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准分子激光屈光性角膜手术后角膜并发症.doc

1、准分子激光屈光性角膜手术在我国开展已经十年多,目前全国有准分子激光治疗仪600台左右,从事此项手术的医生技术人员千余人。经历了从认识、了解、掌握时期,目前已进入了发展阶段。治疗屈光不正,特别是治疗近视、散光的有效性、可预测性、安全性已经得到证实。但由于是在一个健康的角膜上进行手术,这就对我们提出更高的、更精确的要求,如何使这一手术技术平稳的发展,更好地为患者服务,要求我们必须严格掌握适应证,控制并发症的发生,并积极治疗手术后的并发症。   屈光性角膜手术安全、有效,97%患者获得良好/预期的屈光矫正。并发症发生率0.9~3%,不可忽视!术中和术后并发症发生率因手术方法、手术时间而有差异。LA

2、SIK术中并发症主要是角膜瓣制作不良,占1%。出现角膜缘血管网出血、游离瓣、瓣下异物病例,发现后及时处理对视力无明显影响。PRK、LASEK术后早期并发症(6月内)主要是激素性高眼压、Haze或角膜混浊、干眼;中期(6月到3年)主要是屈光回退、眩光;远期(3年以上)的并发症主要是角膜混浊、屈光回退。 术中并发症 角膜瓣制作不良1% 术后早期并发症(6月内) 激素性高眼压、Haze或角膜混浊、干眼 中期(6月到3年) 屈光回退、眩光 远期(3年以上) 角膜混浊、屈光回退   准分子激光屈光性角膜手术包括三个关键环节:即手术前患者入选、手术过程和手术后用药及并发症的处理。术前患者

3、入选应特别注意眼表疾病,如睑缘炎、睑腺炎、眼干燥和点状角膜炎以及各种非感染性角膜疾病,及时发现,积极治疗。同时要发现眼部结构异常的疾病:圆锥和亚临床圆锥角膜、角膜过薄等。排除青光眼、眼底疾病等不能进行屈光手术的疾病。在10年中筛选圆锥角膜 0.99%,亚临床圆锥角膜 0.93%,视网膜周边变性 0.39%(2003,北京协和医院)。必要时还应进行全身检查,排除系统疾病,如系统免疫性疾病、糖尿病、精神病、瘢痕体质等不手术病例,从而避免了术后严重并发症的发生。   屈光性角膜手术后角膜并发症主要包括:干眼、角膜混浊(包括Haze)、角膜融解、角膜瓣制作不良、继发圆锥角膜,角膜感染等(图1-6)。

4、              治疗主要是病因治疗、对症治疗和适当的角膜营养剂的应用。多数病例糖皮质激素为一线用药,滴眼液或口服;严重者免疫抑制剂,抗代谢药物、T细胞抑制剂、烷基化合物等,严重病例需要LK或PK手术治疗。 干眼   干眼是屈光性角膜手术后常见的并发症之一,属于单纯干眼。往往给患者带来了痛苦,降低了患者对手术效果的满意度,因此,应足以引起重视。   屈光性角膜手术后干眼早期(6月内)占35%,术后1年PRK 0.9%,LSAEK 0.8%,LASIK 6.0%,1年95%眼干症状消失。主要原因:微角膜刀切断前基质内神经丛,术后短时期内(3~6m)角膜知觉,减低,瞬目减

5、少,泪液蒸发,影响泪膜稳定性;上皮脱落缺损,表面规则下降;局部激素/抗生素眼水;戴接触镜;眼表面细胞损伤,泪液减少/成分变化。   特点:发生在屈光性角膜手术后的手术眼;角膜或角膜瓣弥漫细点状染色,结膜充血不明显;持续时间1~6个月,个别1年;随时间症状减轻;客观指标:6个月恢复术前程度。治疗:眼局部点爱丽、泪然、潇莱威、瑞新等,严重者联合药物或泪点塞治疗。术后早期提前预防性用药效果好,可以减少发病率和缩短病程。 角膜混浊   Haze发生率 PRK 2.5% ,男性>女性,≥1.0级0.63%≥2.0级 0.14%,LASEK 1.5%,通常低于PRK。术后10天可见轻度角膜混浊,1~

6、3个月达高峰,以后逐渐减轻。高度近视、瘢痕体质、用药不足及因眼压升高停用激素者多见。LASIK术后由于角膜瓣破碎也可出现角膜混浊。积极有效地治疗可以减轻或消失。目前治疗仍然以眼局部糖皮质激素应用为主。给药原则:   ①常规术后用药3个月,首月每日四次,逐月递减一次;   ②术后第一个月足量给药,特别是高度近视。3周或1个月复查时角膜出现混浊,即使是轻度的混浊,可不减量或酌情稍减量;根据混浊程度、时间调整用量和次数;   ③对角膜混浊明显影响视力者,可眼局部糖皮质激素高频度、高浓度、短时间的冲击疗法,收到明显的疗效;   ④要密切注意眼压变化,特别是屈光性角膜手术后眼压较手术前平均低6-

7、8mmHg,不要忽视这一现象。 角膜瓣制作不良   主要有角膜瓣形成不全,角膜瓣游离,角膜瓣过薄,角膜上皮植入。瓣游离:未安装刀止器,K值偏小<40.0D,负压吸引环厚,角膜硬度高/形态不规则。导致角膜散光增加、视力下降、视物变形等,严重影响患者的视觉质量。处理:术前标志线,保存角膜瓣,直径大继续手术,直径小停止手术。   瓣过薄:理想角膜瓣130~180微米,<100微米视为薄瓣。主要原因术中失去负压,吸引环负压不足,刀片不锐利,因此不主张刀片的重复使用。处理:瓣复位,3月后再手术。上皮植入:临床上时有发生,特别好发在角膜上皮疏松、水肿、剥脱的病例中。上皮长入到角膜瓣下面。上皮植入范围

8、较小,相对静止,对视力影响不明显时,可以暂时观察;如果上皮植入面积较大,生长迅速,影响视力者,应尽早处理。原则是处理干净植入上皮。通常应用机械刮除,冲洗;也有应用PTK或酒精去除植入上皮的报道。有复发倾向。眼局部应用低浓度糖皮质激素,减少反应和复发。如果术中发现局部角膜薄瓣,可配戴几天角膜接触镜,减少上皮植入的发生率。   如果出现下列情况可考虑应用波前像差技术治疗:   ①角膜瓣制作不良引起的散光;   ②术后发生视力回退;   ③不规则散光和像差所引起术后不适的病人;   ④夜间眩光;   ⑤手术切削偏中心。 角膜融解   是一种与全身疾病有关的免疫原性角膜病变。是LASI

9、K术后严重的并发症之一。对LASIK后角膜融解的病例进行全身系统检查,包括免疫学检查,胸片、肝/肾全、抗核抗体(ANA)、类风湿因子、抗甲状腺球蛋白抗体、免疫球蛋白、抗SS-A(Ro)或抗SS-B(La)抗体、TSH、血沉。发现融解部位在角膜瓣边缘,下方多见,发病时间在术后2~5周。66.7%有手术中过度操作、上皮剥脱、薄瓣或术后上皮水肿、上皮植入增加角膜修复反应,加速角膜融解。65%与免疫性疾病并存。对系统性免疫疾病的高危人群行LASIK,增加了角膜融解发生的危险性。因此,术前系统检查、病史询问极为重要。治疗:积极寻找致病因素,掌握好治疗时机非常重要,特别是对LASIK术后的角膜融解,除局部

10、处理外,全身系统疾病的检查和治疗更为重要。局部或全身应用免疫抑制剂,严重者手术治疗。治疗:局部取出角膜瓣下异物,点免疫抑制剂:0.5~1%环孢霉素A、FK506;根据发病时间和角膜情况合理应用糖皮质激素,通常早期不用激素,恢复阶段可少量、低能度、低次数使用:0.02%氟美童、0.1氟米龙;抗生素/角膜保护剂(爱丽、唯地息等);同时原发病治疗,个别行新鲜角膜瓣移植手术。病程平均1个月左右,留有程度不同的薄翳、斑翳和角膜散光。部分患者可导致视力下降。 继发性角膜膨隆   屈光性角膜手术后缓慢进行性角膜扩张,角膜中央前凸及产生高度不规则近视散光的角膜病变。分为亚临床型和临床型,按部位分为前部、后

11、部或混合型圆锥角膜,我国前部圆锥角膜占90%以上。按发展状态分为静止型、局限型。角膜地形图检查重要。对于角膜薄、屈光度深、圆锥角膜体质患者,注意手术安全量的保留,通常角膜厚度不小于410微米,角膜床厚度应大于250微米,提倡保留280微米;同时应当注意手术后角膜基质厚度与术前角膜总厚度比不小于1/2。手术前角膜地形图或角膜前、后角膜表面的详细检查非常重要,对于角膜K高大于48.0D,特别是男性患者不要急于手术,应密切观察屈光度和角膜率的变化。处理原则:一旦发现圆锥角膜引尽早配戴RGP眼镜,局部应用角膜保护剂、营养剂;对出现角膜混浊影响视力者,可行穿透性角膜移植手术。 LASIK术后感染  

12、 是严重并发症之一,占0.016%。主要是分支杆菌感染。临床表现:术后眼疼痛等角膜刺激症状,角膜基质多灶性点状灰白浸润,开始为小的上皮下浸润,之后浸润范围逐渐扩大,且病灶融合,病变继续发展可导致角膜瓣坏死。治疗:应强调局部与全身治疗相结合,药物与手术治疗相结合,急性期禁用激素的原则。掀开角膜瓣刮除病灶,涂片、染色、培养;角膜瓣下冲洗: Amikacin10~20mg/ml。1%~2%阿米卡星和0.3%左氧氟沙星或加替沙星滴眼液为首选局部用抗生素,口服可选用克拉霉素片。角膜营养/保护剂:爱丽、潇莱葳、泪然、贝复舒等;散瞳剂;免疫抑制剂:0.5% 环孢霉素A;激素滴眼液:早期避免,恢复阶段应用0.

13、02%氟美童、0.1%艾氟龙或氟美童,典必舒等,要注意监测眼压。感染严重病例,药物控制不好,角膜瓣发生大面积溶解、变薄坏死、角膜瓣复位不良的患者应及时行角膜瓣切除术。这样既可提高局部药物的渗透性,又能破坏细菌的生存环境,消除瓣与基质间的小腔隙,使炎症得以迅速控制。总之,早期诊断、早期治疗以及合理的药物治疗对于预后尤为重要。   随着准分子激光屈光性角膜手术设备的逐步完善、技术水平提高和手术量的增加,患者对视觉质量的要求也越来越高,因此减少术后并发症的发生非常重要,包括非感染性和感染性角膜并发症。因此,完善的术前检查、熟练的手术技巧、严格的无菌操作、合理的术后用药和治疗是避免严重角膜疾病发生的重要手段。

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