消化系统第六讲.doc

门脉高压一病因和发病机制1.门脉的血流受到阻碍，发生淤滞，刚引起门脉系的压力增高。 有三大临床上表现：（1）脾大，全血细胞减少。 （2）侧支身循环建立， 主是掌握食管胃底静脉曲张 （3）腹水。 引起门脉高压的主要原因是肝硬化。 门脉高压症分为肝前型，肝内型（在我国最常见，占95%以上），肝后型门静脉的主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。脾静脉占门静脉血流的20%肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75% 肝动脉25%肝脏有两个管道系统： （1）Glissom系统（格里森系统）Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管。这三者走形都是一致的。 （2）肝静脉系统正常门静脉压力在1.272.3KPa（13-24cmH2O）如果压力2.94kPa（30cmH2O），则门静脉高压诊断明确二肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环： 胃底、食管下段交通支 最主要的就是这个了记住就可以了 直肠下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支三临床表现 主要是脾肿大、脾功能亢进，呕血、腹水和一些非特异性全身症状，严重时上消化道大出血、肝性脑病等 1.脾大、脾功能亢进 门静脉，其血流受阻时，可造成充血性脾肿大。长期的脾窦充血，脾内发生纤维组织增生和单核-吞噬细胞增生，引起脾破坏血细胞的功能增加，临床上可见到血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。 2.交通支扩张 食管下段和胃底的静脉发生曲张后，易被粗糙食物或胃酸反流腐蚀所损伤，在恶心、呕吐、咳嗽、负重等门静脉压力突然升高的情况下，曲张静脉破裂，引起急性大出血，可危及生命，是非常凶险的并发症。直肠静脉丛扩张可以引起继发性痔疮；脐周静脉丛交通支扩张可以引起前腹壁静脉曲张，呈现以脐为中心放散状的海蛇头样；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。（食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症） 3.腹水 主要原因是肝硬化后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压降低，液体漏入腹腔形成腹水。另外，肝功能不全时，体内醛固酮增多，而引起钠和水的潴留。此外，门静脉压力升高，使门静脉毛细血管床的滤过压增加，使肝内淋巴液的容量增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。四诊断（略过）五治疗 主要是手术治疗，分两类：分流术和断流术 主要选择断流术中的贲门周围血管离断术分流术：通过分流来降低门静脉压力，是把脾静脉的血分流到左肾静脉。断流术：阻断奇静脉间的反常血流 1. 分流术包括：脾肾静脉分流术 门腔静脉分流术 脾腔静脉分流术 肠系膜上静脉、下腔静脉分流术 经颈内静脉肝内门体分流术 分流术利弊： （1）可以显著降低门静脉系统的压力，使胃底、食管曲张静脉获得有效引流，其预防和治疗复发性上消化道出血的效果是肯定的。 （2）肝脏失去了部分门静脉血灌流，肠道吸收的毒性代谢产物绕过肝脏而未经解毒直接进入体循环，使术后肝性脑病的发生率上升，容易导至肝性脑病，记住就可以了。 2.断流术：以贲门周围血管离断术最为有效。贲门周围血管可分成4组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。离断了贲门周围血管后，门脉压增高，使入肝门脉血流增加，有利于肝细胞的再生和肝功能的改善。贲门周围血管离断术是一种针对胃脾区，特别是胃左静脉高压的手术，目的性强，止血作用即刻而确切。 我们做各种手术，唯一的目的就是来治疗和预防出血的。如果食管静脉曲张但未破裂，则不需要急诊手术。肝性脑病一、 病因与发病机制 肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。（就是由肝的问题引起的脑子出毛病）其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。大部分（占70%）肝性脑病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多见），以及门体分流手术，小部分脑病见于重症肝炎、急性肝功能衰竭及原发性肝癌等。 1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒。 氨在肠道主要是非离子型氨（NH3）存在的，如果肠道的PH6时，则游离的NH3进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，所以保持肠道的酸性环境很重要。 影响氨中毒的因素： 低钾性碱中毒、摄入过多含氮物质（所以绝对禁高蛋白饮食）或上消化道出血导致的肠内产氨增多、低血容量与缺氧、 便秘、感染、低血糖、镇静药、安眠药以及手术和麻醉等。 氨中毒中毒为什么能引起肝性脑病呢？那是因为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢！ 2.假性神经递质学说：当假神经递质（-羟酪胺和苯乙醇胺）被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质（去甲肾上腺素）时。则发生神经传导障碍。 3.氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多了，而支链氨基酸减少了，出现不平衡，所以对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。二 临床表现 1.一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常（最早出现的症状），可有扑翼样震颤（特异性的症状） 2.二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。 3.三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样震颤可引出，脑电图有异常波形 4.四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引起脑电图明显异常三、 实验室和其他检查 主要用脑电图四 诊断与签别诊断 主要诊断依据为：（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；（2）精神紊乱、昏睡或昏迷；（3）肝性脑病的诱因；（4）明显肝功能损害或血氨增高； 出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。主要记住这两个。五。治疗1. 消除诱因2. 减少肠内毒物的生成和吸收。 （1）短期内禁食蛋白质。 （2）灌肠或导泻：清除肠内积食或积血，口服或鼻饲25%硫酸镁3060ml导泻，灌肠禁用碱性肥皂水，而用生理盐水或弱酸性溶液作保留灌肠，用乳果糖灌肠作为首先治疗特别有用。保持肠道呈酸性环境。 （3）抑制细菌生长：口服新霉素（注意是口服啊，不能静脉用药的） 乳果糖，口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。 3. 促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱 （1）降氨药物：谷氨酸钾（适用于血钾低的）、 谷氨酸钠（用于血钠低的）， 精氨酸（用于血PH值高的）； （2）支链氨基酸 可以纠正氨基本酸的不平衡。抑制大脑中的假神经递质形成 （3）GABA/BZ复合受体的拮抗药4. 其它治疗。反正就那些，不写了。5. 尚未证实的探索汉疗。 左旋多巴 补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质。肝脓肿3. 肝病因和发病机制 1.细菌性肝脓肿 全身细菌感染，特别是腹腔内感染时细菌可侵入肝。胆道，肝动脉，肝静脉，淋巴系统以及外伤的伤口，是细菌进入肝脏的途径。其中最主要的是胆道。 细菌性肝脓肿的致病菌主要为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌（黄白色脓液），其次为链球菌、类杆菌属等 2.阿米巴肝脓肿 是肠道阿米巴感染的并发症二临床表现 主要表现为：“红（看不见），肿，热，痛”1. 肝脓肿一般起病较急，由于肝脏血运丰富、一旦发生化脓性感染后，大量毒素进人血液循环，引起全身脓毒性反应。2. 寒颤和高热多为最早的症状、也是最常见的症状。多为弛张热，体温为3840，最高可达41。3. 肝区疼痛由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常出现持续性钝痛。因炎症刺激横膈或感染向胸膜、肺扩散，而引起胸痛或右肩牵拉痛及刺激性咳嗽和呼吸困难等。4. 乏力、食欲不振、恶心和呕吐主要是由于脓毒性反应及全身消耗的结果，病人短期内即出现严重病容。5. 体征肝区压痛和肝大最常见。右下胸部和肝区有叩击痛。有时出现右侧反应性胸膜炎或胸腔积液。 一句话：一个寒颤和高热的病人出现了肝区疼痛和肿大，那就是肝脓肿！三 诊断与鉴别诊断B超（首选）及CT检查有决定性诊断价值。 穿刺抽出脓液可确诊。细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别 细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿症状病情急骤严重，全身脓毒血症状明显，有寒战，高热起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则发热、盗汗脓液多为黄白色脓液，涂片培养可发现细菌大多为要棕褐色脓液，无臭味、镜检有时可找到阿米巴滋养体。若无混合感染，涂片或培养无细菌诊断性治疗抗阿米巴药物治疗无效抗阿米巴药物治疗有好转脓肿较小，常为多发性较大，多为单发，多见于肝右叶四 治疗四、 抗生素治疗 肝脓肿致病菌往往为厌氧菌和需氧菌混合感染，所发需要早期大量应用广谱抗生素。疗程要长。五、 经皮穿刺脓肿置管引流术。适合单个较大的脓肿。六、 切开引流 适应证为： （1）胆源性肝脓肿 （2）较大脓肿，快要破了或己经破了的。 （3）位于肝左叶外的脓肿 （4）慢性肝脓肿。 多发性的肝脓肿不适合手术。 阿米巴性肝脓肿的治疗：五 首先选择非手术治疗，包括抗阿米巴药物（甲硝唑，氯喹，依米），必要时反复穿刺吸脓及全身治疗。六 手术治疗。