血液流变学常规体检项目及临床意义.doc

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· 血液流变学常规体检项目及临床意义
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· 血液流变学是专门研究血液流动及血球变形规律的一门医学分析学科。通常人们所说的血流变检查，其主要内容是研究血液的流动性和粘滞性以及血液中红细胞和血小板的聚集性和变形性等。血液流变学检查主要是测定血液粘稠度，血液粘稠度随切变率的变化而变化，分为高切变率、中切变率、低切变率，切变率高，血液粘稠度大，流动性差，形成血栓的危险性高，反之则血液粘稠度小，流动性好，形成血栓的危险性小。，在疾病的诊断、治疗、疾病的发展和预防方面均具有非常重要的意义。它包含的具体内容及临床意义如下：
    一、全血粘度
全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数，也是反映血液粘滞程度的重要指标。在血栓前状态和血栓性疾病的诊断、治疗和预防中起着重要作用。影响全血粘度的主要因素有红细胞压积，红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等。根据切变率的不同，一般分为高、中、低切粘度。高切变率下的全血粘度反映红细胞的变形性，低切变率下的全血粘度反映红细胞的聚集性，中切变率是过渡点，临床意义不十分明显。血液粘度增高，血液的流变性质发生异常，可直接影响到组织的血流灌注情况，发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍，从而出现一系列严重后果。
血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，预后判断有重要的意义。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压积降低最明显，它预示将要有出血性血管疾病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中红细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。
·     全血粘度一般包括高、中、低切变率下的粘度。血液在血管内作稳态流动时分为许多液层，每层流速不同，愈靠近血管中心部分，流速愈快，距血管中心愈远，流速愈慢。在管壁处 ,液层附着在管壁上，流速为零。血液的这种流动性质称为层流。在血液层流中相对移动的各层之间产生的内摩擦力的方向一般是沿液层面的切线，流动时血液的变形正是这种力所引起的，因此叫做切变力（又叫剪切力),单位面积上的切变力叫做切应变力，又称切应力。在层流中，单位距离的两个液层流速不同，两层间速度差叫速度梯度,又称切变速度,简称切变率（单位：秒－1），并分为高切变率（范围100～200s－1），中切变率（50～60s－1）和低切变率（1～20s－1）。血液粘度是衡量血液内磨擦或流动阻力的指标，受诸多因素的影响。这些因素在一定范围内波动，因此血液粘度也有一定波动范围。
    正常参考值：低切6.12-9.58  中切4.51-5.57  高切3.73-4.60
    增高：会引起血流阻力增加，使血流速度减慢，最后导致血流停滞，直接影响脏器血液供应，导致疾病。
    全血粘度增高常见原因：
    1、血浆蛋白异常：如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等，由于血浆中蛋白的含量异常增高，使血浆粘度增高，进而使全血粘度增高；另外，血浆蛋白的增加还可导致红细胞的聚集，从而造成全血粘度的增高。
    2、红细胞数量增多：原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病，均可伴有血液粘度的增高。
    3、红细胞质异常：如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使得血液在流动时阻力增加，属此类型血液粘度增高最典型的疾病为心肌梗塞、冠心病；此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、镰状红细胞贫血、异常血红蛋白病、球形细胞增多症等。
    4、其他疾病：如雷诺征、高脂血症、肿瘤等。
全血粘度升高会导致下列疾病的发生：循环系统疾病：动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、周围动脉硬化症、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等；糖尿病；脑血管病：中风、脑血栓、脑血管硬化症等；肿瘤类疾病：较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等；真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等；其他：休克、烧伤、先兆子痫等。
    降低原因：从引起血液粘度降低的原因来看，主要与红细胞比积的减少有关，可分为病理性和生理性低血粘度两大类。
    1、病理性低血粘度：主要是几种出血性疾病引起，如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等。这些疾病的特点是血液粘度降低与红细胞比积的减少成平行关系，是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结果。因此，这类疾病又叫出血性低血粘症。另外，尚有一些疾病，如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表现有低血粘度，但这类血液粘度降低与出血无关，而与慢性消耗性病理过程有关。因此，这类疾病叫做非出血性低血粘症。
    2、生理性低血粘综合征：这一类型的特点是血液粘度的降低出现于人体正常生理过程的某一阶段。例如，妇女在月经期以及妊娠期所见的血液粘度低下均属于此类型。
    全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。
    二、血浆粘度。血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。血浆粘度的高低主要取决与血浆蛋白，主要是纤维蛋白浓度，其次是球蛋白分子，还有脂类等。影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖等。
    正常参考值：1.18—1.61mPa.s。
    其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。而在测出血浆粘度高的同时，测定血浆中的各种化学成分，又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型（以巨球蛋白IgM增多为特征的原发性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG或IgA增多的多发性骨髓瘤等）；纤维蛋白原增多型（如中风、心肌梗塞、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性肝炎肝硬化、肺心病等）以及核酸增多型（急性白血病等）临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。
    三、全血还原粘度。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素，在各种剪切率下，全血粘度随HCT（红细胞压积）的增加而增大，在同一剪切率下全血表观粘度随HCT的增高，呈指数增高，在同一压积时，其表观粘度随剪切率增大而降低。为了消除HCT的影响，便于比较不同血样的粘度，既引入了全血还原粘度（RV）的概念。这样使血液粘度都校正到单位HCT的基础上进行比较，说明由于红细胞自身流变性质的变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的大小。全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度。全血还原粘度反映了红细胞自身的流变性质对血液粘度的贡献。
    正常参考值：低切11.02-19.84  中切6.25-10.51  高切4.63-8.26
    临床意义：
    1、若全血粘度和全血还原粘度都增高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性质变化有关，有参考意义。
    2、若全血粘度高全血还原粘度正常，说明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流变性质并无异常。
    3、若全血粘度正常而全血还原粘度高，说明HCT低（血液稀）但RBC自身的流边性质异常（对粘度贡献过大）说明全血粘度还是高，也有参考意义。
    4、若全血粘度和全血还原粘度都正常，说明血液粘度正常。
    四、血沉方程K值。通过血沉方程K值的计算，把血沉转换成一个不依赖于红细胞压积的指标，这样血沉方程K值比血沉更能客观地反映红细胞聚集性变化。血沉快慢与血液成分改变，其中直接与红细胞多少（ HCT高低）密切相关，血沉在很大程度上依赖于HCT，HCT成为影响血沉的主要因素，若HCT高，则ESR减慢，反之，ESR 增快，HCT低，ESR和HCT之间呈一定的数学关系。通过血沉方程K值的计算，把ESR转换成一个不依赖于HCT的指标，以除外HCT干扰的影响，这样血沉方程K值比ESR更能客观的反映红细胞聚集性的变化。
    正常参考值： 14-94
临床意义：血沉方程K值超出正常参考值，即>94时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。血沉与方程K值的关系：
    1、ESR增快，且K值大，说明红细胞聚集性高，ESR肯定快。
    2、ESR正常，但K值大，说明HCT增高，且红细胞聚集性不高，说明ESR还是快。
    3、ESR快，但K值正常，说明HCT减低，但红细胞聚集性并不高，实际ESR并不快。
    4、ESR正常，K值也正常，血沉一定正常，说明红细胞聚集性不高。
    五、红细胞聚集指数。正常参考值：1.48-2.57。红细胞聚集性是指当血液的切变力降低到一定程度，红细胞互相叠连形成所谓“缗钱状”聚集物的能力。反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强，全血粘度增高。
    六、红细胞刚性指数。正常参考值：3.06-7.86。正常情况下，血液中红细胞的数量及质量保持相对稳定。无论何种原因造成的红细胞生成和破坏的失常，都会引起红细胞在数量和质量上的改变，从而导致疾病的发生。红细胞刚性指数越大，表明红细胞变形性越小，是高切变率下血液粘度高的原因之一。
    七、红细胞变形指数。正常参考值：0.63-1.04。红细胞变形性是指红细胞在血液流动中的变形能力，也就是红细胞在外力作用下改变其形状的特性。红细胞变形指数大，红细胞的硬化程度高，红细胞变形性差，血液流动性差。
    临床意义：临床上红细胞变形性减低主要见于一些溶血性贫血、心肌梗死、脑血栓、冠心病、高血压和外周血管病、糖尿病、肺心病等。
    1、急性心肌梗塞患者红细胞变形能力下降，第1—3天变化明显。
    2、脑血栓形成患者红细胞变形明显低于健康人。糖尿病患者也有类似改变，有血管并发症者更差。
    3、高脂血症使红细胞膜中胆固醇含量升高，膜面积增加，红细胞变成棘状，变形性降低。
    4、多发性动脉硬化、慢性肾功能衰竭、雷诺氏病、高血压病、肿瘤均可使红细胞变形能力降低，吸烟也降低红细胞的变形能力。
    八、红细胞电泳时间。正常参考值：3.08-5.97。红细胞表面带有负电荷，在直流电场的作用下移动一定距离所需的时间叫红细胞电泳时间。影响电泳时间的因素主要与血浆中血脂、球蛋白和纤维蛋白原的增加以及血浆粘度的增加有关。红细胞电泳时间增长，红细胞聚集性增强，全血粘度高。
    临床意义：缺血性中风、冠心病、肺心病、心肌梗塞、高血压、慢性支气管炎及系统性红斑狼疮的病人红细胞电泳率都降低，电泳时间延长。
    九、红细胞压积%。正常参考值：43.00-48.00。红细胞压积又称红细胞比容、比积，是指将不改变红细胞体积的抗凝血放置于温氏管或毛细管中，经一定离心力离心一段时间后，被压紧的红细胞层占血液容积的比例。反映红细胞的浓度血液粘度随红细胞压积的增高而增高。而血液粘度与红细胞压积的关系又随剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低，血液粘度随着压积增高而增高。红细胞主要的功能是运输氧气和排出二氧化碳。因此，红细胞压积的变化不仅影响血液粘度和流量。而且亦影响氧气的运输量，在给定的血流速度下，红细胞压积增高导致红细胞的氧运输量的增加，则有利于组织和器官的供氧，但是，红细胞压积的增高同时又要引起血液粘度的增高，在灌注压不变的情况下，血液粘度的增高又要导致血流量的减少。而血流量的减少最终又导致氧的运输量减少。这两个因素的最适宜配合应该使得压积和粘度的比值为最大值，这时的红细胞压积实际上就是使氧气运输为最高的压积值，它一般低与正常压积值。例如，人的正常红细胞压积为 0.40L/L（40g），而氧气运输量的最饰压积值则一般为0.30L/L(30g)。临床上经常应用的血液稀释疗法就是根据血液液变学的这一原理。因此，测定血液粘度时必须同时测定红细胞压积。
    临床意义：红细胞压积增高：见于剧烈运动或情绪激动的正常人，各种原因所致血液浓缩，如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应，如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。红细胞压积降低：见于正常孕妇、各种贫血患者以及应用干扰素、青霉素、吲哚美辛、维生素A等药物。
    十血沉。红细胞沉降率（血沉）是指红细胞在一定条件下的沉降速度。血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要用于观察红细胞的聚集性。红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘度增高，特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。
    正常参考值：男0.00-15.00MM/H，女：0—20 MM/H。
    临床意义：一般情况下，在血沉增快的疾病中，器质性疾病往往高于功能性疾病；恶性肿瘤高于良性肿瘤；所以在临床上，如能排除生理因素外，血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高，但从血流变学角度看，在一定程度上可以反映 RBC的聚集性，因而被临床血液流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展，把传统的血沉试验被应用到临床血流变学方面来，作为血流变学的检测指标之一，这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又显示了其独特的血流变学意义。病理性增快：结核和风湿的活动期血沉常增快，当病情好转或稳定，血沉也逐渐恢复正常；用于鉴别心肌梗死与心绞痛；胃癌与胃溃疡；盆腔炎性包块与无并发症卵巢囊肿，前者血沉明显增快，后者正常或略有增高；多发性骨髓瘤的血浆中出现大量异常球蛋白，血沉加速非常显著。各种贫血时血沉增快。红细胞增多或血液浓缩，低纤维蛋白原症及心脏代偿功能障碍时，可见血沉减慢，有时几乎读不出来。
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