前臂缺血性肌挛缩.doc

前臂缺血性肌挛缩
中华手外科杂志 1999年第1期第0卷 讲座作者：张咸中
单位：210018南京空军机关医院手外科中心
　　1881年,Valkmann首先报告了前臂缺血性肌挛缩的病例,他提出上肢外伤后,由于包扎过紧而致绞勒时可引起前臂肌肉缺血而发生挛缩,故对这一特殊部位的筋膜间室综合征的命名,传统称为前臂缺血性挛缩。1978年,Muborak对Volkmann挛缩（前臂筋膜间室综合征及继发缺血性肌挛缩）提出如下定义:Volkmann挛缩是指在前臂密闭的筋膜腔内,由于组织液压力升高而导致筋膜腔内肌肉、神经循环障碍而产生的一系列症状。测定前臂筋膜间室的内压,正常为0～8mmHg(1kPa7.5mmHg),发生筋膜间隙综合征时,其内压可达到30～50mmHg,有时甚至高达80mmHg。造成缺血性挛缩的原因很多,发病机制也非常复杂。肢体和血管损伤后组织缺血是筋膜间室内组织压升高的主要原因,继之,可出现血液循环障碍,血液动力学的改变,微循环功能受损,发生缺血再灌注损伤,血液间液体平衡失调及机能障碍等现象。如不及时处理,这一恶性循环可周而复始，导致肌肉发生进行性坏死。
　　一、前臂筋膜间室

　　前臂固有筋膜、尺桡骨骨间膜和肌间隔将前臂分成屈侧（掌侧）和伸侧（背侧）筋膜间室。
　　1.掌侧筋膜室:（1）上部:由肘窝的深筋膜和肱二头肌腱膜互相交织而形成一斜方形腱膜板,覆盖在肱动脉浅面,并包裹旋前圆肌、旋前方肌、肱桡肌及前臂屈肌及其深面的正中神经。（2）中下部:筋膜纤维呈横行,纤维为维持肌肉、肌腱的位置而得到加强。前臂的桡动脉、掌侧骨间动脉和尺动脉,桡神经浅支、正中神经和尺神经均走行在该筋膜间室内。
　　2.伸肌筋膜间室:前臂背侧筋膜由肱三头肌腱膜的纤维加强,构成背侧筋膜间室坚硬的后壁,前壁为骨间膜,两侧为尺桡骨。室内包含所有伸肌和旋后肌,桡神经深支及背侧骨间动脉。
　　二、发病原因
　　肌肉缺血性挛缩的主要原因是供血不足。任何原因造成前臂筋膜间室容积减小、内容物增加,都可使间室内压力增高导致室内组织发生血液循环障碍,血容量减少,肌肉缺血、变性、形成瘢痕挛缩。常见原因:（1）前臂严重外伤、骨折并合并广泛的软组织损伤后,未及时处理或处理不当。（2）上肢外固定时操作不正确,如敷料包扎过紧,石膏或小夹板过紧或压力不均。（3）前臂Ⅱ～Ⅲ度灼伤后皮肤筋膜形成硬韧的焦痂压迫深面软组织。（4）肱动脉损伤、受压或动脉内注射药物后引起动脉痉挛或栓塞,未及时处理导致组织缺血。
　　上述原因均可使筋膜间室内压增高,正常的内压为4.0～4.0mmHg,如上升至30mmHg时,即可使小动脉闭合。小动脉内压在30～40mmHg时,如周围组织内压超过此压小动脉即关闭,故称为临界关闭压。因此,临床上把30mmHg的组织内压,作为前臂缺血性挛缩的诊断标准,也是早期作筋膜切开减压的手术指征。
　　三、病理变化
　　1.肌肉组织:肌肉所需要的血流量比其它组织大,故最不耐受缺血。肌肉缺血2～4小时后即出现功能改变,缺血8～12小时即发生不可逆的功能改变。肌细胞缺血、缺氧后,组织胺样物质释放,使毛细血管床扩张、通透性增加,导致更多的血浆蛋白渗入肌肉间隙,使肌肉内的胶体渗透压增高,造成肌肉水肿,体积增加。继之,则发生肌肉坏死,严重时产生中心坏死。最后,坏死肌肉部分或全部被吸收,为瘢痕组织所替代,弹性丧失呈挛缩状态。
　　这一过程早期是可逆的,如损伤不太严重,肌纤维仅部分坏死而肌膜未破坏时,治疗后是可以恢复的。因肌细胞是多核细胞,残存的肌细胞可以分化出肌原纤维,恢复其正常结构。临床上发现,前臂缺血性挛缩数个月后,常有不同程度的恢复。故对此类患者,如早期未及时作筋膜切开减压,可观察6～12个月后根据其恢复情况选择手术方案。
　　掌侧筋膜间室挛缩,深层屈肌群（旋前方肌、拇长屈肌和指深屈肌）首先受累、程度最重;其次为中层的指浅屈肌;最后累及浅层的肱桡肌、旋前圆肌、桡、尺侧腕屈肌及掌长肌,故浅层肌肉挛缩较轻。前臂严重缺血性坏死时,可累及伸肌群受压、坏死和挛缩。
　　2.神经组织:在肌肉发生病变的同时,神经也发生相应的改变。神经对受压后缺血、缺氧是非常敏感的。神经缺血30分钟后可引起痛觉的异常改变,超过12～24小时则将产生不可逆的功能改变,甚至功能丧失。神经干损伤后如继发缺血,或受挛缩肌肉压迫时,可以发生轴束退行性变,继之,外膜纤维化,变软或变硬。横断面见神经束消失并为胶原组织所替代。最后,出现长段瘢痕,直径变细可为原来的2/3以下。如为缺血性挛缩,神经损伤的范围和肌肉瘢痕化的范围一致;如系直接外伤,则神经损伤范围和皮肤瘢痕压迫相符。由于前臂正中神经位于指深、浅屈肌之间,故其受累比尺神经严重。
　　四、分型
　　按津下健哉的分型,将前臂缺血性肌挛缩分为三型。（1）轻型:病变局限于部分深层肌肉。（2）中型:深层肌肉完全变性并且累及部分浅层肌肉。（3）重型:深、浅层肌肉均完全变性。
　　五、症状、体征和诊断
　　1.早期:一般指12小时以内。难忍的疼痛、感觉异常及明显的肿胀是早期的主要症状和诊断依据。传统称其症状为5P。（1）疼痛(pain):手及前臂出现剧烈疼痛,不能忍受。手指呈屈曲状态,被动伸屈时疼痛加重无法忍受,称为牵引痛。（2）感觉异常(pacehesis):可产生感觉过敏、减退、麻木或消失等改变。（3）苍白(pallor);手指色泽苍白。（4）麻痹(paralysis):手指功能受限或丧失。（5）脉搏消失(palselessis):桡动脉搏动不能扪及。筋膜间室压力的测定为早期诊断的客观指标及手术指征。
　　2.晚期:晚期已形成缺血性挛缩的典型畸形。整个前臂变细、肌腹可触及硬结。前臂处于旋前、屈腕、屈指位。腕掌屈时,手指有时可被动伸直。手指、手部感觉异常,有时可出现溃疡。手内在肌萎缩,呈爪形手或铲状手畸形。拇指不能掌侧外展,手指屈曲受限、伸直不能,无夹纸动作。腕关节、指关节挛缩,被动不能伸直。
　　六、治疗
　　（一）早期治疗
1.前臂掌侧筋膜间室切开术:当前臂外伤后出现早期症状、体征时,经准确复位、解除外固定、抬高患肢、药物等保守治疗无效,筋膜间室压力大于30mmHg时,应果断地采取前臂筋膜间室切开术,以免进一步形成不可逆的损害。
　手术要点:（1）作前臂掌侧“S”形切口,切口自肱骨内上髁上方至腕横纹,必需将深筋膜完全、彻底地全部切开。由近端至远端,细心地探查浅深两层肌肉,切开缺血肌肉的肌外膜即可恢复血供。（2）显露肱动脉和正中神经、尺神经。肱动脉如受骨折牵拉、刺伤,应先整复骨折,并处理血管。如系动脉痉挛可剥离痉挛段外膜、热敷及用2%利多卡因湿敷,一般有效;如动脉栓塞、刺破等,则去除血栓重新吻合血管,或作血管修补术。神经作彻底松解术,注意神经床周围软组织的止血是否完善。（3）切口不作缝合。如同时伴有伸肌受累,应同时切开前臂背侧筋膜间室。
2.术后处理:术后因渗出较多，要每日更换敷料。注意水与电解质的平衡,应用抗生素预防切口感染。5～7天后,如症状基本恢复即可将伤口作延期缝合;如仍有轻度肿胀不能直接缝合时,可作二期缝合或游离皮片植皮。术后即可开始康复治疗,如理疗、动力性支具、体疗、精细动作及工作训练等,直至手功能完全恢复为止。
　　（二）晚期处理
　　根据肌肉挛缩的程度、范围,以及手内在肌挛缩的情况制定合适的手术方案。常用的有松解术、屈肌腱延长术、前臂骨缩短术和前臂屈肌止点下移术等。
　　1.松解术:（1）适用于病变局限于部分指深屈肌,临床表现为轻度挛缩,如仅有尺侧2～3指屈曲挛缩者。（2）前臂“S”形切口,显露深层肌肉。根据肌肉坏死范围决定作坏死部分全部切除或仅切断腕屈肌远端止点或指浅屈肌腱。（3）术后用石膏托外固定,1周后可锻炼手指的主、被动活动。2周后可应用支具及理疗。
　　2.肌腱延长术:这种手术适用于轻症。术中用指浅屈肌近端,指深屈肌腱远端,两者交叉缝合使肌腱延长。
　　3.肌腱移位术:适用于中度、重度的前臂缺血性肌挛缩。用有功能的肌肉进行肌腱移位以恢复手的功能。故术前应作肌电图检测,初步了解屈伸肌、手内在肌的功能,制定合适的手术方案。常用方法如下:（1）掌长肌腱→拇长屈肌腱,指浅屈肌腱→指深屈肌腱。（2）掌长肌腱→拇长屈肌腱，尺侧腕屈肌腱→指深屈肌腱。（3）肱桡肌腱膜→拇长屈肌腱，桡侧腕长伸肌腱→指深屈肌腱。（4）桡侧腕长伸肌腱→拇长屈肌腱,尺侧腕伸肌腱→指深屈肌腱。上述术式的采用,有时尚应根据术中所见的实际情况进行修改,灵活应用并可重新组合供腱和受腱。术后按手术内容决定前臂和手的位置,并用石膏托作外固定。
　　4.吻合血管的肌肉移植术:适用于肌肉全部坏死,无可供移位的动力肌肉者。可利用背阔肌、胸大肌、股薄肌和半腱肌等。根据受区情况可行肌肉移植或肌皮瓣移植。
　　5.骨骼手术:由于此类手术只能解决手的屈曲畸形,不能增加肌力和恢复屈指功能,故目前临床上已基本不用。手术术式有尺、桡骨短缩术,近排腕骨切除术和腕关节固定术等。
　　6.神经手术:（1）轻型损伤:术中见神经干浅表血管仅在受压处消失,质地轻微发硬,可作神经外膜松解术。外膜打开后神经即彻底松解。（2）中型损伤:如外膜增厚、神经干变硬变细但直径仍大于正常的2/3。此时须作神经外膜、束膜松解术。（3）重型损伤:神经变成硬索条状,直径小于正常的2/3以下,术中电刺激无反应。此时,应切除该段神经,作神经移植术。