我国脑血管病防治必备指南.docx

《中国脑血管病防治指南》简介
吉林大学第一医院神经科(长春市，130021) 饶明俐
一、编写背景及原则
1、中华医学会神经病学分会脑血管病学组成立(2002．7．7)。
2、卫生部疾病控制司和中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组，组织多学科专家编写《中国脑血
管病防治指南》(2002年第四季度开始)。
3、编写原则：以循证医学结果为依据，借鉴国内外近期公布的脑血管病及相关疾病防治指南的内容；
以认真、科学、求实的态度，遵循科学性、实用性和可行性，并尽可能与国际接轨的原则，结合我国实际，在
广泛征求相关学科专家意见的基础上，经多次讨论、反复修改而成。
二、内容
第一章脑血管病的一级预防
第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势
目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。城市居民脑血管病死亡已上升
至第一、二位，农村地区在20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位，90年代后期升至第二位。全国每年
新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患患者数(包括已痊愈者)600—700万。
目前，全国每年因本病支出接近200亿元人民币，给国家和众多家庭造成沉重的经济负担。
第二节脑血管病的危险因素及其干预管理
一、高血压
高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。国内有研究显示：在控制了其他危险因素后，收缩压每
升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49％，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加
46％。一项中国老年收缩期高血压临床随机对照试验结果显示，随访4年后，降压治疗组比安慰剂对照组
脑卒中的死亡率降低58％。
建议：(1)进一步加强宣传教育力度，努力提高居民预防脑卒中的意识，主动关心自己的血压；建议≥
35岁者每年测量血压1次，高血压患者应经常测量血压(至少每2—3个月测量1次)，以调整服药剂量。
(2)各级医院应尽快建立成年人首诊测量血压制度；(3)各地应积极创造条件建立一定规模的示范社区，定
期筛查人群中的高血压患者并给予恰当的治疗和随诊。(4)对于早期或轻症患者首先采用改变生活方式
治疗，3个月效果仍不佳者应加用抗高血压药物治疗。
二、心脏病
有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2倍以上。非辦膜病性房颤的患者每年发生脑
卒中的危险性为3％一5%<，大约占血栓栓塞性卒中的50％。
建议：(1)成年人(≥40岁)应定期体检，早期发现心脏病；(2)确诊为心脏病的患者，应积极找专科医
师治疗；(3)对非辦膜病性房颤患者。在有条件的医院可使用华法令抗凝治疗。但必须监测国际标准化比
(INR)．范围控制在2．0一3.0；对年龄>75岁者．INR应在1．6—2．5之间为宜；或口服阿司匹林50一
300mg/d．或其他抗血小板聚集药物。(4)冠心病高危患者也应服用小剂量阿司匹林50—150mg／d，或其
他抗血小板聚集药物。
三、糖尿病
糖尿病是脑血管病重要的危险因素。Ⅱ型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍。
建议：(1)有心脑血管病危险因素的人应定期检测血糖，必要时测定糖化血红蛋白(HbAlc)和糖化血
浆白蛋白。糖尿病的诊断标准同中国糖尿病防治指南一致．(2)糖尿病患者应首先控制饮食、加强体育锻

炼，2—3个月血糖控制仍不满意者，应选用口服降糖药或使用胰岛素治疗。(3)糖尿病患者更应积极治
疗高血压、控制体重和降低胆固醇水平。
四、血脂异常
大量研究已经证实血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)升高，高密度脂蛋白(HDL)降低与心血
管病有密切关系。
建议：(1)血脂异常，尤其合并有高血压、糖尿病、吸烟等其他危险因素者首先应改变不健康的生活方
式，并定期复查血脂．改变生活方式无效者采用药物治疗。(2)对既往有TIA、缺血性卒中或冠心病史，
且TC高于5mmol／L的患者采用他汀类药物治疗。TG增高者选用贝丁酸类药物治疗。
五、吸烟
经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素。其对机体产生的病理生理作用是多方面的，主要影响
全身血管和血液系统，如：加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平
等．长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。
建议：(1)劝吸烟者戒烟(动员吸烟者亲属参与劝说，提供有效的戒烟方法)。(2)动员全社会参与，在
社区人群中采用综合性控烟措施对吸烟者进行干预。(3)促进各地政府部门尽快制定吸烟法规，如在办公
室、会议室、飞机、火车等公共场所设立无烟区，仅在指定地点可供吸烟，以减少被动吸烟的危害。
六、饮酒
人群研究证据已经显示，酒精摄人量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。但对于缺血性卒中的相
关性目前仍然有争议。
建议：(1)对不饮酒者不提倡用少量饮酒来预防心脑血管病；孕妇更应忌酒。(2)饮酒者一定要适度，
不要酗酒；男性每日饮酒的酒精含量不应超过20—30g，女性不应超过15—20g。
七、颈动脉狭窄
国外一些研究发现，65岁以上人群中有7％一10％的男性和5％一7％的女性颈动脉狭窄大于50％。
建议：(1)对无症状性颈动脉狭窄患者一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血
小板药或他汀类药物治疗．(2)对于重度颈动脉狭窄(>70％)的患者，在有条件的地方可以考虑行颈动脉
内膜切除术或血管内介入治疗术(但术前必需根据患者和家属的意愿、有无其他合并症以及患者的身体状
况等进行全面的分析讨论后确定)。
八、肥胖
国内对10个人群的前瞻性研究表明，肥胖者缺血性卒中发病的相对危险度为2．2。近年有几项大型
研究显示，腹部肥胖比体重指数(BMI)增高或均匀性肥胖与卒中的关系更为密切。
建议：(1)劝说超重者和肥胖者通过采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减轻体重，降低卒中发
病的危险。(2)提倡健康的生活方式和良好的饮食习惯．成年人的BMI(kg／m)应控制在<28或腰／臀
围比<1，体重波动范围在10％以内。
九、其他危险因素
高同型半胱氨酸血症；代谢综合征；缺乏体育活动；饮食营养不合理；口服避孕药；促凝危险因素。
第三节健康教育的内容与方法
一、健康教育的内容
三个主要方面：(1)让人们了解脑血管病的严重危害，引起足够的重视，主动预防；(2)告诉人们脑血管
病发病的主要危险因素和诱发因素并知道如何预防；(3)发生了脑卒中后应该如何应对。
二、健康教育的方法
医院健康教育；社区健康教育；利用大众媒体开展健康教育。
第二章脑卒中的二级预防
第一节脑卒中复发的危险因素
卒中复发的相关危险因素，包括不可干预的危险因素与可干预的危险因素两方面，可干预的危险因素
又分为生理学危险因素如：高I~1．N、糖尿病、高脂血症、心脏病、高同型半胱氨酸血症等和行为学危险因素

如：吸烟、酗酒、肥胖、抑郁等(参见第一章)。
第二节脑卒中复发的二级预防措施
一、首次卒中发病机制的正确评估
建议：对已发生脑卒中者选择必要的影像或其他实验室检查，尽可能明确患者的卒中类型及相关危险
因素，以便针对病因采用合理的治疗措施。
二、卒中后的血压管理
患者血压水平高于160／100mmHg可使卒中再发的风险明显增加。
建议：(1)改变不良生活方式。(2)积极控制高血压在患者可耐受的情况下，最好能将血压降至<
140／90mmHg。药物选择可参照“第一章”或中国高血压防治指南。(3)降压治疗应于卒中急性期过后患
者病情稳定时(一般为卒中后4周)开始。
三、抗血小板凝集
缺血性卒中初次发作后早期应用小剂量阿司匹林(50mg／d)能够显著降低卒中再发的风险．
建议：(1)单独应用阿司匹林的剂量为50一150mg／d，分2次服用；(2)也可使用小剂量阿司匹林
(25mg)加潘生丁缓释剂(200mg)的复合制剂(片剂或胶囊)，2次／d；(3)对阿司匹林不能耐受者可选用氯
吡格雷，75mg／d。
四、抗凝治疗
使用抗凝剂有增加颅内出血的风险，只有在诊断为房颤(特别是非辦膜病变性房颤)诱发心源性栓塞
的患者才适宜应用抗凝剂。
建议：(1)已明确系非辦膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者可使用华法令抗凝治疗，剂量为2—
4mg／d，INR值应控制在2．O一3．O之间。如果没有监测INR的条件，则不能使用华法令，只能选用阿司
匹林等治疗。(2)卒中急性期不宜抗凝，一般可在卒中发生2周后开始抗凝治疗。
五、其他心脏病的干预
六、颈动脉狭窄的干预
七、高同型半胱氨酸血症的干预
八、干预短暂性脑缺血发作(TIA)
九、卒中后血脂与血糖的管理
十、健康宣教及行为危险因素的干预
第三章卒中单元
一、概念
卒中单元(stroke unit)是指改善住院卒中患者的医疗管理模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体康
复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。
二、分类
(一)急性卒中单元
(二)康复卒中单元
(三)联合卒中单元
(四)移动卒中单元
三、建立卒中单元的意义
(一)可获得更好的．临床效果
(二)提高患者及家属的满意度
(三)有利于继续教育
四、卒中单元的建立和实施
(一)医院的医疗条件及设施
(二)卒中单元模式的选择
(三)改建病房结构

(四)组建卒中医疗小组
(五)制定临床操作规程和标准
(六)标准工作时间表
建议：(1)收治脑血管病的医院应该建立卒中单元，卒中患者应该尽可能收入卒中单元治疗。(2)卒中
单元的建立基于病房空间条件、多学科医疗小组和标准的操作规程。(3)不同级别的医院应根据自身条件
选择合适的卒中单元类型。
第四章 脑卒中的院前处理
一、脑卒中的识别
二、脑卒中患者的运送
三、现场及救护车上的处理和急救
应收集的信息；急救措施及相关处理
第五章 急诊诊断及处理
一、诊断
(一)病史采集和体格检查
(二)诊断分析步骤：是卒中还是其他疾病；是哪一类型的卒中；缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征。
二、处理
(一)基本生命支持：气道和呼吸；心脏功能；血压调控
(二)需紧急处理的情况
三、急诊处理流程
第六章 常见脑血管病的诊断和治疗
第一节 短暂性脑缺血发作(TIA)
一、诊断
(一)临床特点
(二)辅助检查：头颅C7和MRI；超声检查；脑血管造影：DSA、CTA、MRA；其他检查
二、治疗
(一)控制危险因素(参照第一章第三节内容)
(二)药物治疗
l。抗血小板聚集药物
建议：(1)大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50一325mg／d。(2)对于阿司匹林不能耐
受或应用“阿司匹林无效”的患者，建议应用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次／d，或氯吡
格雷75mg／d。(3)如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。(4)频繁发作TIA时，可选用静脉
滴注的抗血小板聚集药物。
2．抗凝药物
建议：(1)抗凝治疗不作为常规治疗。(2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗(感
染性心内膜炎除外)．(3)TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作可考虑选用抗凝治疗。
3．降纤药物
TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲
酶或降纤酶治疗。
(三)TIA的外科治疗
详见本指南第七。八章有关部分。
第二节脑梗死
一、诊断
(一)一般性诊断
1． 临床特点

2．辅助检查
(1)血液检查
(2)影像学检查：CT、MR、TCD、血管影像、其他。
(二)临床分型(OCSP分型)
()CSP临床分型标准：1、完全前循环梗死(TACl)；2、部分前循环梗死(PACI)；3、后循环梗死(PO-CI
)；4、腔隙性梗死(LACI)
二、治疗
(一)内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控(参见第九章)
(二)抗脑水肿、降颅高压(参见第九章)
(三)改善脑血循环
1．溶栓治疗
建议：(1)对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选r卜
PA。无条件采用r卜PA时，可用尿激酶替代。(2)发病3～6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶
溶栓治疗，但选择患者应该更严格。(3)对发病3～6h的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单
位．可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。(4)基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放
宽。(5)超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者
应禁用溶栓治疗。
2．降纤治疗
(1)巴曲酶；(2)降纤酶；(3)其他降纤制剂：如蚓激酶、蕲蛇酶等。
建议：(1)脑梗死早期(特别是12小时以内)可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治
疗。(2)应严格掌握适应证、禁忌证。
3．抗凝治疗
建议：(1)一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。(2)使用溶栓治疗的患者，不推荐在24
小时内使用抗凝剂。(3)下列情况无禁忌证(如出血倾向、有严重肝肾疾病、血压>180／100mmHg)时，可
号虑选择性使用抗凝剂：①心源性梗死(如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成
等)患者，容易复发卒中。②缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症
状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。③卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的
LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞。
4．抗血小板凝集制剂
建议：(1)多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早(最好48小时内)开始使用阿司匹林。(2)溶栓
的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂(详见第二章)。(3)推荐
剂量阿司匹林150～300mg／d，分2次服用，4周后改为预防剂量。
5．扩容
6．中药治疗：如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等。
(四)神经保护剂
目前常用的有胞二磷胆碱、都可喜、脑复康、钙通道阻滞剂等，尚缺乏有说服力的大样本临床观察资
料，确切疗效有待研究。
亚低温和高压氧可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行。
(五)外科治疗：参见第七章。
(六)血管内介入治疗：参见第八章。
(七)康复治疗：参见第十一章。
第三节脑出血
一、诊断
(一)一般性诊断

1、临床特点
2、辅助检查
(1)血液检查
(2)影像学检查：①头颅CT扫描；②头颅MRI检查；③脑血管造影(DSA)。
(3)腰穿检查
(二)各部位脑出血的临床诊断要点
壳核出血；丘脑出血；脑干出血；小脑出血；脑叶出血；脑室出血
(三)脑出血的病因
高血压性脑出血；脑血管畸形出血；脑淀粉样血管病；溶栓治疗所致脑出血；抗凝治疗所致脑出血；瘤
卒中
二、治疗
(一)急性脑出血的内科治疗
一般治疗；调控血压；降低颅内压；止血药物；亚低温治疗；康复治疗
(--)手术治疗
建议：(1)既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压
增高，应考虑脑出血。首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、
脑组织移位情况。(2)根据出血部位及出血量决定治疗方案：①基底节区出血：小量出血可内科保守治
疗；中等量出血(壳核出血≥30ml，丘脑出血≥10m1)可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择
微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨
片减压血肿清除术，以挽救生命。②小脑出血：易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3cm，或合并明显脑
积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。③脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及
生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。④脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科
保守治疗；重症全脑室出血(脑室铸形)，需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。(3)内科治疗为脑出血的基础
治疗，脱水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心处理(详见第九章)。
第四节蛛网膜下腔出血
一、诊断
(一)临床特点
(二)辅助检查：CT；CSF；脑血管造影(DSA、CTA、MRA)；其他：TCD、局部脑血流测定
二、治疗
一般处理及对症治疗；防治再出血；防治脑动脉痉挛及脑缺血；防治脑积水
建议：(1)有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科医师首诊，并收住院诊治；如为神经内科首诊
者，亦应请神经外科会诊，尽早查明病因，进行治疗。(2)SAH的诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了
解出血吸收、再出血、继发损害等。(3)临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获得
确诊。(4)条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须尽早行DSA检查，如患者不愿做
DSA时也可先行MRA或CTA。(5)积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出
血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。(6)依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血
管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。
第五节颅内静脉系统血栓形成
一、诊断
(一)临床特点
1、起病方式：有多种．其中亚急性(48h～30d)、慢性(30d以卜)起病者占多数(73％)。
2、I临床表现：复杂多样。
(二)辅助检查
1．影像学检杏：(1)CT；(2)MRI；(3)MRV；(4)DSA

2、其他检查
(三)常见部位血栓形成的诊断要点
海绵窦血栓形成；上矢状窦血栓形成；横窦、乙状窦血栓形成；大脑大静脉血栓形成。
二、治疗
(一)病因治疗
(二)对症治疗
(三)抗栓治疗：抗凝、溶栓
建议：(1)对疑似病例，特别是原因不明的高颅压患者，可首选CT扫描，必要时再进行MR检查；对临
床已拟诊静脉窦血栓形成，应首选MR扫描，应用MRI加MRV技术进行综合判断较之DSA似更有优
势；欲行介入治疗溶栓时，可行DSA检查。(2)临床确诊后应对症处理、积极寻求病因并在相应治疗的基
础上．给予抗凝治疗。
第七章脑血管病的外科治疗
第一节出血性脑血管病
一、自发性脑内出血
(一)手术适应证
(二)手术禁忌证
(三)手术方法
建议：(1)对于幕上的脑叶或壳核出血≥30ml，小脑半球出血≥10ml，出现进行性神经功能恶化。尤其
是青壮年患者可考虑手术治疗。(2)可根据实际情况，通过小骨窗开颅或锥颅方法，实施微创手术。如有
条件．可采用CT引导、立体定向、内窥镜或导航技术等，以取得良好效果。(3)术前必须向家属(或患者)
交代手术的利弊，征得其同意和理解后方可进行。
二、颅内动脉瘤
(一)手术适应证；
(二)手术方法
建议：原则上应对SAH患者行早期血管造影，对已发现的颅内动脉瘤进行早期手术治疗，但需结合
患者的临床情况和具体的医疗条件予以实施。
三、脑血管畸形
(一)分类
(二)不同脑血管畸形的治疗
(1)动静脉畸形；(2)隐匿性血管畸形；(3)静脉畸形
建议：选择手术治疗和确定手术方案应进行充分的术前评估，包括患者的神经功能和I临床状况、血管
畸形的形态、大小和血流动力学等。应遵循手术的基本原则，并重视预防和积极处理术后并发症。
第二节缺血性脑血管病
一、颈动脉内膜切除术(CEA)的适应证
二、动脉血管成形术(PTA)的适应证
三斤颅去骨片减压术的适应证
建议：(1)对于有或无症状，单侧的重度颈动脉狭窄>70％，或经药物治疗无效者可考虑行CEA治
疗。术前应评估双侧颈动脉血流状况。(2)不推荐对急性缺血性卒中患者进行24小时内的紧急CEA治
疗。(3)脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者，为了挽救生命，可考虑行去骨片减压手术。
第八章脑血管病的血管内介入治疗
第一节颅内动脉瘤
一、适应证
二、禁忌证
三、栓塞方法

四、术后处理
五、并发症及处理
建议：(1)一般情况下．后循环的动脉瘤多采用血管内介入治疗，而后交通动脉瘤或大脑中动脉的动脉
瘤多选择外科治疗。选择血管内介入治疗还是外科手术治疗，要根据手术医生对血管内治疗技术和外科
技术的掌握程度决定。(2)蛛网膜下腔出血后。应尽早安排脑血管造影，如果没有非常严重的血管痉挛。应
在造影的同时进行栓塞治疗。
第二节 脑动静脉畸形
一、适应症
二、禁忌症
三、栓塞方法
四、术后处理
五、并发症及处理
建议：(1)外科手术容易切除的AVM，一般不推荐采用血管内介入治疗。(2)单纯应用血管内技术治
疗AVM时，不主张应用固体栓塞材料，而应该用液体栓塞材料。(3)对于伴有动静脉瘘的AVM。可用弹
簧圈减低血流后再注射液体栓塞材料。
第三节动脉粥样硬化性脑血管病
一、适应症
二、禁忌症
三、治疗方法
四、术后处理
五、并发症及处理建议：(1)颈动脉狭窄>70％，患者有与狭窄相关的神经系统症状，可考虑行血管内
介入治疗术。(2)颈动脉狭窄％70％．但有明显与之相关的临床症状者，在有条件的医院也可考虑行血管
内介入治疗术。(3)直径小于3mm的动脉，支架放置术再狭窄率较高，建议采用特殊支架(如涂层支架)
以减少再狭窄的发生率。(4)支架治疗动脉狭窄是新近问世的技术。由于目前尚缺乏大宗病例的长期随访
结果，故应慎重选择。
第九章主要并发症的处理
第一节颅内压增高
一、一般处理
二、脱水治疗
(1)甘露醇：可用20％甘露醇125～250ml快速静脉滴注，6～8小时1次，一般情况应用5～7天为宜。
颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长。(2)呋喃苯胺酸(速尿)。
(3)甘油果糖。
三、外科治疗 ·
建议：(1)确定为高颅压者应给予脱水治疗，首选甘露醇。(2)不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治
疗，不伴有颅内压增高者，如腔隙性脑梗死等不宜脱水治疗。(3)脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑
外科治疗。
第二节血压的调控
脑血管病合并高血压的处理原则有：(1)积极控制过高的血压。(2)防止降血压过低、过快。(3)严密
监测血压变化．尤其在采用抗血压治疗过程中。(4)降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功
能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。(5)降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有
降血压药物敏感性不同．以及合并其他不同的疾病等。(6)维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效
降血压药物。(7)在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。
第三节肺炎及肺水肿
约5．6 %卒中患者合并肺炎。误吸是卒中合并肺炎的主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的

主要危险因素。15％～25％卒中l患者死亡是细菌性肺炎所敛。急性脑卒中可并发急性肺水肿，神经源性
肺水肿见于30％～70％重症蛛网膜下腔出血和脑出血患者．偶可见于脑梗死患者。早期识圳和处理卒中
患者的吞咽问题和误吸，对预防吸人性肺炎有显著性作用。肺炎的治疗主要包括呼吸支持(如氧疗)和抗
生素治疗。神经源性肺水肿应针对原发的脑卒中进行病因治疗，以降颅内压和保护脑细胞为主要手段。
第四节血糖改变
半数以上的急性脑血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖尿病的表现或是应激性反应。
高血糖可见于各种类型的急性脑血管病，且其预后均较血糖正常者差。
建议：(1)急性卒中患者应常规检测血糖．有血糖增高者应进行监测。(2)急性卒中患者有血糖增高时
应使用胰岛素将血糖控制在8．3mol／Ｌ以下。(3)急性卒中患者有低血糖时应及时纠正。
第五节吞咽困难
卒中患者入院时45％(30％～65％)存在吞咽困难．其中约一半于发病6个月时仍然不能恢复正常的
吞咽功能。43 9／6～54％有吞咽困难的卒中患者出现误吸；在这些患者中，37％进一步发展为肺炎，4％因肺
炎而死亡。
吞咽困难治疗的目的是预防吸入性肺炎，避免因饮食摄取不足导致的液体缺失和营养不良，以及重建
吞咽功能。
第六节上消化道出血
上消化道出血的发生率高达30％，病情越重，上消化道出血的发生率越高。
上消化道出血的处理包括：(1)胃内灌洗：冰生理盐水100～200m[，其中50～100ml加入去甲。肾上腺
素1～2mg口服；仍不能止血者．将另外50～100ml加入凝血酶1000～2000U口服。也可用立止血、云南
白药、止血敏、止血芳酸、生长抑素等。(2)使用制酸止血药物：甲氰咪胍、洛赛克。(3)防治休克。(4)胃镜
下止血。(5)手术治疗。
第七节尿失禁与尿路感染
第八节脑卒中后抑郁与焦虑状态
建议：(1)重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控，提高对抑郁及焦虑状态的认识；(2)注重患者的心
理护理．在积极治疗原发病、康复和处理危险因素外．家庭成员、心理医生、临床医生、责任护士均可对患者
进行心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证)，针对患者不同情况，尽量消除存在的顾虑，增强战胜疾病的信心；
(3)一旦确诊有抑郁症和焦虑症，首选第二代新型抗抑郁药，即五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)；其次为第
一代经典抗抑郁药，即三环类抗抑郁药(TCA)；(4)无论抑郁症与焦虑症，均应同时辅以心理治疗(见上
述)及行为治疗(主要是松弛疗法，如生物反馈疗法、音乐疗法、瑜珈功、静气功等)。
第九节心脏损害
第十节急性肾功能衰竭
第十一节水电解质紊乱
第十二节深部静脉血栓形成与肺栓塞
第十三节脑卒中合并癫痫
第十四节褥疮
第十五节体温异常
第十章脑血管病的护理
第一节急诊常规护理
第二节昏迷的护理
第三节瘫痪的护理
第四节上消化道出血的护理
第五节褥疮的护理

第十一章脑血管病的康复
康复对脑血管病整体治疗的效果和重要性已被国际公认。据世界卫生组织1989年发表的资料，脑卒
中患者经康复后，第一年末约60％可达到日常生活活动自理，20％需要一定帮助，15％需要较多帮助．仅
5％需要全部帮助；且30％在工作年龄的患者，在病后1年末可恢复工作。
第一节脑卒中康复的基本条件
第二节主要神经功能障碍的康复
建议：(1)重视早期康复：早期康复对于预防并发症、改善功能非常重要，特别是早期床旁的康复如患
肢的保护。被动活动等，这些方法简单实用，很容易掌握，也非常有效，建议各医院能充分重视。(2)强调持
续康复：应该指出的是，有些功能障碍是要遗留很长时间的，甚至终身遗留。因此，建议能建立起由综合医
院急性期到社区医疗的持续康复体系，与国际上目前脑血管病康复方案相似，使患者享受到完整的康复。
(3)重视心理康复：脑血管病患者的心理疾患非常突出，但往往会被忽略，心理疾患对患者的功能恢复非常
不利，一定要高度重视，积极治疗。(4)重视家庭成员的参与：患者最终要回归家庭．因此家庭成员对患者
恢复起非常重要的作用，应该让家庭成员充分了解患者的情况，包括功能障碍．心理问题，以便能相互适
应，还应掌握一定的康复手段。为患者进行必要的康复训练。
脑淀粉样血管病
南京医科大学脑血管病研究所(210000) 李作汉
脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy．CAA)是老年人一种独立的脑血管病，临床特征以痴
呆、精神症状、反复和／或多发性脑叶出血为主要表现。其病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的
中层和弹力层有淀粉样物质沉着。从而导致血管壁坏死、出血。CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非
高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。本文对
CAA的流行病学、危险因素、病理改变、临床表现、影像学改变、诊断和鉴别诊断以及治疗和预后等作些概
述。
一、流行病学及危险因素
根据尸检的研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。在60～69岁的人群中。CAA患者
占4．7％～9．o％，但在高于90岁的人群中，升高至43％～58％。CAA导致老年人脑叶出血的比率较高．
在日本一家医院研究表明．1 979～1990年间，因非创伤性的脑叶出血进行尸检的患者中，38％的患者被证
实患有CAA。在欧洲和北美国家．因高血压性脑出血比率较多，且对于高血压的治疗改进．CAA的相应
比较更高·在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查，其中74％(28／38)的患者患有CAA。
男女性别在CAA发病中无差别．约为6：5。高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。
CAA、脑叶出血、高血压合并存在的患者比率数值并不一致。在一组107例经病理检查确诊的CAA患者
进行研究发现，其中32例高血压，仅比老年人群高血压发病率稍高一点。在25例合并AD的CAA患者
进行研究，高血压与脑出血之间没有相关性。但对脑叶出血进行研究，患者患有高血压的倾向较高．在
40％～70 %之间，但与脑出血常见的部位壳核、丘脑、脑桥、小脑相比，脑叶出血患者的高血压倾向总是较
低。对于脑叶出血的复发．高血压似乎并不增加其风险。抗凝剂(如华法令)及溶栓药(rt—PA)的使斤J。作
为一项危险冈素，已渐显示出其临床重要性。32例老年患者，均在服用华法令的同时出现脑叶出血,患者
的apoE~2比例增高，提示有比较多的患者合并CAA，ll例进行病理检查．其中 7例被证实患有CAA。在
心肌梗死进行冠状动脉溶栓时，有5例出现脑出血,其中2例，尸检证实有严重CAA。抗凝或溶栓时并发

脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。
CAA的特殊分子生物学危险因素已被发现。在遗传性标记物中间，已发现数个基因突变位置，与显
性遗传的CAA相关的脑出血有所联系，这些基因位点突变在AB的遗传编码以及蛋白酶抑制剂组胺酸c
的基因上。散发型CAA患者有一个基因标记物即apoE基因型，已作为CAA引起脑叶出血者的遗传性
危险因素以及疾病的标记。apoEε2等位基因似乎在CAA相关的脑出血患者之间更为普遍，apoE~4等位
基因与CAA相关的脑出血的关系，似乎与其与AD的关系无关。在91例CAA相关的脑出血中，经活检
或尸检病理证实，apoEε2及apoEε4等位基因出现的频率分别为0．20及0．3l，较对照组o．09及0．14明
显增高。apoEε4等位基因似乎可增强Aβ在已形成的血管淀粉样病损中的沉淀。apoEε2等位基因似乎
与从淀粉样沉积到血管病变的发生有关，这个过程又与脑出血相关。
二、病理改变
1．CAA本身的病理改变
病变部位：主要在大脑半球和枕叶、颞叶皮质和软脑膜的中小动脉和毛细血管壁上，多数呈局限性、
小片状和对称分布，少数可遍及整个大脑皮质，顶叶和额叶也可轻度受损，个别以额叶病变最明显。大脑
白质、基底节、小脑、脑干和脑静脉很少受累。
肉眼所见：脑体积缩小，皮质萎缩，脑重量减轻，平均比正常脑重量减轻，男性减轻150～200克，女性
减轻150～160克。
镜检所见：淀粉样沉积物大部分由纤维成分组成，呈p状皱纸样及刚果红染色强阳性，偏振光镜下呈
双抑射现象。少数淀粉样物质沉积由球蛋白、淀粉部分组成，也可含其他蛋白。淀粉样物多沉积于动脉壁
的中层和外膜中。特别在邻近外膜的外表面最明显，严重时中层弹力层完全被淀粉样所取代，以致中层薄
弱，血管扩张，微动脉瘤形成或破裂引起出血。内膜可见洋葱样增生或玻璃样沉积，多伴有外膜胶原纤维
增多和弹力层增厚。少数毛细血管外膜表面和其周围腔中也有淀粉样物沉积。此外，CAA的大脑皮质内
可同时存在老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)及神经细胞脱落，前二者出现量多而广泛，后者则具有选
择性，三者出现部位和量缺乏相互关系。
2．CAA并发脑血管病变的病理改变
脑出血：CAA引起脑实质内出血较多，多局限于两侧半球的皮质和皮质下白质，易破入蛛网膜下腔，
故可合并蛛网膜下腔出血或硬脑膜下血肿，而破入脑室者罕见。血肿可同时或相继发生于不同脑叶，近表
层区，尤其是枕叶、枕顶区或额叶。多为多发性出血，少数为单发性出血。可为点状、粟粒状、片状或纺缍
状出血，有时出血灶可互相融合。
TIA和脑梗死：CAA也可引起缺血性卒中。曾报道23例CAA患者其中脑梗死13例，脑出血9
例，痴呆1例。病理证实，脑血管的淀粉样浸润可导致血管腔狭窄，小动脉透明样变，狭窄性血管内膜增
生，纤维蛋白样变性及纤维性阻塞。这些病变均可致使大脑皮质区局灶性缺血、梗死和软化。
三、临床表现
CAA多发生于60岁以上的老年人，平均发病年龄为69．5岁，发病率常随年龄的增高而增高。并常
伴有Alzheimer病，文献报道CAA患者中89％有AD、CAA患者脑部病理检查常有老年斑(SP)和神经纤
维缠结(NFT)等老年变化，有时与AD难以区别。由于脑血管弥散性淀粉样变性，广泛性脑缺血，多数患
者有不同程度的精神障碍和行为异常，表现