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预激综合征的新近观点.pdf

1、预激综合征的新近观点张文博1,张贞美2,孙蕙莉2(1滨州医学院附属医院心内科,滨州市256603;2滨州医学院附属医院保健病房)【关键词】预激综合征;房颤;心动过速【中图分类号】R541.7【文献标识码】A【文章编号】100129510(2003)0620437205传统观点认为预激综合征包括三个类型:经典的预激综合征(W2P2W综合征);短PR正常QRS综合征(L2G2L综合征);变异型预激综合征(M ahaim型预激综合征)。应强调的是预激综合征如同其它综合征一样,是一个临床实体(clinicalentity),仅有心电图表现而不伴发阵发性心动过速不应该称为预激综合征,而应将心电图现象加以

2、描述和报道,如短PR间期、正常QRS,心室预激现象等。近年来,由于心电生理学研究的进展和射频消融术用于阻断旁路折返引起的心动过速,对预激综合征的解剖生理机制、临床诊断和治疗都取得很大的进步。1对预激综合征解剖生理机制的新认识1.1短PR、正常QRS综合征131.1.1传统观点:1952年Lown.Ganong和L evine首先描述本征的心电图现象,后发现此类患者临床可发作阵发性心动过速,被称为L2G2L综合征。关于PR间期缩短、QRS正常的解剖生理机制,既往用于James束解释。1962年James报道“后结间束”的纤维不是终止于房室结的顶部,而是绕行终止于房室结下部,这样就避免了房室结内的

3、生理性耽搁”,因而PR间期 0.12 s,而激动在室内传导正常,故QRS正常。1.1.2新近观点:不少学者发现上述James纤维在正常心脏普遍存在,而心电图出现短PR、正常QRS者却十分少见,因而无法用于James来解释L2G2L综合征。1975年Brechonmaker发现心房至希氏束有“旁路”存在,旁路发自心房绕过房室 结终止于希氏束远端。但此种旁路十分罕见,难以用其解释L2G2L综合征。当前心电生理工作者多数认为,L2G2L综合征实际上是一种“房室结加速传导”(enhancedA2V nodal conduction)。电生理检查中的发现为:AH间期 60 m s;增加心房激动频率至2

4、00次?分时,仍能保持11传导;增加心房激动频率时,AH间期0112s,0105 s,心室律不整,图最后部分出现一次正常室内传导的心搏及多次不同程度的室性融合波,第8个QRS波群也为“室性融合波”。心室率180?m in左右。图6顺向传导型AVRT合并室内差传心动过速发作时当同侧束支(左束支)功能性阻滞时,心电图呈完全性左束支阻滞图形,RR间期为360m s,此后束支阻滞消失,QRS波形变正常,此时心动过速RR间期为280m s。两者相比,心动过速的心动周期值相差80 m s,符合Coumel定律。图5旁路同侧束支阻滞心动周期延长的机制(1)无频率性束支阻滞的AVRT;(2)并发频率性左束支阻

5、滞(旁路同侧),激动由对侧束支跨隔逆传至左室,再通过旁路逆传至左房,R2P(V2A)间期加大,心率减慢。图8预激综合征并发的快慢综合征A图:室上速发作,心率200?m in,伴明显ST段下降;B、C、D图:心动过速终止,可见窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞,最长RR间期517 s,ST段明显下移;E图:窦性心律,显性预激综合征。044滨州医学院学报2003年第26卷第6期JOURNAL OF B I N ZHOU M ED ICAL COLL EGEVol.26No.62003室结逆传,形成逆传型AVRT,甚至演变成心房颤动,引起血流动力学改变9。心动过速反复发作对药物疗效欠佳者应作射频消融术

6、AVRT发生功能性束支传导阻滞(室内差传)时,如果束支阻滞与旁路同侧,则心动周期延长,心率减慢,此为诊断AVRT的确证,首先由Coumel提出,故称为Coumel定律。AVRT时心动周期的长度=AV间期+VA间期,当束支阻滞与旁路同侧,激动沿对侧束下传,在心室内绕行至旁路逆传,心室内传导时间延长,故VA间期延长,心率减慢10。见图4、5、6。2.2.3逆向传导型AVRT:是临床比较少见的心动过速,与室速不易鉴别,Brugada提出分步骤诊断可供参考(见图7)11。急性发作时常可引起血流动力学改变,往往需施行直流电击复律,如血流动力学处于稳定状态,可采用胺碘酮、普罗帕酮静注,禁用维拉帕米和洋地

7、黄。心动过速反复发作对药物疗效欠佳者应作射频消融术。图7Brugada的分步诊断步骤2.3预激综合征引起的快慢综合征12旁路不应期270 m s一般认为是预激综合征患者发生猝死的高危指标。因为旁路不应期缩短,当其发作心动过速(房扑、房颤)经旁路下传时心室率越快,可能诱发心室颤动及猝死。预激综合征发作心动过速时猝死的另一原因是心动过速发作停止后出现的缓慢性心律失常,也可诱发晕厥及阿斯综合征。这一现象首先由我国学者郭继鸿报道,称之为预激综合征的快慢综合征。此类患者施行射频消融术可以根治。2.3.1临床及心电图特点:任何年龄都可以发生,以2040岁 青 年 人 多 见;常 反 复 发 作AVRT,发

8、作时心率可 200次?分,常伴有明显的ST2T改变;心动过速发作终止时出现缓慢性心律失常,如严重窦缓、窦房阻滞、窦性停搏等,可出现头晕、晕厥甚至猝死;平日心率及窦房结功能正常,心率常在正常范围,电生理检查窦房结功能正常;冠状动脉造影正常。2.3.2可能的发生机制:急性冠状动脉供血不足:患者虽然冠状动脉正常,但心动过速及严重心动过缓都可以引起冠状动脉急性供血不足,使心肌缺血并产生损伤电流,导致ST下降。窦房结动脉供血不足也可导致窦房结自律性下降。急性窦房结功能不全:过快的心率可引起心肌局部释放乙酰胆碱增多并在心肌局部堆积,增加窦房结起搏细胞K+外流,细胞外K+浓度增高,舒张期电位负值增大,4相自

9、动除极化坡度变平,自律性降低。此外,快速的心房率对窦房结自律性也有直接抑制作用(频率性抑制)。2.3.3慢快综合征与快慢综合征的比较:病态窦房结功能不全伴发快速性房性心律失常被称为慢快综合征。慢快综合征与预激综合征引起的快慢综合征(见图8)在临床、心电图表现方面都不相同。慢快综合征多见于老年人,常伴发基础心脏病,平日心电图检查可见到窦缓、窦房阻滞和窦性停搏,窦房结功能检查常呈阳性,其伴发的快速性心律失常多为房颤、房扑。治疗十分困难,常需安放永久性人工心脏起搏器。【参考文献】1.林治湖.预激综合征.见郭继鸿主编.心电图学M.北京:人民卫生出版社,2002.7107652.孙瑞龙.对预激综合征认识

10、的演进.见郭继鸿主编.心电图学进展M.北京:北京医科大学出版社,2002.1121143.许原,郭继鸿,李庆林.心电图短P2R综合征认识的变迁J.心电学杂志,2002,21(3):1154.郭继鸿.新概念心电图M.第二版.北京:北京医科大学出版社,2002.2582635.Prystow sky EN,Klein GJ.Cardiac A rrhythm iasM.New York:M cGraw2Hill,Inc,1994.1311516.W agner GS.M arriots Electrocardiography M.9th ed.Balti2more:W illiam s&W ilk

11、ins,1994.1041147.张文博,张晓梅.心电图诊断手册M.第2版.北京:人民军医出版社,2002.4264558.郭继鸿.新概念心电图M.第2版.北京:北京医科大学出版社,2002.3303339.张文博.心血管病的当今问题M.北京:科学技术文献出版社,1999.8910410.Chauhan VS,KrahnAD,Klein GJ,et al.Supraventricular tachy2cardiaJ.M ed Clin Nor Am,2001,85(1):19311.胡大一.宽QRS波群心动过速的鉴别诊断与治疗对策.见郭继鸿主编.心电图进展.北京:北京大学出版社,2002.10410812.郭继鸿.新概念心电图M.第2版.北京:北京医科大学出版社,2002.305308(收稿日期:2003205225)144滨州医学院学报2003年第26卷第6期JOURNAL OF B I N ZHOU M ED ICAL COLL EGEVol.26No.62003

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