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病理生理学复习提纲
1、病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。病理生理学重点研究疾病中功能和代谢的变化。
2、健康：是指躯体上、精神上、心理上，社会行为处于良好状态。
3、疾病：机体在病因损害作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4、疾病发生的原因（简称病因，又称致病因素）：引起疾病发生的内外因素。两个特征：引起疾病必不可少的、决定疾病的特异性。
5、条件：影响疾病发生发展的内外因素。
6、死亡：机体作为一个整体的功能的永久性停止。
7、脑死亡：全脑（大脑和脑干）功能的永久性、不可逆性丧失。
判断脑死亡的六个标准：呼吸心跳停止、不可逆性深昏迷、脑干神经反射消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失，呈平直线、脑血液循环完全停止。
8、低容量性低钠血症（低渗性脱水）
A、定义：失钠多余失水、血清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mmol/L、伴有细胞外液量的减少。
B、原因：常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当所致。
经肾丢失：长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒。
肾外丢失：经消化道丢失、液体积聚在第三间隙、经皮肤丢失。
C、对机体的影响：（1）、细胞外液减少，易发生休克（2）、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体缺水，但不思饮水，被动饮水（3）、有明显的失水体征（4）、细胞水肿（5）、尿钠含量减少。
9、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
A、定义：失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞内外液均减少。
B、原因：（1）、水摄入减少：多见于水源断绝、进食或饮水困难（昏迷、食道疾病病人）。（2）、水丢失过多：经呼吸道失水，不感性蒸发加强。经皮肤失水，高热、大量出汗、甲亢。经肾丢失，尿崩症等。经胃肠道丢失，呕吐、腹泻。
C、对机体的影响：（1）、口渴，主动饮水（2）、细胞外液含量减少，ADH↑，水↑，尿↓（3）、细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水（4）、血液浓缩（5）、严重患者昏迷、死亡。
10、水肿:过多的等渗性液体在组织间隙或体腔积聚。
发病机制—血管内外液体交换平衡失调
四个原因：（1）、毛细血管流体压增高。（2）、血浆胶体渗透压降低（蛋白质合成障碍、丧失过多、分解代谢增强）。（3）、微血管壁通透性增加。（4）、淋巴回流受阻。
11、心性水肿：低垂部位，脚踝。肾性水肿：眼睑、面部。肝性水肿：腹水。
12、正常血清K：3.5-5.5mmol/L.
13、低钾血症：血清K＜3.5mmol/L.
原因：（1）、钾摄入不足：消化道梗阻，昏迷，神经性厌食症。（2）、钾丢失过多：经消化道丢失，呕吐，腹泻。经肾丢失，长期大量使用利尿药。经皮肤丢失，大量出汗。（3）、细胞外钾转入细胞内：碱中毒、过量使用胰岛素、B-肾上腺素能受体活性增强、某些毒物中毒（钡中毒、棉酚）、低钾性周期性麻痹。
对机体的影响：（1）、肌肉松弛、无力。（2）、心律失常。（3）、肾功能障碍。（4）、酸碱平衡：碱中毒、反常性酸性尿。
心肌生理特性：兴奋性↑、自律性↑、传导性↓、收缩性改变（先↑后↓）。[低传余高]
防治：口服见尿补钾。
14、高钾血症：血清K＞5.5mmol/L.
原因：（1）、钾摄入过多。（2）、钾排除减少：肾脏排钾减少是高钾血症的最主要的原因。（3）、细胞内钾转运到细胞外：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、某些药物使用（洋地黄类药物）、组织分解、缺氧（ATP不足，Na-K泵运转障碍，细胞外钾不易进入细胞内）、高钾性周期性麻痹、假性高钾血症。
对机体的影响：一、对神经-肌肉的影响（1）、急性轻度高钾血症：感觉异常，刺痛。（2）、急性重度高钾血症：肌肉软弱无力、弛缓性麻痹。二、对心肌的影响：对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室颤动和心脏骤停。
三、酸中毒，反常性碱性尿。
心肌生理特性：兴奋性↑↓、自律性↓、传导性↓、收缩性↓。
防治：葡萄糖和胰岛素静脉输入促使糖原合成。
15、缺氧：由于供氧不足或用氧障碍时，所引起的组织代谢功能、形态结构发生异常变化的一种病理过程。
16、常用血氧指标：（1）、血氧分压：PA：100mmHg,PV:40mmHg.（2）、血氧容量：标态下，100mL血液中Hb所能结合的最大氧量。反映血液携氧能力的强弱。影响因素：Hb的质和量。（3）、血氧含量：100mL血液的实际携氧量。Ca:19ml/dl.Cv:14ml/dl.影响因素：氧分压和氧容量。（4）、血红蛋白氧饱和度：Hb和氧结合的百分数。影响因素：氧分压。
17、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。
原因：外环境氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血。
血氧变化特征：血氧分压降低
18、血液性缺氧（等张性缺氧）：Hb的质或量改变，血液携氧能力下降而引起的缺氧。
原因：贫血、CO中毒（樱桃红色）、高铁血红蛋白血症（咖啡色）
血氧变化特征：血氧含量下降。
19、循环性缺氧（低动力性缺氧）：因组织血流量减少引起的组织供氧不足。
原因：（1）、全身循环障碍：休克、心力衰竭。（2）、局部循环障碍：血管栓塞、动脉狭窄或阻塞。
血氧变化特征：动静脉血氧含量差上升。
20、组织性缺氧：由于组织细胞利用氧障碍而引起的缺氧。
原因：组织中毒、维生素缺乏、线粒体损伤。
血氧变化特征：动静脉血氧含量差下降。 患者皮肤呈红色或玫瑰红色。
21、细胞膜是细胞缺氧最早发生损伤的部分。
22、发热：由于致热源的作用，使体温调节中枢（视前区下丘脑前部 POAH）的调定点上移而引起体温升高的一种病理过程。
23、被动性体温升高称为过热。原因：（1）、体温调节障碍，如体温调节中枢损伤。（2）、散热障碍，皮肤鱼鳞病、中暑。（3）、产热器官功能异常，甲亢。
24、发热激活物：能激活机体内产致热源细胞产生和释放内源性致热源的物质。
25、内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素(IFN)、白细胞介素-6.
26、发热的时相
（1）、体温上升期 发热开始，正调节占优势。此时，原来正常体温变成了“冷刺激”，中枢对冷信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，皮肤血管收缩和血流减少，皮肤温度降低，散热减少。同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随而增加。
表现：自觉发冷，寒战、“鸡皮”现象。
（2）、高温持续期（高峰期） 体温升高到新水平时，便不再上升，而是在这个新调定点相适应的水平上波动。
表现：自觉发热、皮肤发红，口齿干燥。
（3）、体温下降期（退热期）经历高峰期后，由于激活物、EP及发热介质的消失，体温调节中枢的调节点返回正常水平。
表现：出汗、皮肤潮湿。
27、物质代谢的改变：糖、蛋白质、脂肪、维生素的消耗都增加。
28、生理功能改变：（1）、心律升高（2）、呼吸加深加快（3）、消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢（4）、轻度发热，头痛、头晕。高热，烦躁、谵语、惊厥、出抽搐、昏迷。
29、休克：各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致组织细胞功能紊乱的一种全身性病理过程。
30、休克的原因：失血与失液、烧伤、呈创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变。
31、休克的发展过程
（一）、休克代偿期（休克早期） 1、 微血管收缩（微A、后微A、毛细血管前括约肌）收缩大于微V收缩。毛细血管网开放数量大量减少。2、组织灌流特点：少灌少流、灌少于流。3、机理：各种原因引起的有效循环血量减少。（1）、交感N兴奋，释放儿茶酚胺。（2）、肾血流量减少—肾素分泌增多—血管紧张素增加。（3）、ADH分泌增多。4、代偿意义：血液重新分布（保证心、脑等重要器官的血液供应。）、自身输血、自身输液。
5、临床表现：脉搏细速、但血压不下降。尿量减少。脸色苍白、四肢冰冷。出汗。烦躁不安。
6、组织缺血、缺氧，酸中毒。
（二）、可逆性失代偿期（休克期）1、微血管扩张，毛细血管网大量开放，血液淤积。2、组织灌流特点：多灌少流、灌大于流。3、机制：由于长期处于缺血、缺氧，酸中毒的环境中导致：（1）、微血管对儿茶酚胺敏感性降低。（2）、扩血管物质的释放：组胺、激肽。（3）、内毒素作用。4、损伤：（1）、自身输血停止，血液大量淤积。（2）、自身输液停止，组织液生成增加，血液浓缩。（3）、血压进行性下降，心、脑缺血。（4）、缺血、缺氧，酸中毒加重，水肿5、临床表现：少尿、无尿。血压下降。神志淡漠、昏迷。皮肤紫绀，出现花纹。
（三）、休克难治期（休克晚期）1、微血管反应性显著降低，呈麻痹扩张。血细胞黏附和聚集加重，呈现“淤泥状”。大量微血栓形成，淤血加重，形成DIC。2、组织灌流特点：不灌不流。3、意义：休克期的影响更严重，器官功能急性衰竭，休克转入不可逆。
32、肾功能变化，先是功能性损伤，再是器质性损伤。
33、DIC（弥散性血管内凝血）：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
34、DIC引起的出血的机制：（1）、凝血物质被消耗而减少：在DIC的发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，使凝血过程障碍，导致出血。（2）、纤溶系统激活：血液中FXII激活为FXIIa时，可激活激肽系统，产生激肽释放酶，激肽释放酶可激活纤溶系统。纤溶系统激活是导致DIC出血的重要机制。（3）、FDP的形成：纤溶亢进大量形成FDP，具有妨碍纤维蛋白单体聚合、抗凝血酶、抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用，促进出血。
35、DIC的发生机制：DIC的发生始于凝血系统的被激活，各种病因可通过下述机制导致DIC.（1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统，引起DIC。（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。血管内皮细胞损伤可释放TF，启动凝血系统，使促凝作用增强。损伤的血管内皮细胞的抗凝作用降低。（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。血小板的激活、黏附、聚集在止血过程中具有重要作用。引起DIC的发生。（4）促凝物质进入血液。
36、DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。
37、心力衰竭：心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降，不能满足机体代谢需要。
38、心功能不全：各种原因导致心脏泵血功能下降，但出于完全代偿直至代偿失去的整个过程。
39、心肌能量代谢障碍：（1）、能量生成障碍。心肌缺血减少了心肌的供血供氧，引起心肌能量生成障碍。（2）、能量储备减少。心肌肥大，导致产能减少而耗能增加。（3）、能量利用障碍。过度肥大的心肌，其肌球蛋白的头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型。
40、心肌兴奋-收缩耦联障碍：任何影响心肌对Ca离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。（1）肌浆网钙转运功能障碍。心衰时，肌浆网Ca摄取和释放能力明显降低，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。（2）胞外Ca离子内流障碍。Ca离子内流在心肌收缩活动中起重要作用，不但可以直接升高胞内Ca离子浓度，更主要的是触发肌浆网释放Ca离子。（3）肌钙蛋白与Ca离子结合障碍。心肌兴奋-收缩耦联的关键点是Ca离子与肌钙蛋白结合，由于H离子与肌钙蛋白的亲和力比CA大，H离子占据了肌钙蛋白上Ca离子结合位点。
41、肺循环淤血：主要见于左心衰竭患者。呼吸困难的发展形势：劳力性呼吸困难—端坐呼吸—夜间阵发性呼吸困难。
42、劳力性呼吸困难的机制：（1）、体力活动时，四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重。（2）、体力活动时，心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重。（3）、体力活动时，机体需氧增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现呼吸困难。
43、端坐呼吸的机制：（1）、端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。（2）、膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善。（3）、端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。
44、体循环淤血的主要表现：颈静脉充盈或怒张，肝肿大或肝功能损害。胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状，心性水肿。
45、呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜8Kpa，即60 mmHg）,伴或不伴有CO2分压的增高（PaCO2＞6.67Kpa即50 mmHg）的病理过程。
46、肺通气功能障碍（引起II型呼衰）：（1）、限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。（2）、阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
47、肺换气功能障碍（引起I型呼衰）：（一）弥散障碍：是指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
（1）、气体弥散速度取决于：肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触时间。
(2)、弥散障碍的常见原因：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加。
48、肺泡通气与血流比例失调：（1）、部分肺泡通气不足。（2）、部分肺泡血流不足。
49、II型呼衰的给氧原则：低浓度（30%）、低流量（1-2L/min），持续给氧，使PaO2上升超过50-60 mmHg。
50、肺性脑部：由呼衰引起的脑功能障碍。发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用：脑血管扩张、脑细胞水肿。
51、肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病患者的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。
52、肝性脑病发病机制的四种学说：氨中毒学说、GABA学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说。
53、氨中毒学说：当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，因而血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。
54、血氨增高的原因：（一）尿素合成减少，氨清除不足：①鸟氨酸循环障碍，所需底物缺失。
肝功能障碍→能量代谢障碍，肝内酶系统受损→鸟氨酸循环障碍→尿素↓→血氨↑ 。②肝内外侧枝循环，门体分流 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑。（二）、氨产生过多：①肠腔产氨↑。肝功能↓、肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓→食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑
②肝硬化伴有消化道出血：肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑③肾产氨↑ 肝功能障碍伴有继发性碱中毒④肌肉产氨↑ 病人烦躁不安、肌肉抽搐
55、氨对脑组织的毒性作用：1.干扰脑能量代谢：（1）进入三羧酸循环的a-酮戊二酸↓，ATP产生↓。（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生↓。（3）ATP消耗过多。2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变。3.干扰神经细胞膜离子转运。
56、假性神经递质（FNT）———苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似，但其传递信息的生理功能却远低于去甲肾上腺素，故称之为FNT。
57、真性神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素。应用左旋多巴可以明显改善肝性脑病的病情。
58、急性肾功能衰竭：各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合症。
59、急性肾功能衰竭的分类：（1）、肾前性急性肾功能衰竭。病因：肾血流量下降。特点：肾前性氮质血症。尿/血肌酐＞40.尿量减少，肾小管无损伤。（2）、肾性急性肾功能衰竭。病因：肾实质性病变。特点：等渗尿，比重1.010.尿钠高，尿检出现血细胞和管型。尿/学=血肌酐＜20.（3）、肾后性急性肾功能衰竭。病因：肾以下尿路梗阻。特点：突然出现无尿。肾后性氮质血症，酸中毒。
60、急性肾功能衰竭的发病机制：（一）、肾小球因素：（1）、肾血流量减少（肾缺血）：肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀、肾血管内凝血。（2）、肾小球病变：急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎。（二）、肾小管因素：（1）、肾小管阻塞。（2）、原尿回漏。（三）、肾细胞损伤。
61、急性肾功能衰竭可分为少尿期、多尿期和恢复期。
62、少尿期的5个表现：（1）、尿变化：少尿或无尿、低比重尿（1.010-1.020）、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿。（2）、水中毒：ARF时，因尿少、分解代谢所致内生水增多、摄入水过多的原因，导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。（3）、高钾血症：是ARF患者最危险的变化，常为少尿期致死原因。发生原因：尿量减少使钾随尿排出减少、组织损伤和分解代谢加强，钾大量释放到细胞外液、酸中毒时细胞内钾外逸、低钠血症，钠钾交换减少、输如库存血或含钾高食物。（4）、代谢性酸中毒：具有进行性、不易纠正的特点。发生原因：GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积、肾小管分泌H和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少、分解代谢加强，固定酸产生增多。（5）、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高。主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加。
63、慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成代谢废话潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍。钙磷代谢障碍：高磷低钙。
64、肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压压称为肾性高血压。机制：（1）、钠水潴留：GRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心排出量增加多，导致血压升高。（2）、肾素分泌增多：CRF时，常伴有RAAS活性增高。AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留。（3）、肾脏降压物质生成减少：肾单位大量破坏，其产生激肽等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因。

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