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肝硬化
肝硬化的概念：肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
临床表现：临床表现常指医学中患者得了某种疾病后身体发生的一系列异常变化。临床表现常常用着对疾病诊断的重要依据。
例如：包括咳嗽，发烧，头痛，无力等各类症状都可称为感冒发烧的临床表现，咳嗽，咯血等症状也属于结核的临床表现。单一疾病可能有多种临床表现，而又有许多疾病都有着同样的临床表现（即，同样的临床表现可以表现在多种疾病上。比如咳嗽可以是咽炎，感冒发烧，肺结核，肺炎，气管炎等等多种疾病的临床表现）。由此也可看出临床表现在临床医学和检验上的复杂性。
护理诊断：护理诊断（Nursing Diagnosis），是关于个人、家庭或社区对现存的或潜在的健康问题以及生命过程的反应的一种临床判断，是护士为达到预期结果选择护理措施的基础，这些结果是应由护士负责的。
肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。
健康教育饮食指导：
静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。
腹 水
概念：腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性和渗出性两大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎（包括癌性腹水），结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等。
积聚于腹腔内的游离液体。正常人的腹腔内可以有少量液体，对内脏起润滑作用。腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。
临床表现：对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大、心前区震颤、肝脾肿大、心律失常心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌腹壁静脉曲张肝脾肿大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征。面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎。患者有消瘦、恶病质淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。
护理措施：
（1）卧床休息：休息环境应安静、舒适，尚能下床活动者，应按时做轻微的活动，以增强体力和消化能力。大量腹水影响呼吸者应卧床休息，取半卧位。
（2）饮食护理：有腹水或肾功能障碍者应控制钠盐摄人，每天摄入食盐少于1克，少尿时少饮水。若同时用脱水剂者应注意进食柑橘、西瓜汁等含钾离子食物。粥汤、藕粉、饼干可调配供给。目的是增进患者食欲，保证营养成分摄入。
（3）精神护理：对患者关心、体贴，生活上多加照顾，精神上多加安慰，以树立加强治疗疾病的信心，使疾病早日康复。
（4）皮肤及口腔护理：保持床铺平整干燥，因臀部、阴囊、下肢、足踝部水肿，可用棉垫垫起，长期卧床的患者，每2小时翻身1次，身体受压部位给予热敷和按摩，以促进血液循环，预防褥疮发生。在进餐前注意口腔护理。
（5）大量腹水护理：患者高度腹胀难受时，使用利尿药效果不显时，可协助医生适当放腹水，以改善肾脏的排泄功能，放腹水后应注意心率、血压以及精神、神志的改变。
（6）应准确记录24小时出入水量，每日测量腹围1次，并记录之。用利尿剂时应严密观察药物技能及副作用。应及时检查血中电解质酸碱平衡。
（7）密切观察有无并发症的发生。如肺部、皮肤、泌尿道感染，随时观察大便色、质、量，若发现出血或肝昏迷先兆时，应及时通知医生，进行抢救准备工作
发病机制：
腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。
全身性因素
（1）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化（蛋白合成减少）、营养缺乏（蛋白摄入不足）肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
（2）钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小小球装置；交感神经活动增强激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。
（3）内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。
局部性因素
（1）液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管内压力增高，进而引起腹水。
（2）淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力引起淋巴液淤积。由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。
（3）腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔引起胆汁胰液、胃液、血液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。
（4）腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水胆汁性腹水、血性腹水及血腹。