复旦大学预防医学内科学C重点整理.pdf

COPD 诊断：主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是 COPD 诊断的必备条件必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽咳痰症状仅在肺功能检查时 FEV1/FVC10109/L 或吸收逐渐增多 治疗原则:治疗原则：首先针对病因进行治疗，晚期主要针对并发症治疗 一般治疗：休息失代偿期需卧床休息 饮食高营养、高维生素易消化食物，严禁饮酒，食管静脉曲张者禁食坚硬粗糙食物 药物治疗：部分中药可用于早期肝硬化的抗纤维治疗 腹水：减轻由于腹水或浮肿给病人带来的不适并防止腹水并发症如脐疝破裂等及进一步发展为肝肾综合征，治疗目的为减少腹水及防止复发 1.腹水的一般治疗：卧床休息 控制水钠摄入轻度钠潴留者限钠 4060mmol/d、低钠血症者限水 0.81L/d 应用利尿剂首选螺内酯，易最小剂量大体重0.30.5kg/d(无下肢水肿)、0.81kg/d(有下肢水肿)提高血浆胶体渗透压每周定期输白蛋白、血浆 2.顽固性腹水的治疗：排放腹水、输注白蛋白排放腹水后应用螺内酯维持治疗 自身腹水浓缩回输 经颈静脉肝内门体分流术TIPS，仅用于排放腹水治疗无效的难治性腹水、肝性胸水和功能性肾功能不全 腹腔-颈内静脉分流术 肝移植 肝性脑病 临床表现的分期：分期 精神智力状态 扑翼样震颤 脑电图 一 期 前驱期 轻度性格改变和行为异常(焦虑、欣快激动，淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常。)可有 无明显异常 二 期 昏迷前期 意识错乱、嗜睡、行为异常为主。言语不清、书写障碍及定向力障碍，有明显神经体征（腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及 Babinski 征阳性）。经常出现容易引出 异 常 慢 波(波)三 期 昏睡期 昏睡和精神错乱为主(昏睡但可以唤醒，有幻觉)，各种神经体征持续或加重（腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征常呈阳性）。如病人合作尚可引出 有异常波型 四 期 昏迷期 昏迷，可有或无痛觉反应。浅昏迷：肌张力和腱反射亢进。深昏迷：各种反射消失，肌张力降低。不能引出异常 明显 实验室检查：血氨 慢性肝性脑病尤其门体分流者升高，急性者可以正常 脑电图检查 典型改变：4-7 次 波/秒或三相波，昏迷时出现高波幅 波，每秒少于 4次。心理智能测验 对于早期和亚临床型最有用 诱发电位 可用于亚临床或临床肝性脑病 影像学检查：急性者发现脑水肿，慢性者脑萎缩。磁共振波谱分析(MRS)：慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质发现有机渗透物质：胆碱、谷氨酰胺、肌酸等含量发生变化。临界视觉闪烁频率 发现轻微肝性脑病 炎症性肠炎 溃疡性肠炎和克罗恩病的鉴别：项目项目 溃疡性肠炎溃疡性肠炎 克罗恩病克罗恩病 症状症状 脓血便多见 有腹泻但黏液脓血便较少见 病变分布病变分布 病变连续 呈节段性 部位部位 直肠 回肠 肠腔狭窄肠腔狭窄 少见，中心性 多见，偏心性 瘘管、肛周病变、腹部包块瘘管、肛周病变、腹部包块 罕见 多见 内镜表现内镜表现 浅溃疡，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状、脆性增加 纵溃疡、鹅卵石样改变，病变间粘膜外观正常（非弥漫性）活检特征活检特征 固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少 裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集 原发性肝癌 诊断标准：非侵入性诊断标准 影像学标准：两种影像学检查均显示有2cm 的肝癌特征性占位性病变 影像学结合 AFP 标准：一种影像学检查显示有2cm 的肝癌特征性占位性病变，同时伴有 AFP400ug/L（排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝癌）组织学诊断标准 肝组织学检查证实原发性肝癌。对影像学尚不能确定诊断的2cm 的肝内结节应通过肝穿刺活检以证实原发性肝癌的组织学特征 急性胰腺炎 治疗：轻型急性胰腺炎：1.卧床休息 2.禁食 3.鼻胃管持续吸引胃肠减压腹痛腹胀呕吐严重者 4.静脉补液积极补足血容量和维持水电解质酸碱平衡 5.对症性止痛哌替啶 6.抗生素 7.抑制胃酸分泌药H2AR 或 PPI 等 重型急性胰腺炎：尽早诊断及早采取综合措施，积极抢救；除上述治疗措施外，还包括：1.内科治疗：a)重症监护 b)积极补充有效血容量 大补液量，低蛋白血症者胶体液、新鲜血浆、白蛋白等 c)营养支持全胃肠外营养 d)抗菌药物 e)抑制胰液分泌生长抑素或其长效类似物 f)抑制胰酶的药物加贝酯或抑肽酶 g)抗炎症因子药物 h)腹腔灌洗清除腹腔内细菌、毒素、炎症因子等 i)中医中药 2.内镜下 Oddi 括约肌切开术：病初尽早施行，可去除胆源性急性胰腺炎病因 3.手术治疗指征：感染性胰腺坏死 胰腺脓肿 胰腺假性囊肿 诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术 肾小球疾病 原发性肾小球疾病的病理分型：轻微病变性肾小球肾炎（包括微小病变等）局灶性节段性病变（局灶性节段性 GN 和局灶性节段性肾小球硬化）弥漫性肾小球肾炎:1.膜性肾病；2.增生性肾炎：a)系膜增生性 b)毛细血管内增生性 c)系膜毛细血管性 d)新月体性和坏死性 3.硬化性肾小球肾炎 未分类的肾小球肾炎 缺铁性贫血 实验室检查：血象 小细胞低色素性，红细胞大小不一，中心淡染区扩大；白细胞正常 Hb、MCV、MCH、MCHC 骨髓象 中晚幼红为主，轻中度活跃，细胞内外铁铁染色：骨髓小粒可染铁消失，内铁减少 生化检查 铁代谢 红细胞内卟啉代谢 血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白、红细胞游离原卟啉 再生障碍性贫血 诊断标准：1.全血细胞减少，网 RBC1，淋巴细胞。2.无肝脾肿大。3.骨髓多部位增生低下。4.除外引起全血细胞减少的其他疾病。5.一般抗贫血治疗无效 溶血性贫血 血管内溶血与血管外溶血的区别：血管内溶血血管内溶血 血管外溶血血管外溶血 病因病因 临床表现临床表现 血清胆红素血清胆红素 尿胆红素尿胆红素 粪胆原粪胆原 尿胆原尿胆原 游离血红蛋白游离血红蛋白 血清结合珠蛋白血清结合珠蛋白 血红蛋白尿血红蛋白尿 高铁血红素白蛋白血症高铁血红素白蛋白血症 含铁血红素尿含铁血红素尿 血型不合、输低渗液、PNH 较严重、有血红蛋白尿 增多 正常或增高 增多 增多 增多 减少 有 有 阳性 遗传球、温抗体自免溶贫 较轻脾大、无血红蛋白尿 正常或增高 正常 增多 增多 正常 正常或减少 可无 可无 阴性 诊断：详细询问病史 解有无引起 HA 的物理、机械、化学、感染和输血等红细胞外部因素。如有家族贫血史，则提示遗传性 HA 的可能。有急性或慢性 HA 的临床表现 实验室检查有红细胞破坏增多或血红蛋白降解、红系代偿性增生和红细胞缺陷寿命缩短三方面实验室检查的依据并有贫血，此时即可诊断 HA。溶血主要发生在血管内，提示异型输血，PNH，阵发性冷性血红蛋白尿等 HA 的可能较大；溶血主要发生在血管外，提示自身免疫性 HA，红细胞膜，酶，血红蛋白异常所致的 HA 机会较多。抗人球蛋白试验（Coombs 试验）阳性者考虑温抗体型自身免疫性 HA，并进一步确定原因。阴性者考虑（Coombs 试验阴性的温抗体型自身免疫性 HA；非自身免疫性的其他溶血性贫血。白血病 急性白血病的临床表现：正常骨髓造血功能受抑制表现 1.贫血 2.发热 3.出血 白血病细胞增值浸润的表现 1.淋巴结和肝脾肿大 2.骨与关节疼痛 3.眼部：粒细胞肉瘤，眼球突出、复视、失明 4.口腔和皮肤：牙龈增生、肿胀，皮肤出现蓝灰色斑丘疹，局部隆起、变硬、结节。5.中枢神经系统白血病 6.睾丸，无痛性肿大 出血性疾病 特发性血小板减少性紫癜诊断指标：1、多次化验检查血小板减少。2、脾脏不增大或轻度增大。3、骨髓检查巨核细胞增多或正常，有成熟障碍。4、以下 5 点中应具备任何 1 点：1.强的松治疗有效 2.切脾治疗有效；3.P A I g G。4.P A C3 5.血小板寿命缩短。5、排除继发性血小板减少症。特发性血小板减少性紫癜的鉴别诊断：本病的确诊需排除继发性血小板减少症。1.再生障碍性贫血：临床主要表现为贫血、出血及感染，血象除血小板减少外示白细胞及红细胞减少，骨髓象示增生减低可予以鉴别。2.骨髓增生异常综合征（MDS):MDS 的某些亚型仅有血小板减少，可表现为皮肤淤斑，应与特发性血小板减少性紫癜鉴别，随着病情进展表现全血细胞减少，骨髓也可低增生，巨核细胞无增多或成熟障碍，但有病态造血现象，早期髓系细胞相关抗原(cD13、cD3、cD34）表达增多，造血祖细胞培养集簇增多集落减少，染色体核型异常等有助于 ITP 鉴别。3.急性白血病（AL)：也可以皮肤癖点、淤斑起病，但多伴有发热、贫血等临床表现，化验白细胞减少或升高，血小板及红细胞降低，骨髓可见幼稚细胞可与特发性血小板减少性紫癜鉴别。4.脾功能亢进：多有慢性肝病所致的脾脏增大为基础，可表现为血小板减少，同时多伴有白细胞降低及贫血，且病程较长，应与慢性特发性血小板减少性紫癜鉴别，鉴别困难时可行骨髓穿刺，该病骨髓无巨核细胞增多及成熟障碍。5.免疫异常所致的血小板减少：患者常有系统性红斑狼疮等免疫系统疾病的病史，有其特有的临床表现，伴有血小板的降低，治疗原发病后血小板可恢复正常。6.药物性免疫性血小板减少：患者常有应用可导致血小板减少的用药病史，其抑制了骨髓的造血功能或导致免疫反应引起血小板减少，停药后 2 一 4 周可恢复。糖尿病 糖尿病的分型：1 型糖尿病 1.免疫介导（急性型、缓发型）2.特发性（无自身免疫证据）2 型糖尿病 其他特殊类型 1.B 细胞功能基因缺陷 a)MODY b)线粒体基因突变糖尿病 2.胰岛素作用基因缺陷 3.胰腺外分泌疾病 4.其他内分泌疾病 5.药物及其他化学品 妊娠糖尿病（妊娠+IGT 或 DM）糖尿病的诊断标准：糖尿病(DM):症状+随机血糖11.1mmol/L;或 FPG7.0mmol/L;或 OGTT 中 2hPG 11.1mmol/L，。需重复一次确认，诊断才能成立。糖尿病的治疗:治疗目标：纠正代谢紊乱、消除症状 防治急性代谢紊乱发生 预防和延缓慢性并发症发生和发展 糖尿病健康教育 医学营养治疗：制定每日总能量 营养素的热量分配 制定食谱 特殊需要及其他 体育锻炼 口服降糖药：1.促胰岛素分泌剂 a)磺脲类 b)格列奈类 2.双胍类 3.葡萄糖苷酶抑制剂 4.噻唑烷二酮类等 胰岛素治疗 GLP-1&DPP-4 胰腺和胰岛细胞移植 糖尿病合并妊娠治疗：妊娠期控制血糖在满意标准 育龄糖尿病妇女计划怀孕前即开始强化胰岛素治疗至妊娠结束 监护产科情况必要时引产或剖腹产 产后预防和处理新生儿低血糖症 妊娠糖尿病病人分娩后可停用胰岛素 慢性并发症治疗：重在预防，强调早期诊断和治疗，严格控制血糖 糖尿病血糖达标的金标准：HbA1c6.5%DKA 的诱因：1 型自发倾向；2 型常见诱因感染、胰岛素不适当减量或中断、饮食不当、应激等，也可无诱因 DKA 的病理生理改变：酸中毒脂肪分解加速，产生大量已酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，消耗储备碱。严重失水（10%）渗透性利尿；酸性代谢产物排出时；厌食、恶心、呕吐。先细胞外后细胞内 电解质平衡紊乱钾、钠、氯大量丢失。携氧系统失常 循环衰竭和肾功能障碍低血容量性。中枢神经功能障碍失水、缺氧所致。DKA 的治疗原则：胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素治疗方案，持续静脉滴注 补液：生理盐水5葡萄糖液或糖盐水，低血压或休克者胶体；补液量约 10原体重；先快后慢，根据血压、心率、尿量等控制速度和量；清醒时鼓励饮水 纠正电解质紊乱：一般见尿补钾 DKA 纠正后口服补钾 1w 治疗前严重低血压可在胰岛素及补液治疗同时开始补钾 纠正酸中毒：pH7.1 或 CO2 结合力降至 4.56.7mmol/L碳酸氢钠恢复 pH 达 7.2 等补碱应慎重 其他：休克、感染、心衰和心律失常、肾衰、脑水肿、急性胃扩张、鼻脑毛霉菌病等，并加强护理及病情观察 甲状腺功能亢进 Graves 病三种治疗方法并说明他们的适应症和并发症：1.药物治疗：抗甲状腺药物治疗：优点：A 疗效肯定 B 不引起永久性甲减 C 方便经济安全 缺点：A 疗程长 B 复发率高并存在失败可能 C 可伴发肝损害或粒细胞减少症等 种类：硫脲类甲硫氧嘧啶 MTU 和丙硫氧嘧啶 PTU和咪唑类甲硫咪唑 MMI和卡比马唑 CMZ，抑制 TH 合成，如抑制甲状腺过氧化酶活性、抑制碘化物形成活性碘、影响酪氨酸残基碘化、抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸基碘化酪氨酸偶联成各种碘甲腺原氨酸，轻度抑制免疫球蛋白形成，PTU 可在外周组织阻抑 T4 转换成 T3，首选于严重病例或甲亢危象 疗程：长程治疗分初治期、减量期及维持期，按病情决定剂量，维持 1.52y 副作用：中粒或中粒缺乏症发热、咽痛、皮疹等、药疹、中毒性肝炎血管神经性水肿、精神病、胆汁淤积性黄疸、狼疮样综合征、急性关节痛等 复发：多停药后 1y，要求临表及 T3T4 和 TSHN 外，T3 抑制试验或 TRH 兴奋试验也 N 时方可停药)其他药物治疗：碘剂用于术前准备和甲亢危象抢救 受体阻滞剂阻滞受体及抑制 T4 转为 T3，用于改善甲亢初治期，还可与碘剂合用于手术准备及 131I治疗前后及甲亢危象时 2.放射性 131I 治疗 适应症：中度甲亢、25y 药物过敏或长期治疗无效或复发 合并心、肝、肾疾病 某些高功能结节甲亢 患非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者 禁忌症：妊娠及哺乳期妇女 25y 严重心、肝、肾衰竭或活动性肺结核者 外周血白3109/L 或中粒1.5109/L E 重症浸润性突眼症 甲亢危象 甲状腺不能摄碘者 并发症：甲减 放射性甲状腺炎 吸烟者突眼恶化4个别患者可诱发甲状腺危象 3.手术治疗：甲状腺全切除术，术前抗甲状腺药物治疗至症状控制，术前 2w 碘剂 适应症：中重度甲亢服药无效或复发 甲状腺巨大、压迫症状 胸骨后甲状腺肿伴甲亢 结节性甲状腺肿伴甲亢 禁忌症：较重或发展较快的浸润性突眼者 合并较重心肝肾肺疾病 妊娠早期及晚期 轻症者药物治疗(3)并发症：1）创口出血、呼吸道梗阻、感染 2）甲状腺危象 3）喉上与喉返神经损伤 4）暂时性或永久性甲状旁腺功能减退 5）甲状腺功能减退（约 10%-15%）6）突眼症恶化 7）术后甲亢复发率在 10%左右 甲状腺功能减退 甲减的症状：（一）一般表现 易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调、肌肉痉挛等。体检可见表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥发凉、粗糙脱屑，颜面、眼睑和手皮肤水肿，声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外 1/3 脱落。由于高胡萝卜素血症，手脚皮肤呈姜黄色。（二）肌肉与关节 肌肉乏力，暂时性肌强直、痉挛、疼痛，嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌和手部肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的弛缓期特征性延长，超过 350ms(正常为 240320ms)，跟腱反射的半弛缓时间明显延长。（三）心血管系统 心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降。ECG 显示低电压。由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包积液导致心脏增大，有学者称之为甲减性心脏病。冠心病在本病中高发。10%患者伴发高血压。（四）血液系统 由于下述四种原因发生贫血：甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍；肠道吸收铁障碍引起铁缺乏；肠道吸收叶酸障碍引起叶酸缺乏；恶性贫血是与自身免疫性甲状腺炎伴发的器官特异性自身免疫病。（五）消化系统 厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。（六）内分泌系统 女性常有月经过多或闭经。长期严重的病例可导致垂体增生、蝶鞍增大。部分患者血清催乳素(PRL)水平增高，发生溢乳。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和 1 型糖尿病者属自身免疫性多内分泌腺体综合征的一种，称为 Schmidt 综合征。（七）黏液性水肿昏迷 见于病情严重的患者，多在冬季寒冷时发病。诱因为严重的全身性疾病、甲状腺激素替代治疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药等。临床表现为嗜睡、低体温(35)、呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全危及生命。诊断：1.甲减的症状和体征。2.实验室检查血清 TSH 增高，FT4 减低，原发性甲减即可以成立。进一步寻找甲减的病因。如果 TPOAb 阳性，可考虑甲减的病因为自身免疫甲状腺炎。3.实验室检查血清 TSH 减低或者正常，TT4、FT4 减低，考虑中枢性甲减。做 TRH 刺激试验证实。进一步寻找垂体和下丘脑的病变。治疗：（一）左甲状腺素（L-T4）治疗 治疗的目标是将血清 TSH 和甲状腺激素水平恢复到正常范围内，需要终生服药。（二）亚临床甲减的处理（三）黏液水肿性昏迷的治疗 补充甲状腺激素。保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开、机械通气等。氢化可的松持续静滴，患者清醒后逐渐减量。根据需要补液，但是入水量不宜过多。控制感染，治疗原发疾病。系统性红斑狼疮 分类：颊部红斑 盘状狼疮 光过敏 口腔溃疡 关节炎 浆膜炎 肾脏病变 神经病变 血液学疾病 免疫学异常 抗核抗体