Asthma Alliance,中国哮喘联盟,本幻灯片资料仅供参考，不能作为科学依据，如有不当之处，请参考专业资料。谢谢,China Asthma Alliance,中国哮喘联盟,本幻灯片资料仅供参考，不能作为科学依据，如有不当之处，请参考专业资料。谢谢,哮喘诊疗、严重程度分级和治疗22,第1页,全球哮喘现实状况,当前全球约有,3,亿哮喘患者；,在发达国家较常见,一样也影响着发展中国家；,全球每,250,例死亡病例中就有,1,例死于哮喘；,哮喘所致死亡中,90%,是能够预防,死亡主要归因于对疾病缺乏认识造成治疗不及时或长久治疗不妥；,大多数国家哮喘发病率都在增高,每,10,年增加率约为,20%,50%,；,预计,2025,年新增哮喘患者将达,1,1.5,亿。,第2页,支气管哮喘,定义,支气管哮喘是由,各种细胞,（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、,T,淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和,细胞组分,(,cellular elements),参加,气道慢性炎症性疾患,。,这种慢性炎症造成,气道高反应性增加,，,并引发重复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现,广泛多变可逆性气流受限,，,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,重复发作造成,气道结构重构或重塑,。,第3页,哮喘:由各种细胞和细胞组分参加 气道慢性炎症疾病,IgE,ICAM-1/3,IL-1,CD4,antigen presentation,IL-12,CD8,MCP-3,IL-5,IL-6,NCF,MIP-1,LTB-4,SCF,IL-3,IL-14,tryptase,GM-CSF,LTC-4,RANTES,TNF-,IL-8,eotaxin,IL-13,LTE-4,IFN-,PGD,2,histamine,IL-1,PAF,chemokines,LTD-4,IL-4,GM-CSF,C-kit,IL-6,Th-2,SCF,GM-CSF,IL-13,TNF-,IL-1,IgE,IL-10,IL-4,IL-3,IL-5,IL-6,Th-1,TNF-,IL-2,IFN-,Th-0,GM-CSF,IL-2,IFN-,IL-4,histamine,cytokines,LTC-4,LTD-4,LTE-4,IL-13,IL-4,PGS,IgE,GM-CSF,PAF,protease,IL-6,IL-8,TNF-,TGF-,1,PAF,LTD-4,TXA,2,IL-1,IL-6,MPO,O species,BIP,IL-8,LTB-4,LTC-4,adhesion molecules,GM-CSF,ICAM-1,IL-4,L-selectin,PGS,TNF-,ET-2,ET-1,IL-1,G-CSF,IL-6,TGF-,PDGF,GM-CSF,IL-1,IL-6,MIP-1,RANTES,COLLAGEN I,II,V,IL-8,MCP-1,PGE,2,collagenase,ICAM-1,IL-11,SCF,VCAM-1,LTC-4,MCP-3,IL-4,IL-6,IL-10,LTD-4,O,2,PDGF-B,ECP,IL-5,IL-8,HB-EGF,TGF,GM-CSF,TXB-2,RANTES,TNF-,IL-3,IL-1,EDP,MBP,15-,HETE,IL-2,PAF,0,species,IFN-,IL-1,3,MIP-1,CR-3,EDN,ICAM-1,MCP-2,MCP-1,IL-,IL-5,MCP-3,MIP-1,iNOS,PAF,IL-10,LTB-4,EAF,IL-1,TNF-,IL-6,IL-1,eotaxin,PGE,2,IL-12,IFN-,RANTES,IL-3,GM-CSF,0,species,IL-8,protease,MCP-1,IL-5,IL-3,15-,LD,SLPI,NEP,COX,2,iNOS,15-,LT5,PGF,2,PGE,2,IGF-I,CGRP,FGF,IL-16,IL-8,CPLA,2,adhesion molecules,GRO-,NO,GM-CSF,MCP-2,RANTES,IL-1,TNF-,IL-6,IL-11,ET-1,VIP,9/13,HODE,15-,HETE,eotaxin,IL-17,PDGF,IL-10,MIP-1,ICAM-1,RANTES,cytokines,eotaxin,GM-CSF,IL-8,MCP-1,PGE,2,MCP-2,MCP-3,MCP-3,MIP-1,NO,IL-1,TNF-,eotaxin,PGE,2,IFN-,RANTES,IL-3,0,species,IL-2,TXA,2,IL-8,cytokines,IL-6,IL-10,IL-12,LTB-4,LTC-4,ICAM-1,G-CSF,IFN-,B,细胞,树突状细胞,肥大细胞,嗜酸性细胞,神经细胞,神经激肽,肌成纤维细胞,嗜碱性细胞,嗜中性细胞,内皮细胞,成纤维细胞,平滑肌细胞,巨噬细胞,上皮细胞,ICS+LABA,介质释放调整,单核细胞,第4页,病因,个体原因,遗传倾向,过敏,气道高反应性,性别,种族,环境原因,室内变应原,室外变应原,职业性致敏因子,吸烟,空气污染,呼吸道感染,寄生虫感染,社会经济原因,家庭大小,食物和药品,肥胖,第5页,细胞因子,IgE,肥大细胞,嗜酸细胞,+过敏原,炎症介质,上皮损伤,刺激神经,肿胀,分泌粘液,气道平滑肌收缩,吸入,过敏原,Antigen,Presenting and,T-cells,哮 喘,气道,表面,气道炎症：与哮喘症状发展关系,第6页,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,肥大细胞,抗原,Th2,细胞,血管扩张,新血管形成,血浆渗出,水肿形成,中性粒细胞,粘 液 栓,巨噬细胞,/,树突状细胞,平滑肌收缩,肥大,/,增生,胆碱能反射,上皮脱落,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,Barnes PJ,第7页,哮喘定义内在机制,炎症,气道高反应性,危险原因,(造成哮喘急性发作),气流,受限,危险原因,(造成哮喘发生),症状,第8页,上皮损伤,炎症细胞浸润,血管扩张,黏液腺肥大,水肿,黏液,基膜增厚,NAEP,Expert Panel Report.Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma.August 1991.,哮喘相关病理表现,气道平滑肌,第9页,症状,肺功效受损,气道高反应性气道阻塞,气道炎症,（黏液分泌 水肿 血浆渗出）,引发慢性气道炎症危险原因,哮喘发病金字塔,第10页,慢 性 炎,症,结 构 改 变,急性炎症,发作,激素疗效反应,时间,短效,b,2,激动剂全身激素,吸入型激素,吸入激素长期有效,b,2,激动剂茶碱,哮喘炎症发展过程,Acute on chronic inflammation,第11页,哮喘相关病理表现,程度易变气道阻塞,支气管痉挛,水肿,咳嗽,气道高反应,气道 炎症,嗜酸性白细胞,肥大细胞,淋巴细胞,嗜中性细胞,黏,液分泌过分,杯状细胞化生,黏膜下腺体肥大,黏膜去除功效受损,平滑肌肥大/增生,上皮下基质蛋白沉积,胶原沉积,第12页,临床表现,症状,发作性伴有哮鸣音呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,可自行或使用支气管扩张剂缓解,夜间或凌晨发作或加重是哮喘特征,第13页,临床表现,体征,双肺广泛哮鸣音，呼气音延长,重症哮喘：“缄默肺”，心律快、奇脉、胸腹反常运动和发绀,非发作期体检正常,第14页,试验室和其它检验,呼吸功效检验,痰液检验,动脉血气分析,胸部,X,线检验,特异性变应原检测,第15页,16,病情严重度,:,分级,急性发作期：分度,缓解期：最大呼气流量,容积曲线常有改变,不经典哮喘,支气管激发试验或运动试验阳性,支气管舒张试验阳性,PEF,昼夜变异率,20%,第16页,17,支气管舒张,试验,：,即吸入支气管扩张剂后气道阻塞,可变性，又称一秒率改进率。,一秒率改进率,=,100%,改进率,12%,可判为阳性，支气管哮喘患者改进率普通超出,20%.,最大呼气流速,(PEF),昼夜波动率,:,与每日清晨及下午（或黄昏）测,PEF,；连续测一周后计算：,PEF,昼夜波动率,=,100%,20%,示气道阻塞有可逆性，对支气管哮喘有诊疗意义。,用药后,FEV1.0,用药前,FEV1.0,用药前,FEV1.0,日内最高,PEF,日内最低,PEF,(,日内最高,PEF+,日内最低,PEF),第17页,18,支气管舒张试验,(,气道阻塞可逆性测定,),我国版,阳性：,FEV1,改进率,15%,且绝对值,200ml,我国版,阳性：,FEV1,改进率,12%,且绝对值,200ml,临床意义：,辅助诊疗,结果判断,第18页,19,激发试验支气管,支气管激发试验：吸入组胺或乙酰甲胆碱等支气管收缩剂使支气管平滑肌收缩，经过肺功效检验判定由此所致支气管收缩程度，用以判定气道反应性。判断主要以使,FEV,1.0,降低,20%,时所需药品累积量,(PD,20,FEV,1.0,),组胺,PD,20,FEV,1.0,7.8,mol,气道反应性增高,乙酰甲胆碱,PD,20,FEV,1.0,2次,出现3项,部分控制表现,活动受限,无,任何,1,次,夜间症状,/,憋醒,无,任何,1,次,需要抢救治疗/缓解药品治疗,无（,2,次,/,周）,每七天2次,肺功效（PEF或FEV1）*,正常,6,甲强龙,5,20,1,地塞米松,180,Antal EJ,et al.J Pharmacokinet Biopharm 1983;11(6):561-576,Fie SB.Clinical Perspectives on Acute Asthma Therapy P.5,William B Klanestermey.Annals of Allergy 1976:(37),第55页,皮质激素,对,HPA,轴 抑制作用,HPA,轴抑制时间,(,天,),氢化可松,1,1.25,1.50,泼尼松,4,1.25,1.50,泼尼松龙,4,1.25,1.50,甲强龙,5,1.25,1.50,氟羟泼尼松龙,5,2.25,倍他米松,50,3.25,地塞米松,50,2.75,糖皮质激素对,HPA,轴抑制,人民卫生出版社,药理学,第五版,P.289,第56页,LT,调整剂,发挥抗炎作用,舒张支气管平滑肌,第57页,哮喘急性发作管理：医院治疗流程图,(06,版,GINA,）,第58页,急性发作期治疗,轻度：,200-500ug/,天,BDP,，,按需短效,2,激动剂,中度：,500-1000ug/,天,BDP,，,规则吸入短效,2,激动剂或,联合抗胆碱药或,口服长期有效,2,激动剂,第59页,急性发作期治疗,重度至危重度：氧疗,连续联合雾化吸入支气管扩张剂,静滴糖皮质激素,加服,LT,拮抗剂,补液、电解质，酸碱平衡,PH45mmHg,，呼吸机辅助通气,第60页,第61页,推荐每日控制用药,吸入皮质激素,二丙酸倍氯米松,(BDP),布地奈德,(BUD),丙酸氟替卡松,(FP),吸入长期有效,2,激动剂,沙美特罗(,Salmeterol),福莫特罗(,Formoterol,),第62页,长久、规范、连续、个体化,发作期：快速缓解症状；解痉,+,抗炎,缓解期：长久抗炎治疗，控制发作、降低,AHR,，防止触发原因,哮喘治疗标准,第63页,谢谢,!,第64页,过去,GINA,将哮喘按病情严重度进行分级。,新版,GINA,主张依据哮喘控制水平分级,哮喘临床控制定义为：,无（,2,次,/,周）白天症状；,无日常活动（包含运动）受限；,无夜间症状和因哮喘憋醒；,无（,2,次,/,周）缓解药使用；,肺功效正常或靠近正常；,无哮喘发作。,第65页,