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1、 铅是带蓝色的银白色重金属,熔点为327.502℃,沸点为1740℃,相对密度为11.3437,莫氏硬度为1.5,质柔软,抗张强度小,延性弱,展性强。铅和铅的化合物都是有毒的,汽车排出的烟气中就含有铅的化合物,是造成空气污染的因素之一。 一、铅的吸收 (1) 肠道吸收 : 肠道是非职业性铅暴露时铅吸收的主要途径。在成人,肠道对铅的吸收率约为5%~10%。铅通过主动转运和被动扩散两种方式由小肠吸收入血。 (2) 呼吸道吸收 : 多数职业性暴露情况下,呼吸道是铅吸收的主要途径。空气中的铅经呼吸道吸入肺内,成人的吸收率约是30%~50%。那些直径在1μm以下的颗粒得以深入至肺泡而被吸收。

2、  (3) 经皮吸收 : 铅极少经皮吸收。经皮吸收率为0.06%。将铅粉涂于皮肤表面并不影响血铅和尿铅的水平,但能增加非邻近部位分泌的汗液中铅含量。  二、铅在体内的分布  (1) 血液中的铅 : 参与血液循环的铅99%以上存在于红细胞内,仅有1%以下存在于血浆中。存在于红细胞的铅约为80%与红细胞内的血红蛋白结合,另20%存在于红细胞膜。离子钙能置换红细胞膜中的铅,从而调节红细胞内外的铅平衡。  (2) 骨组织中的铅 : 骨组织容纳了占体内总铅量90%以上的铅。骨铅的积蓄始于胎儿时期,以后随着年龄的增长而逐渐增多,骨铅的积蓄可持续约50年。各种类型的骨组织均能成为铅的储存池,但致密的

3、皮质骨含铅较高,而疏松的小梁骨含铅相对较少。小梁骨中所含的铅较具游动性,直接参与血铅的交换。骨组织中20%的铅受到降钙素、甲状旁腺素、1,25-二羟维生素D3和钙、磷的调节。  (3) 其他组织中的铅 : 脑组织是铅重要靶器官。海马回和大脑皮层的铅含量最高。由于海马回是控制学习和记忆的重要中枢部位,因此铅在脑组织中的分布特点可能能够部分解释铅对儿童智能和行为的影响。 (4) 铅在体内的半衰期 : 血液和组织中铅的半衰期约25~35天。骨骼中铅的半衰期随年龄不同而不一。1~6岁儿童骨铅半衰期约为1135天,8岁时骨铅半衰期约为2560天,15~20岁时骨铅半衰期约为3424天。  三、铅的

4、排泄   吸收入体内铅约为50%左右在半衰期内排出体外,另外的25%在以后排出,25%将潴留在体内。 铅通过三条途径排出体外。近2/3经肾脏随小便排出;近1/3通过胆汁分泌排入肠腔,然后随大便排出;有8%左右(存在于头发及指甲中的铅)的铅通过皮屑、头发及指甲脱落排出体外。 四、铅对人体的危害 神经系统 (1)心理功能 : 成人铅中毒后表现出忧郁、烦躁、性格改变等症状。儿童则表现为注意力不集中、多动,活泼的儿童铅中毒后变得孤僻、忧郁。铅中毒心理反应易受个体差异的影响。  (2)智力功能 : 大多数研究都得出同样的结论,即血铅水平与智商IQ呈负相关,高铅组和低铅组按分组标准的不同,

5、其IQ的差别多数相差4~6分。即使是在铅浓度未超过国家标准的环境下工作,铅作业工人的记忆力也明显下降。  (3)感觉功能 : 铅中毒时会出现多种视觉功能障碍,其表现为:视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变。儿童两耳听阈与血铅水平正相关。接触铅烟、铅尘数年的工人,存在对高频、中频的听觉障碍,气导、骨导试验均可见听力明显下降。铅沉积在味觉感受器会使嗅觉阈提高,并出现对苦、甜等味觉障碍。  (4)神经肌肉功能 : 铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度,肌肉损害是严重铅中毒的典型症状之一.。 造血系统  铅对血液系

6、统的作用主要表现在两个方面,一是抑制血红蛋白的合成,二是缩短循环中的红细胞寿命,这些影响,最终导致贫血。 消化系统  铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性,使平滑肌痉挛,引起腹绞痛。亦有人认为铅致太阳神经丛病变而引起肠壁平滑肌痉挛,或使小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血所致。铅绞痛发作时,由于小动脉痉挛,常伴有面色苍白(铅容)、暂时性血压升高、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。  泌尿系统  铅可影响肾小管上皮细胞线粒体的功能,抑制ATP酶等的活性,引起肾小管功能障碍甚至损伤。铅对肾脏的毒性作用分为急性铅肾病和慢性铅肾病两类。 生殖系统  铅不仅对生殖过程的各个环节产生直接毒害作用,而

7、且还影响性激素的合成及下丘脑-垂体-性腺轴的调节功能。 骨骼系统  骨骼是铅毒性的重要靶器官系统。已经发现,铅中毒对骨骼可产生许多有害的影响。由于骨在铅的毒理动力学中具有重要作用,以及骨是铅毒作用的靶组织,铅被认为是骨质疏松的潜在危险因子。在妊娠和授乳期骨铅可被动员出来,这使相当量的铅从骨中转移到血中。蓄积在骨骼中的铅可以成为胎儿铅暴露的另外来源,即内源性铅暴露。 内分泌系统  体内铅负荷增高可对某些激素的产生及其代谢产生影响。 酶系统  众所周知,铅可抑制体内血红素合成过程中的许多酶,如ALAD、ALAS、血红素合成酶等。铅可取代钙离子或干扰细胞质膜上的ATP酶和腺嘌呤环化酶,导

8、致线粒体能量代谢下降。铅还可干扰第二信使物质磷酸化过程,改变神经递质方式和调节机制。      铅中毒的原因非常多,食用含铅食品,如皮蛋、爆米花、铅质焊锡罐头食品、水果皮等;经常接触彩印的食品包装、油漆类物品、含铅化妆品、染发剂、被铅污染的衣物、汽车尾气、含铅药物;点含铅的蜡烛,特别是点有香味的和慢燃的蜡烛等都可能引起铅中毒。目前常见的铅中毒大多属于轻度慢性铅中毒,主要病变是铅对体内金属离子和酶系统产生影响,引起植物神经功能紊乱、贫血、免疫力低下等。 环境中的铅污染主要来自于空气,由于家庭和公共场所在装修中使用了大量含有重金属的各种颜色的油漆和涂料。房间里的各种装饰品都可能造成室内空气中

9、的铅污染。室内空气中的铅,对人体的危害是一个积累的过程。世界卫生组织规定,血铅含量超过100微克/升就是铅中毒。但是,即使体内血铅含量低于上述标准,仍然会对身体造成不良影响,且这些不良影响是不可逆的。铅接触人群应注意补钙,采取调配膳食钙磷比例的方法可达到降低机体铅负荷的目的。       锌粉—铅含量的测定 火焰原子吸收光谱法 一、范围 本方法适用于锌粉中 0.01%~0.04%的铅含量的测定。 二、原理 试样用盐酸、过氧化氢溶解,在稀盐酸介质中,采用空气-乙炔火焰,于原子吸收光谱 仪波长 283.3nm 处测量吸光度,按工作曲线法计算铅的含量。 三、试剂 1 盐酸

10、 约 1.19g/mL。 2 盐酸,1+1。 3 硝酸,1+3 。 4 过氧化氢,质量分数约 30%。 5 铅标准溶液,100 g/mL 称取 0.1000g 金属铅(质量分数≥99.95%)于 200mL烧杯中,加 10mL硝酸(1+3) , 加热溶解,煮沸除去氮的氧化物,冷却,移入 1000mL容量瓶中,用水稀释至刻度,混匀。 四、仪器 1 原子吸收光谱仪:配备空气-乙炔燃烧器及铅空心阴极灯。 2 所用原子吸收光谱仪应达到下列指标。 a. 最低灵敏度 在与测量试样溶液的基体相一致的溶液中,铅的特征浓度应不大于 0.2 g/mL。 b.工作曲线的线性 将工作曲

11、线按浓度等分成五段, 最高段吸光度的差值与最低段吸光度的差值之比应不小于 0.7。 c.精密度最低要求 用最高浓度的标准溶液,测量 10 次吸光度,计算其平均值和标准偏差。该标准偏差不应超过该吸光度平均值的 1.5%。用最低浓度的标准溶液(不是浓度为零的标准溶液) ,测量 10 次吸光度,计算其标准偏差。该标准偏差不应超过最高浓度标准溶液吸光度平均值的 0.5%。 五、分析步骡 1 称样 按表 1 称取试样,精确至 0.0001g。 表 1 铅含量,% 称取试样量,g 测定体积,mL 移取溶液体积,mL 0.01~0.025 2.0 100 0.025~0.05 1.0 10

12、0 0.05~0.1 0.50 100 0.1~0.5 1.0 100 10.00 2 空白试验 随同试料做空白试验。 3 试液制备 将试料置于 250 mL烧杯中,加入 10~5mL盐酸(1+1)和 1mL过氧化氢,加热溶解, 冷却,按表 1 移入容量瓶中,用水稀释至刻度,混匀。 4 测定 将试液喷入空气-乙炔火焰中,以水调零,于原子吸收光谱仪波长 283.3nm.处测量铅的吸光度,减去空白试验溶液的吸光度,从工作曲线上查出相应的铅的质量。 5 工作曲线绘制 移取 0、1.00、2.00、4.00、5.00 mL铅标准溶液(100 g/mL)于一系列 100 mL容量瓶中,分别加入 10mL盐酸(1+1) ,用水稀释至刻度,混匀。以下按 5.4 分析步骤进行,测量吸光度,以铅的质量为横坐标、吸光度为纵坐标绘制工作曲线。 六、允许差 实验室之间分析结果的差值不应大于表2所列的允许差。 表2 % 铅含量 允许差 0.010~0.030 0.003 >0.030~0.100 0.010 >0.10~0.20 0.02 >0.20~0.40 0.03

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