急性呼吸窘迫综合征的压力_容积曲线及其临床应用.pdf

综述急性呼吸窘迫综合征的压力2容积曲线及其临床应用陈宇清 周新上海交通大学附属第一人民医院呼吸科(上海 200080)正常人自主呼吸时,其横膈和胸廓的运动形成一种机械泵,驱使空气进出肺内并完成O2和CO2的交换。发生呼吸衰竭且需机械通气支持时,这种泵机制也会随之改变。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最重要的病理生理特征是肺容积的显著减少,重度ARDS患者仅有20%30%的肺泡参与通气;胸部CT扫描可发现ARDS患者的肺损伤还存在分布的不均一性,应用较大潮气量(1015 mL/kg)通气支持时病变严重的肺泡可能尚未完全开放,而相对正常的肺泡则已过度膨胀。描记压力2容积(P2V)曲线是了解呼吸系统力学特性的一种重要方法。近年来有关P2V曲线的临床研究取得很大进展,现综述如下。一、P2V曲线的测量和影响因素1.P2V曲线的测量:目前主要有大注射器法、恒流量法和分次阻断法三种测量方法。大注射器(supersyringe)法:采用容积为12 L的大注射器与气管导管联接,在呼吸系统处于完全松弛的状态下,缓慢向肺内充气(每次约100 mL),使其达到准静态,当气道压力(Paw)达到40 cm H2O(1 cm H2O=01098 kPa)时停止充气;用相同方法完成呼气。此方法操作简单,一次充气即可描记出完整的P2V曲线。缺点是患者须长时间脱离呼吸机,并处于镇静和松弛状态,安全性较差。恒流量法:恒定低流量供气所描记的P2V曲线具有与大注射器法相同的曲线形态和斜率,但存在轻度的吸气相右移和呼气相左移现象,这是受到肺黏性阻力的影响所致。测定时患者无须脱离呼吸机,故较为安全,但存在氧耗和滞后现象123。分次阻断法(或称呼吸机法):即在不同肺容积水平进行潮气呼吸时予以定时多次阻断以获得每一个P2V曲线点,从而描计出P2V曲线。分次阻断法测定能反映应用呼气末正压(PEEP)后所发生的时间2依赖性肺复张,患者无须脱离呼吸机支持,也无氧耗量的校正。2.P2V曲线的分类:P2V曲线可分为静态P2V曲线与动态P2V曲线。标准的静态P2V曲线是在患者无自主呼吸、完全镇静和肌松状态下,通过大注射器法测定所得而恒定低流量(9 L/min)法描计的则是准静态P2V曲线1,2。动态P2V曲线是在正常通气状态下所测,由于受到黏性阻力的影响,曲线形态较准静态P2V曲线有较大的变化(偏移),且在吸气初始(PEEP水平)肺容积即出现增加。说明存在不受所应用PEEP影响的肺容积复张效应(图1)4。Lichtwarck2Aschoff等5应用“切片法”(slice method)在线性阻力2顺应性肺模型中根据动态P2V曲线评估静态顺应性。Karason等6则发明了一种计算动态条件下肺泡压的方法,并将此时所测的肺泡压称为“动静态压”(dynostatic pressure)。此方法能逐次呼吸地分析P2V关系而无须脱离呼吸机支持。图1 动态与准静态P2V曲线的比较3.静态顺应性与动态顺应性,弦性(最佳)顺应性和比顺应性:静态顺应性(Cst)是指在准静态P2V曲线中2个容积点之间的顺应性,一般在吸气末屏气数秒后再计算(Cst=VT/P)。Cst的测定是基于患者呼吸系统的容积和压力之间呈线性相关关系。动态顺应性是指在一次潮气呼吸过程中,吸气流量降至0时所计算的顺应性。弦性顺应性(chordcompliance)是指P2V曲线吸气肢中线性部分的顺应性。Cst的计算实际上就是弦性顺应性的计算。比顺应性(specific compliance)是指通过肺总量(T LC)或功能残气量(FRC)对顺应性进行校正(例如比顺应性=顺应性/FRC)。由于儿童与成年人的T LC及FRC不同,儿童的弦性顺应性较成人低,但两者的比顺应性相同。比顺应性能消除因肺容积不同所造成413中国呼吸与危重监护杂志2007年7月第6卷第4期 Chin J Respir Crit Care Med,Jul 2007,Vol.6,No.4的影响,可更好地用于评估肺的弹性阻力。4.影响因素:处于清醒、直立体位且安静放松状态时的系统准静态P2V曲线形态呈S形,即在低吸气压阶段曲线呈凹面向上,而在高压阶段曲线呈凹面向下,反映了胸壁(横膈和肋骨)和肺实质之间力的平衡(图2)7。在S形曲线中段胸壁向外扩张力和肺实质的弹性回缩力相等,肺泡压与大气压平衡,此时的肺容积即为FRC。肺容积低于FRC水平时胸壁扩张力作用明显,而在高于FRC水平后肺的弹性回缩力显著增加。Prs:呼吸系统压力;PL:肺泡压力;PW:胸壁压力图2 直立、清醒状态时准静态P2V曲线中胸壁扩张力与肺弹性回缩力的关系正压通气时所测的系统P2V曲线反映了包括胸壁(腹部和胸廓)和肺的顺应性。清醒状态自主呼吸时,胸廓的位移幅度约为40%的潮气量(VT),在麻醉和机械通气时则增至约72%的VT8。但VT的变化并不会影响胸廓的位移幅度。其次,仰卧位时FRC值约为直立体位的一半,此时的胸壁P2V曲线右移并呈逆钟向转位9。这是腹部呼气和胸壁轻微吸气二种运动的结果。正常人腹部顺应性与胸廓的顺应性基本相似,但在高肺容积时因腹部受到挤压而会稍许降低,腹腔积液或腹腔出血时腹腔内压增高腹部顺应性则明显降低。描计P2V曲线时还常见的一个现象就是滞后(hysteresis)。Mead等10发现在肺容积发生较大改变时滞后现象加剧。Radford11利用离体肺(猫)描计不同状态下的吸气和呼气P2V曲线,即向肺内注入生理监水时将肺浸在生理盐水中以及在注入空气时将其悬挂在空气中。结果在吸气和呼气过程中,同样的容积改变导致的肺泡压力却有明显差别,表明表面张力在肺容积改变较大时的滞后中起主要作用(图3)。同一实验还发现,当肺脏自胸腔中取出并处于完全萎陷状态后再进行充气和排气,其呈现的滞后与处于FRC位时相比更明显(图4)。因此影响滞后的重要因素包括:容积改变所用的时间、初始肺容积水平、所改变的容积和充气试验前肺是否处于完全萎陷状态。而引起滞后的原因则分别是:复张/去复张、表面活性物质、肺张力程度和测量P2V曲线过程中的气体(氧)吸收。图3 离体肺(猫)注入生理盐水和空气时的P2V曲线图4 不同初始肺容积水平对滞后的影响二、ARDS的P2V曲线改变ARDS患者的P2V曲线与正常人相似,均呈S形。正常人P2V曲线的容积范围是从FRC位至肺总量(T LC)位,曲线的吸气肢呈相对线性;ARDS患者P2V曲线的容积范围则是从呼气末(EELV)水平至T LC位,较正常人减小且整个曲线偏向压力轴(图5)。1.低位折返点与高位折返点:Gattinoni等12用“Pflex”一词定义低位折返点(LIP),即P2V曲线吸气肢中低肺容积水平时的低顺应性区(Cstart)与较高肺513中国呼吸与危重监护杂志2007年7月第6卷第4期 Chin J Respir Crit Care Med,Jul 2007,Vol.6,No.4容积水平时的高顺应性区(Cinf)相交时的Paw(图6)。通过CT扫描发现:肺顺应性仅与可正常充气的肺泡有关;ARDS时肺顺应性降低,但比顺应性仍在正常范围内即“婴儿肺”(baby lung);复张的肺容积与P2V曲线中的高顺应性区与低顺应性区的比值呈正相关(Cinf/Cstart)12。Dallava2Santucci等13发现应用呼气末正压(PEEP)后可改变P2V曲线吸气肢的斜率。基于这些研究结果,部分临床医师根据所测的Pflex设置PEEP(即PEEP=Pflex+2 cm H2O)以期望达到最佳的肺复张14。图5 正常人与ARDS患者P2V曲线吸气肢的比较图6Pflex与最佳PEEP的关系然而根据定义,PEEP是用于防止呼气时肺泡重新萎陷,并非作用于吸气阶段。因此似乎应根据曲线呼气肢形态设置PEEP15219。其次,发生去复张时的压力可能是一个区域而不是某一点。研究表明对ARDS患者逐步增加PEEP,当PEEP处于呼气肢LIP水平时分流减少最明显16。另一项研究通过数学模型计算发现,肺泡萎陷可能在LIP到达以前就已发生20。这些结果对根据吸气肢中的Pflex来设置PEEP的方法产生质疑。另一个问题是迄今文献中Pflex的定义尚未统一13,21223。由于目前Pflex的确定多为目测图形所得,存在较大的个体差异,因此利用曲线计算方程V=a+b/1+e-(P-e)/d有助于消除个体差异24。Roupie等25采用分次阻断法测定发现若高位折返点(UIP)代表肺泡过度膨胀,则意味着此时ARDS患者的肺实质张力已显著增高。美国国立卫生研究院(NIH)组织的多中心随机ARDS临床研究(ARDS net)结果显示小VT通气组(6 mL/kg)患者的死亡率明显低于大VT通气组(12 mL/kg)。而且此项研究中几乎所有患者的气道平台压均低于各自P2V曲线中的UIP26。所以测定UIP有益于控制肺实质张力。2.P2V曲线与复张曲线:通常认为P2V曲线包含三个区:低顺应性区代表未复张状态;高顺应性区代表已复张的肺泡等向扩张;另一低顺应性区代表肺泡过度膨胀。由此引出在高、低Pflex之间实施通气支持的理论。然而多项研究利用不同的技术如数学模型、体内显微镜观察和计算复张肺容积等却发现Pflex并非为一个精确数值27231。Venegas等28利用上述曲线计算方程分析人类和动物各种肺疾病(包括肺损伤)的P2V曲线,发现计算结果符合高斯分布,由此作者提出P2V曲线实际上是肺泡开放压和闭合压的高斯分布积分。已有多项研究显示P2V曲 线 代 表 肺 泡 复 张 和 去 复 张 的 过程17,18,32,33。根据P2V曲线的呼气肢形态实施保护性通气支持更加有效,由于肺已复张,即使PEEP相同,实际参与气体交换的肺容积也是不同的。Schiller等30通过体内显微镜技术观察肺损伤动物模型时发现肺泡在正压通气时呈现出三种不同表现:部分肺泡的形状在通气过程中始终未发生变化;部分肺泡在吸气阶段持续膨胀;部分肺泡仅在达到特定压力水平时才开始充气,随之迅速膨胀。3.ARDS时的胸壁:Mergoni等34发现ARDS患者的胸壁力学特性会对LIP产生影响。对于可测出LIP的ARDS患者递增PEEP可改善其气体交换,且在其系统P2V曲线中能较精确地测出UIP。Ranieri等23观察到正常肺的P2V曲线中既无LIP也无UIP。在内科疾病所致ARDS患者的肺P2V曲线中其LIP水平较系统P2V曲线中的LIP约低28%,同时无法测出UIP;而外科手术后的ARDS患者均能测出其胸壁的UIP,LIP却无法确定。Gattinoni等35根613中国呼吸与危重监护杂志2007年7月第6卷第4期 Chin J Respir Crit Care Med,Jul 2007,Vol.6,No.4据患者对PEEP的治疗反应将ARDS分为肺内源性(ARDSp)和肺外源性(ARDSexp)。对ARDSexp患者递增PEEP可显著增高动脉血氧分压(PaO2),其胸壁弦性顺应性较ARDSp患者有所降低,但肺弦性顺应性相对较高;ARDSexp患者的系统P2V曲线较ARDSp患者有明显的容积上移(ARDSp患者因肺组织实变而容积显著减少)。4.存在的问题:尽管在同日采用同一种技术多次描记P2V曲线安全性和可重复性均较好,但在实际日常应用中仍存在许多问题。首先,P2V曲线的形态取决于描记前的肺容积水平,临床医师应仔细比较非同日所描记的P2V曲线以及不同患者的P2V曲线。由于目前尚无标准的P2V曲线描记方法,采用不同技术描记出的P2V曲线形态也不尽相同,采用分次阻断技术可减小描记过程中氧耗和滞后现象所造成的影响。其次,P2V曲线代表了整个肺脏上百万个肺泡的整体特性,而不是针对某一单个肺泡,因此对一个呼吸力学特性不均一的肺脏,P2V曲线可能主要代表着相对正常肺泡的力学特性。最后,肺复张是一个时间依赖性的过程,单次通气所描记出的P2V曲线可能无法完全代表整个复张过程36。目前仅有一项研究显示应用P2V曲线做为容积限制、开放肺的依据可显著降低ARDS患者的病死率37。虽然ARDS net所发表的临床研究显示小VT和高PEEP通气能有效降低ARDS患者的死亡率,且通气参数的设置无须根据患者的呼吸力学特性而个体化,但动物研究表明依据P2V曲线调整PEEP较通过观察患者氧合调整PEEP更有助于减小机械通气所致的肺损伤38。准静态P2V曲线并不能完全代表正压通气时呼吸衰竭患者的动态力学特性,ARDS时P2V曲线中呼气肢可能较吸气肢对临床医师更加重要,目前尚无标准的测定Pflex方法;此外目前人类尚未完全清楚ARDS时处于不同病理条件的肺泡在吸气、呼气过程中是如何变形的,以及胸壁对系统P2V曲线的影响等。虽然有关P2V曲线的研究与争论还在继续,还有许多问题有待解决,P2V曲线仍是一个重要且有效的临床工具。参 考 文 献1Lu Q,Vieira SR,Richecoeur J,et al.A simple automated methodfor measuring pressure2volume curves during mechanical ventila2tion.AmJ Respir Crit Care Med,1999,159:2752282.2Servillo G,Svantesson C,Beydon L,et al.Pressure2volumecurves in acute respiratory failure:automated low flow inflationversus occlusion.AmJ Respir Crit Care Med,1997,155:162921636.3Mankikian B,Lemaire F,Benito S,et al.A new device formeasurement of pulmonary pressurevolume curves in patients onmechanical ventilation.Crit Care Med,1983,11:8972901.4Adams AB,Cakar N,Marini JJ.Static and dynamic pressure2volume curves reflect different aspects of respiratory system me2chanics in experimental acute respiratory distress syndrome.Respir Care,2001,46:6862693.5Lichtwarck2Aschoff M,Kessler V,Sj?strand UH,et al.Staticversus dynamic respiratory mechanics for setting the ventilator.Br J Anaesth,2000,85:5772586.6Karason S,Sondergaard S,Lundin S,et al.A new method fornon2invasive,manoeuvre2free determination of“static”pres2sure2volume curves during dynamic/therapeutic mechanicalventilation.Acta Anaesthesiol Scand,2000,44:5782585.7Agostoni E,Hyatt 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整理)(收稿日期:2007205224)(上接第317页)17Rimensberger PC,Cox PN,Frndova H,et al.The open lungduring small tidal volume ventilation:concepts of recruitmentand“optimal”positive end2expiratory pressure.Crit Care Med,1999,27:194621952.18Rimensberger PC,Pristine G,Mullen BM,et al.Lung recruit2ment during small tidal volume ventilation allows minimal posi2tive end2expiratory pressure without augmenting lung injury.Crit Care Med,1999,27:194021945.19 徐云洁,朱蕾.急性呼吸窘迫综合征犬压力2容积曲线与肺部形态学关系的研究.中国临床医学,2006,13:2072209.20Salmon RB,Primiano FP Jr,Saidel G M,et al.Human lungpressure2volume relationships:alveolar collapse and airway clo2sure.J Appl Physiol,1981,51:3532362.21Amato MB,Barbas CS,Medeiros DM,et al.Beneficial effects ofthe“open lung approach”with low distending pressures in a2cute respiratory distress syndrome:a prospective randomizedstudy on mechanical ventilation.Am J Respir Crit Care Med,1995:152183521846.22Brunet F,Jeanbourquin D,Monchi M,et al.Should mechanicalventilation be optimized to blood gases,lung mechanics,or tho2racic CT scan?AmJ Respir Crit Care Med,1995,152:5242530.23Ranieri VM,Brienza N,Santostasi S,et al.Impairment of lungand chest wall mechanics in patients with acute respiratory dis2tress syndrome:role of abdominal distension.Am J Respir CritCare Med,1997,156:108221091.24Harris RS,Hess DR,Venegas JG.An objective analysis of thepressure2volume curve in the acute respiratory distress syn2drome.AmJ Respir Crit Care Med,2000,161:4322439.25Roupie E,Dambrosio M,Servillo G,et al.Titration of tidal vol2ume and induced hypercapnia in acute respiratory distress syn2drome.AmJ Respir Crit Care Med,1995,152:1212128.26The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilationwith lower tidal volumes as compared with traditional tidal vol2umes for acute lung injury and the acute respiratory distresssyndrome.N Engl J Med,2000,342:130121308.27Hickling KG.The pressure2volume curve is greatly modified byrecruitment:a mathematical model of ARDS lungs.AmJ RespirCrit Care 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thera2py in the adult rabbit.Am Rev Respir Dis,1993,148:5692577.34Mergoni M,Martelli A,Volpi A,Primavera S,Zuccoli P,RossiA.Impact of positive end2expiratory pressure on chest wall andlung pressure2volume curve in acute respiratory failure.Am JRespir Crit Care Med,1997,156:8462854.35Gattinoni L,Pelosi P,Suter PM,et al.Acute respiratory distresssyndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease:dif2ferent syndromes?AmJ Respir Crit Care Med,1998,158:3211.36Bates JH,Irvin CG.Time dependence of recruitment and dere2cruitment in the lung:a theoretical model.J Appl Physiol,2002,93:7052713.37Amato MBBarbas CS,Medeiros DM,et al.Effect of a protec2tive2ventilation strategyon mortality in the acute respiratory dis2tress syndrome.N Engl J Med,1998,338:3472354.38Takeuchi M,G oddon S,Dolhnikoff M,et al.Set positive end2expiratory pressure during protective ventilation affects lung in2jury.Anesthesiology,2002,97:6822692.(收稿日期:2006210216)023中国呼吸与危重监护杂志2007年7月第6卷第4期 Chin J Respir Crit Care Med,Jul 2007,Vol.6,No.4