PCI并发症之冠脉破裂篇.docx

PCI并发症之冠脉破裂篇笔者最近有位患者在行冠脉介入治疗术中发生冠脉穿孔，导致心包填塞，在经过了漫长的12小时全体介入组成员的不懈努力后终于成功封堵，患者转危为安，并于昨日顺利出院，其中发展起伏，苦涩酸甜只有术者切身体会，因此笔者遍搜文献，总结于此，希望自已能铭记于心，也希望对各位有所借鉴。冠状动脉穿孔（coronaryperforation）是指造影剂或者血液经冠状动脉撕裂口处流至血管外，是PCI中少见而严重的并发症之一，其发生率为0.5-0.9%，如认识不足或处理不当，可导致严重的后果甚至死亡。目前，随着经皮冠状动脉介入治疗推广与普及，冠脉介入治疗所处理的病变复杂程度的也在相应增加，冠脉破裂、穿孔发生率也呈上升趋势。一、冠脉破裂分型Ellis回顾性分析了12900例患者，有62例发生冠脉穿孔（0.5%）。Ellis根据其影像学表现，将其分为四型:冠脉穿孔的Ellis分型I型造影时仅见到局灶性溃疡性龛影或蘑菇状影向管腔外突出，受损限于管壁中层或外膜，未穿破到血管外，没有造影剂外漏的证据型属于限制性外漏，造影时可见到造影剂漏出血管，漏入到心肌或心包，但没有造影剂喷射状外漏型造影剂从1mm的孔道向心包侧喷射状外漏IV型造影剂直接漏入冠状静脉窦、左心室或其它解剖腔室（也称III-CS型）型、型穿孔只要及时识别和处理很少发生上述情况，严重后果通常均由型穿孔引起。型穿孔表现为造影剂快速外渗，很快散开，呈炊烟样，患者很快出现心脏压塞症状。而IV型穿孔发生率较低，可演变成冠状动脉瘘，一般不会造成严重后果。二、常见原因及其危险因素 1.冠脉病变特点 老年女性，钙化病变，迂曲成角病变，偏心病变，弥漫性小血管病变均为易发穿孔的冠脉病变，临床操作中若遇到此类患者应多加小心。另外肌桥部位狭窄病变也易发生穿孔。静脉桥血管退行性变时静脉壁老化变薄，本身就容易发生穿孔。桥血管发生CTO病变时，进行PCI引起穿孔的可能性更高。2.操作因素 （1）导丝的使用 导丝是导致穿孔最常见的原因，约占55%。为了增加CTO的成功率，近年发明了大量新型更硬的以及亲水涂层的导丝，如Crossit-XT系列、Miracle系列等，这些导丝均易引起穿孔；另外，导丝断裂后也可导致血管穿孔。导丝因素常常只引起型和型冠状动脉穿孔，一般不会造成严重后果。（2）球囊因素 球囊因素分为球囊预扩张和后扩张。因常规预扩张选的球囊常明显小于血管直径，故不会引起桥血管破裂穿孔。球囊预扩张引起桥血管穿孔均是在对桥血管CTO病变行介入治疗时，在不能确认导丝已达远端真腔的情况下，盲目进行预扩张，即使选择小球囊低压力也是危险的。球囊后扩张引起的穿孔常因为预扩张导致血管壁伸展或夹层形成，当球囊选择过大（球囊/动脉1.2），选择了半顺应性球囊或是后扩张压力过大，夹层可以向外延伸至外膜，从而造成血管穿孔。导丝在真腔假腔判断不准而盲目使用球囊扩张也可造成严重的冠脉破裂。球囊因素常会引起严重的型和型穿孔。（3）支架因素 支架因素均是由于支架选择过大以及压力过大引起。支架因素均会引起非常严重的型穿孔。（4）去斑块技术 去斑块技术包括如旋磨、旋切和激光成形术，这些技术的应用使冠状动脉穿孔的风险明显增加。3.药物 近年来应用血小板糖蛋白b/a受体阻滞剂的患者逐渐增多，再加上阿司匹林和氯吡格雷的三重抗血小板以及肝素的抗凝治疗，这也是造成桥血管穿孔的高危因素。三、冠脉穿孔的临床表现及诊断冠脉穿孔的临床症状依其出血量的多少和速度而定，轻者可无明显异常症状，重者则表现为急性心包填塞。此外，出血可影响病变远端及侧支循环的血液供应，出现心前区疼痛，心肌酶增高。值得注意的是，一些出血速度较慢的患者，持续性低血压及大汗是其常见的临床表现，且补液及应用升压药疗效不明显。由于患者常有术前禁食、术中出血及术后迷走神经反射等情况，均与上述表现有相似之处，应注意鉴别，尤其应注意颈静脉的充盈情况。术后中心静脉压监测及心脏超声经检查对明确诊断很有帮助。1 冠脉造影见到造影剂外溢当然是冠脉穿孔最直接最准确的证据。2 血流动力学改变 注意冠脉穿孔可发生在术中或术后数小时或数天发生(迟发),对于术中有较深夹层者应严格监护，重复造影可发现延迟穿孔；其次小的游离穿孔术中不易发现，但仍会导致心脏压塞，术中及术后需加强临床观察，以便及时发现和诊断心脏压塞；对于术中出现的难以纠正的“迷走反射”尤其要提高警惕；对于术中远端血管腔的缩小除考虑冠脉痉挛外，应注意排除冠脉穿孔，后者不会被硝酸甘油缓解；3术中及术后心脏压塞的诊断：术中造影发现冠脉游离穿孔提示心脏压塞发生的几率很高，故及时发现和诊断心脏压塞避免严重后果非常重要。术中或术后出现的恶心、烦躁、胸闷、心动过缓或心动过速和低血压状态应首先考虑心脏压塞，静推阿托品除外迷走反射后尽快超声或X线透视是明确诊断的可靠方法。X线透视下发现心影增大或心脏搏动减弱或消失需考虑心脏压塞，RAO30透视下心影搏动消失伴心影外缘透亮带结合临床症状可确诊心脏压塞，如果透亮带与心影外缘接近重叠则不提示心脏压塞。四、治疗冠脉穿孔的处理包括穿孔近端球囊扩张、鱼精蛋白中和肝素、置入带膜支架、心包穿刺引流和急诊外科手术。对于型穿孔，不需处理，患者均无并发症发生；对于型穿孔，应进行近端球囊封堵；而对于型穿孔，穿孔近端球囊封堵是需立即进行的抢救措施，一旦发现心包填塞的征象，需立即行心包穿刺引流，对于经过以上措施仍无法阻止造影剂继续外渗的患者，需评价置入带膜支架的可能性，如因获取带膜支架时间延迟或估计置入困难，决不可耽误时间，立即果断的行外科治疗。在抢救过程中，快速输入晶体和胶体液，患者出现心包出血量巨大时，在等待血液制品时，可回收引流血液经鞘管回输，对于危重的患者应及时行IABP治疗。1. 心包穿刺 一旦出现桥血管穿孔，要进行超声心动图监测。发现心包填塞的征象应立即进行心包穿刺引流，并快速补液，维持血流动力学稳定。X线透视下从剑突下途径穿刺心包迅速可靠，抽出血液后送入导引钢丝、6Fr动脉鞘管，延鞘管送入猪尾导管，以保证引流通畅。留置引流管12-24小时，患者血压心率稳定，无新鲜血性液体流出后，可拔除引流管。务必不要即刻拔除引流管，以免迟发心包填塞的发生。2. 持续球囊充盈压迫 这是首要的处理措施。选用直径与血管直径相当的球囊，将其置于桥血管穿孔处，以2-6atm的压力充盈至少10min，必要时可在心包穿刺前放置IABP。若穿孔未闭合，则再次低压扩张15-45min。如果患者不能耐受长时间缺血，可采用灌注球囊，以保证远端得到血液供应。长时间球囊扩张（必要时结合心包穿刺术）可使60%-70%的患者免于外科手术治疗。3.逆转抗凝治疗 如果经过球囊低压扩张处理后，仍存在造影剂外渗的情况，可使用鱼精蛋白逆转肝素的抗凝作用，使APTT60s或ACT150ms。发生穿孔后应停止使用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂，abciximab可以通过输注6-10u的血小板进行对抗，目前尚无针对eptifibatide或tirofiban的对抗剂。同时，根据具体情况酌情停用氯吡格雷以及阿司匹林。但是逆转抗凝也是一把双刃剑，鱼精蛋白中和过量也会导致冠脉血栓迅速形成而产生灾难性的后果，所以临床选择中和肝素抗凝时仍需慎重。4.置入覆膜支架 覆膜支架是保守治疗失败患者除外科手术以外的又一选择，Briguori等的经验显示，聚四氟乙烯（PTFE）覆膜支架可成功处理91%的经保守治疗后无效的冠状动脉穿孔，但PTFE支架是否能降低心包填塞、急诊外科搭桥以及死亡的发生尚需积累更多的资料。由于覆膜支架术后再狭窄以及支架内血栓的发生率较高（其中再狭窄的发生率高达30%），因此在置入时需使用球囊进行高压后扩张，置入后需延长抗血小板治疗的时间。此外，PTFE支架外形大、柔顺性和输送性欠佳、型号不全（缺乏较小直径的PTFE支架），常常会遇到置入困难的现象，在置入过程中势必要撤出近端封堵球囊，故要求动作一定要快。如置入困难而反复尝试置入，一旦使指引导管和导丝弹出，将无法阻止血液快速外渗，失去抢救机会，那将是灾难性的。5.外科手术 对于穿孔较大、合并严重缺血、血液动力学不稳定或经非外科办法无效的患者，应及时行再次外科手术。