传染病学复习宝典.doc

传染病学复习宝典
名词解释
病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。
隐性感染（covert infection）：病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不出现任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。
显性感染（overt infection）：病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫反应，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状的时期。
潜在性感染（latent infection）：病原特感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。
大流行：某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称大流行。
前驱期（prodromal period）：从起病至症状明显开始为止的时期。
机会性感染（opportunistic infection）：某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤。
特异性免疫：由于对抗原特异性识别而产生的免疫，通常只针对一种病原体，分为细胞免疫和体液免疫。
AIDS：获得性免疫缺陷综合征，是有人免疫缺陷病毒HIV引起的慢性传染病。主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。
麻疹粘膜斑（Koplik’s spots）：麻疹病程的第2-3d,90%患者出现；双侧第二磨牙对面的颊粘膜上或双侧近臼齿颊粘膜处；形态：细砂样灰白色小点，绕以红晕。0.5-1mm大小，起初仅数个，1-2d迅速增多、融合，扩散至整个颊粘膜、唇内侧、牙龈粘膜； 2-3d内消失。
亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：麻疹远期并发症，属于慢性或亚急性脑炎，罕见。病理特点：脑组织退行性病变；常在原发麻疹2—17年(7年)后发病， 起病隐匿，行为异常，进行性智力减退、烦躁、睡眠障碍。数月后出现持续肌阵挛，视听障碍，语言不清，共济失调或局部强直性瘫痪、昏迷，去大脑强直性瘫痪而死亡。机制主要与病毒变异，使机体不能产生对基质蛋白的抗体。
霍乱(Cholera)：霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。在我国被列为甲类传染病。四季散发，夏秋季流行。主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失、酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。

溶血性尿毒综合症：与伤寒杆菌的内毒素诱发的肾小球微血管发生凝血、促使红细胞破裂，导致肾血流受阻有关。常发生在伤寒病程第1至3周，表现为进行性贫血、黄疸加深，接着出现少尿、无尿，严重时可发展为急性肾功能衰竭。
SARS：急性呼吸窘迫综合症，由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻等为主要表现，严重者出现气促或呼吸窘迫。
复发（relapse）：当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

简答和论述
肝性脑病的诱因
上消化道出血，高蛋白饮食，感染，大量排钾利尿，大量放腹水，使用镇静剂。

肝性脑病的机制
1、 血氨及其他毒性物质的潴积；
2、 支链氨基酸\芳香氨基酸比例失调
3、 假性神经递质

肝性脑病的处理
1、 低蛋白饮食；
2、 保持大便通畅，及时清除肠内含氨物质，减少氨的形成和吸收；
3、 合理应用抗生素；
4、 应用微生态制剂，调节肠道为环境；
5、 静脉用药降血氨；
6、 纠正假性神经递质：左旋多巴；
7、 氨基酸制剂
8、 防治脑水肿

急性重型肝炎临床表现
1、 急性黄疸型肝炎起病，病程14天以内出现重型肝炎表现。
2、迅速出现神经精神症状，Ⅱ°以上肝性脑病。
3、肝浊音界进行性缩小。
4、严重消化道症状及出血倾向、黄疸急剧加深。
5、肝功能严重受损，凝血酶原时间明显延长，活动度＜40%。
6、血总胆红素每天上升>17.1μmol\L，或大于正常值10倍。

急性重型肝炎的治疗原则
1、 以支持和对症疗法为基础的综合性治疗；
2、 促进肝细胞再生；
3、 预防和治疗各种并发症。

慢性活动性肝炎的诊断
① 既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年。
② 目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者。
③ 发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出诊断。
④ 肝损害程度：轻度、中度、重度。

乙肝保护易感者有哪些措施
1、 乙肝疫苗 2、HBIG

干扰素的适应症和禁忌症
干扰素治疗乙肝的指征：HBV复制：HBeAg、HBV-DNA阳性。肝脏炎症活动，ALT升高。
干扰素治疗丙肝的指征（联合利巴韦林）：血清HCV-RNA阳性。 ALT升高或肝活检证实为慢性肝炎。
干扰素治疗的禁忌症:
1、血清胆红素＞2倍正常值上限.
2、失代偿期肝硬化.
3、自身免疫性疾病.
4、有重要脏器病变.

病毒性肝炎的治疗原则
以充足的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和使用损害肝脏的药物。

乙肝抗病毒治疗的目的
1、 抑制病毒复制、减少传染性；
2、 改善肝功能；
3、 减轻肝组织病变；
4、 提高生活质量；
5、 减少或延缓肝硬化肝衰竭和HCC的发生；

肾综出血热岀血机制
血管壁损伤、血小板减少及功能障碍、肝素类物质增加及DIC、尿毒症所致的凝血机制异常

流行性出血热三痛三红及其机制
三痛：头痛、腰痛、眼眶痛；
头痛：脑血管扩张充血；
腰痛：肾周围组织充血、水肿，腹膜后水肿；
眼眶痛：眼球周围组织水肿。
三红：结膜、颜面颈部、胸部
机制：毛细血管损害。

肾综合征出血热分哪几期
1 发热期
2 低血压休克期
3 少尿期临床表现
4 多尿期
5 恢复期

肾综合症出血热原发性休克的概念及原因
于病程的3到7天出现的低血压休克称为原发性休克。
原因：1、血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降；
2、 血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度升高，促进DIC发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，有效血容量进一步降低。

肾综合症出血热少尿期治疗原则及措施
1、稳定机体内环境：限制液体入量，维持水、电解质与酸碱平衡。
2、促进利尿：甘露醇、呋塞米
3、导泻和放血疗法：甘露醇
4、透析治疗：血液透析、腹膜透析

典型的肾综合症出血热发热期的临床表现
1、发热：稽留热和弛张热。
2、感染中毒症状：全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛；
3、毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿征；
4、出血：鼻出血、咯血、黑便、血尿；
5、肾损害：蛋白尿、管型尿

肾综合症出血热血常规及尿常规改变
血常规：1、白细胞增多、中性粒细胞增多，类白血病反应。
2、 血红蛋白升高
3、 血小板降低
4、出现异性淋巴细胞
尿常规：1、突然出现大量尿蛋白
2、 红细胞
3、 管型颗粒
4、 膜状物

肾综合症出血热的治疗原则
早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗
发热期：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC；
低血压休克期：积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微血环；
少尿期：稳定机体内环境、促进利尿、导泻、透析治疗；
多尿期：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染；
恢复期：补充营养，逐步恢复工作，定期复查。

细菌性痢疾的临床分型
1、 普通型
① 起病急，高烧可伴寒战；
② 全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；
③ 肠道表现：症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日十余次或数十次，量少，开始为稀水样便，很快转为粘液脓血便。重者尤其是老幼患者可有脱水及电解质紊乱。
体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
④ 病程：1~2周。
⑤ 演变：少数可转为慢性
2、 轻型
① 全身中毒症状轻；
② 肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。
③ 病程数日~ １周；
④ 可转为慢性。
3、 重型
发热急，腹泻严重，稀水脓血便，腹痛、里急后重明显，中毒性肠麻痹，外周循环衰竭，中毒性休克。
4、 中毒性菌痢
① 发生年龄：2~7岁体质较好的儿童
② 起病急骤；
③ 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭。
④ 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状。

毒痢的临床表现
起病急骤；严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭。较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：主要表现：感染性休克。
早期：微循环痉挛为主：面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。
晚期：微循环淤血和缺氧：四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。
⑵ 脑型：主要表现： 严重脑症状。
表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。
⑶ 混合型：具有以上两型表现。

中毒性菌痢的诊断要点
1、 流行病学史：夏秋季，接触史
2、 症状体征：
急性：发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便，左下腹明显压痛；
慢性：急性痢疾史，病程超过2个月；
中毒性菌痢：高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，胃肠道症状轻微。
3、 实验室检查：粪便镜检大量白细胞、脓细胞及红细胞。
中毒性菌痢的治疗
⒈一般治疗：除按急性菌痢对待外，应加强护理，密切观察血压、呼吸、意识及瞳孔变化。
⒉病原治疗：
选择有效抗生素静脉用药。
⒊对症治疗：
⑴降温镇静
⑵抗休克①扩充血容量及纠正酸中毒:②血管活性药物：③保护重要脏器功能;④皮质激素的应用;
⑶脑水肿及呼吸衰竭的防治：①脑水肿的处理;②血管活性药物及皮质激素的应用;③呼吸衰竭的处理;

细菌性痢疾及阿米巴痢疾的鉴别要点
鉴别要点
阿米巴痢疾
细菌性痢疾
流行病学
散发
可流行
全身症状
轻
较重
腹痛、腹泻
轻、每日10余次
较重、频数
里急后重
轻
明显
腹部压痛
右下腹为主
左下腹为主
粪便肉眼观
粪质多、恶臭、暗红色果酱样
粪质少、粘液脓 血便、血色鲜红
粪便镜检
红细胞粘集成串有脓球，有滋养体。
成堆脓球红细胞，分散有巨噬细胞
粪便培养
溶组织内阿米巴滋养体
痢疾杆菌
肠镜检查
散在溃疡，边缘隆起、充血、溃疡间粘膜正常
肠粘膜充血，水肿，浅表溃疡

爆发性流脑休克型临床表现
主要表现为感染性休克
1、高热及全身中毒症状严重：严重者体温不升，伴头痛呕吐；
2、皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大，融合成片；
3、感染性休克表现：面色苍白，唇周与肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。血压下降、尿量减少，昏迷；
4、DIC表现。

爆发性流脑休克型的治疗原则
1、尽早应用抗生素，青霉素 20—40万μ/kg/日
2、迅速纠正休克，扩容和血管活性药物的应用。
3、肾上腺皮质激素。
4、DIC的治疗：
肝素的应用：淤点淤斑增多增大、血小板减少。
凝血因子的应用：高凝纠正后可用鲜血、血浆。
5、 保护重要脏器功能：如西地兰等。

流脑败血症期的临床表现
1、发热及全身中毒症状：寒战高热，头痛及全身痛，精神极度萎靡。
2、皮肤粘膜瘀点瘀斑
3、脾大

乙脑极期的临床表现
1、高热：体温40℃以上，平均7–10天，热程越长，病情越重。
2、意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。
3、抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。
4、呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。
5、其他神经系统症状和体征：浅反射消失或减弱、深反射先亢进后消失，病理征阳性，脑膜刺激征。
6、循环衰竭：少见。

乙脑极期的治疗原则
采取积极的对症和支持治疗，维持体内水和电解质的平衡，密切观察病情变化，处理好高热、抽搐、控制脑水肿和呼吸衰竭，降低病死率和减少后遗症的发生。
1、 一般治疗：防蚊，降温，护理，补液。
2、 高热的治疗：物理降温为主、药物治疗为辅，同时降低室温，亚冬眠疗法。
3、 抽搐的治疗：去除病因，镇静解痉
4、 呼吸衰竭的治疗：氧疗、脱水、化痰、呼吸兴奋剂、改善微循环。
5、 循环衰竭的治疗：补充血容量，应用升压、强心、利尿药物。
6、 肾上腺皮质激素的应用。

中毒性菌痢与乙脑鉴别要点

中毒性菌痢
乙脑
起病时间
更急
急
脑膜刺激征
无
有
脑脊液
正常
无菌性脑膜炎
粪检
大量脓、白细胞
无
周围循环衰竭
常见
少见

血清学
无
乙脑特异性抗体
大便培养
痢疾杆菌
无

乙脑需与哪些病鉴别
1、 中毒性菌痢
2、 结核性脑膜炎
3、 化脓性脑膜炎
4、 其他病毒性脑炎

霍乱的治疗原则
1、 按肠道传染病隔离
2、根据呕吐情况进食
3、静脉或口服补液
4、对症、抗生素及抑制分泌

伤寒主要临床特点
典型伤寒的自然病程约4周，可分为以下4期：
潜伏期：10～14天
初期：缓慢起病，有发热，全身不适，腹胀，纳差，体温呈阶梯样上升，5～7天内体温达39～40℃。
极期：病程第2～3周，有六大主症
1、持续高热
2、相对缓脉，重脉
3、无欲外貌
4、玫瑰疹

5、脾、肝肿大
6、消化系统中毒症状
缓解期：病程第3～4周，易出现肠出血，肠穿孔
恢复期：病程第4周末开始，体温恢复正常。

伤寒的合并症
1、肠出血
2、肠穿孔
3、支气管肺炎
4、中毒性心肌炎
5、中毒性肝炎
6、肾炎及溶血性尿毒综合征
7、其它胆囊炎、胰腺炎、心内膜炎、心包炎、阑尾炎、化脓性中耳炎、骨髓炎等并发症

艾滋病的高危人群
性乱者和性病患者，静脉吸毒者，输血（1996年以前）

艾滋病的传播途径
⒈ 性传播
⒉ 血液传播：共用针具、违规采供血、输入含HIV的血液及血制品、职业性医源性感染、其它如人工授精和器官移植。
⒊ 母婴垂直传播

传染性单核细胞增多的临床特点
1、 发热，相对缓脉
2、 淋巴结肿大，颈部最为常见
3、 咽峡炎
4、 肝、脾大
5、 多形性皮疹
6、 神经症状
7、 异性淋巴细胞增多，单个核细胞增多
8、 异嗜性凝集试验阳性

麻疹的并发症
1、 支气管肺炎
2、 喉炎
3、 心肌炎
4、 脑炎
5、 亚急性硬化性全脑炎

麻疹的皮疹特点
时间：发热3—4日后（粘膜斑出现后2日内）
顺序：从耳后发际开始，渐及额、面、颈、躯干、四肢、手掌、足底，2—3日出齐。
形态：初为淡红色斑丘疹，大小不等，形态不规则，高出皮肤，压之退色。疹间可见正常皮肤。以后色变为暗红色重者融合成片。

猩红热皮疹的特点
时间：发热第2日出疹。
.顺序：始于耳后、颈及上胸部，一日内迅速蔓延至全身。
形态：在弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小稍隆起的猩红色点状充血性皮疹或与毛囊一致的隆起的“鸡皮疹”。疹间无正常皮肤。
伴有痒感。

猩红热的临川表现
发热和全身中毒症状：持续性，可达39℃左右。头痛、全身不适、食欲不振。
咽峡炎：咽痛、吞咽痛、咽部和扁桃体充血，片状黄白色渗出物，腭部粘膜充血，出血性粘膜疹。
舌的表现：草莓舌；杨梅舌
皮疹
Pastia线（线状疹）：在皮肤皱褶处，皮疹密集或因摩擦出血而呈紫色线状。
口周苍白圈：面部潮红无疹。口鼻周围充血不明显而形成之。
退疹时间及顺序：皮疹多于48h达高峰，继之依出疹先后顺序开始消退，2—3d内退尽，重者可持续1W。
脱屑

五种血象鉴别：麻疹，猩红热，乙脑，出血热，伤寒
麻疹：白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多；
猩红热：
乙脑：白细胞总数升高，中性粒细胞增多
出血热：类白血病反应，白细胞计数增多，中性粒细胞增多，核左移，血红蛋白增多，血小板下降，异性淋巴细胞。
伤寒：白细胞低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失

潜伏期的意义
1、 每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。
2、 潜伏期相当于病原体在体内定位、繁殖和转移、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。
3、 潜伏期的长短一般与病原体的感染量成反比。与毒素产生和播散所需时间有关。

传染病的基本特征
1、 病原体
2、 传染性
3、 流行病学特征
4、 感染后免疫

感染过程的表现
1、 清除病原体
2、 隐性感染
3、 显性感染
4、 病原携带状态
5、 潜伏性感染

传染病流行的周期性和原因
某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，会使人群对该病产生免疫力，易感者在特定人群中比例降低，因而短期内不会发生下一次流行。需待几年后当易感者比例再次上升至一定水平时，若又有传染源和合适的传播途径时，才会发生另一次流行。

病原体的致病力
1、 侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力；
2、 毒力：毒素和其他毒力因子；
3、 数量
4、 变异性

流行过程的定义和条件
流行过程：传染病在人群中发生、发展和转归的过程。
条件：1、传染源：病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。
2、 传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。包括呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液体液。
3、人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。

传染病的治疗目的和原则
目的：不仅在于促进患者康复而且还在于控制传染源，防止进一步传播。
原则：综合治疗，即治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。