多部位穿刺PCI术后顽固性低血压1例.pdf

中国医学前沿杂志（电子版）2013 年第 5 卷第 6 期103 百家病例分享 多部位穿刺 PCI 术后顽固性低血压 1 例杨士伟，周玉杰（首都医科大学附属北京安贞医院心内科，北京 100029）基金项目：国家自然科学基金（81100143）；北京市教委重点项目（KZ201110025031）；首都临床特色应用研究重点项目（Z0005190042811）；北京市科技新星（Z121107002512053）通讯作者：周玉杰Email：1病例报告患者，男性，73 岁，主诉“阵发胸痛 8 年余，加重 1 月”。8 年前开始活动或情绪激动时阵发胸痛，每次持续 3 5 分钟，含服硝酸甘油可缓解。曾在当地医院经股动脉途径行冠状动脉造影检查，结果显示右冠状动脉中段狭窄 90%，置入 3.024 mm 支架 1 枚，之后近 8 年时间患者规律服药，未再发作胸痛。近 1 月来患者再次出现间断胸痛，发作频率、程度及持续时间均较 8 年前加重。既往糖尿病病史 10 余年。体格检查：体温 36.6，脉搏68 次/分，呼吸 20 次/分，血压 126/72 mm Hg。颈静脉无充盈，双肺未闻及干湿啰音，心瓣膜区未闻及病理性杂音，肾动脉听诊区未闻及血管杂音，双侧股动脉可闻及响亮的收缩期杂音，无肿痛。入院检查：血、尿、便常规正常，便潜血（），尿潜血（）。转氨酶正常，肌酐 82 mol/L，空腹血糖 6.47 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇 2.78 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇 1.02 mmol/l。B 型尿钠肽（BNP）76 pg/ml。肌钙蛋白 0.02 ng/ml。胸痛发作时心电图：、aVF 导联 ST 段水平型压低0.1 0.3m，伴 T 波倒置。超声心动图：左室舒张末内径 54 mm，左室收缩末内径 43 mm，左室射血分数 50%，未见节段性室壁运动异常。外周血管超声：双侧髂-股动脉弥漫性病变，右侧最重狭窄 90%，左侧最重狭窄 85%；双侧肾动脉血流速度增快，未见明显狭窄。2病例分析患者具有明确的冠心病病史和再发典型的缺血性胸痛症状及心电图表现，因此诊断“不稳定性心绞痛”，病变血管考虑依然是右冠状动脉。患者支架置入 8 年后再发心绞痛，合理推断该患者对支架的反应良好，因此可以考虑再次行冠状动脉介入治疗。由于双侧髂-股动脉弥漫性狭窄，穿刺入路首选桡动脉。3治疗与随访右桡动脉穿刺成功后超滑导丝通过困难，造影显示右桡动脉起始段严重迂曲，形成 360动脉袢，反复尝试通过导丝或导管后未能将该动脉袢拉直，考虑以下几个因素未进一步尝试：勉强将 4F 或5F 造影导管送入主动脉，其操控性也明显降低，导致造影困难；即使顺利完成冠状动脉造影，下一步置入指引导管的可能性很低；粗暴推送导管可能引起迂曲动脉袢损伤或迷走反射。更换左侧桡动脉入路，出现同样的问题，左桡动脉起始段对称性迂曲，也形成 360 度动脉袢。尝试股动脉入路，双股动脉穿刺成功后导丝及鞘管置入困难，考虑到双侧髂-股动脉弥漫性狭窄，为进一步尝试。最后决定通过右侧肱动脉途径完成介入诊疗。穿刺、置管成功后顺利完成冠状动脉造影，结果显示：左主干、前降支主支和回旋支管壁不规则，未见明显狭窄；右冠状动脉中段病变，累及支架内及支架两端，最重狭窄 99%（图 1-A）。根据患者造影结果，具有介入治疗指证，预扩张后串联置入药物洗脱支架 3.529 mm，使用 3.512 mm 后扩张球囊以10 18 atm 进行后扩张，手术过程顺利，即刻效果良好，无残余狭窄，无夹层和血栓形成（图 1-B）。患者术中无不适，双桡动脉、双股动脉及右肱动脉均加压止血，术后常规给予抗栓及冠心病二级预防104 百家病例分享 中国医学前沿杂志（电子版）2013 年第 5 卷第 6 期治疗，并予 1000 ml 生理盐水补液，未使用血小板 b/a 受体拮抗剂。术后 30 分钟左右出现烦躁、出汗，无胸痛、胸闷及喘憋，无腹痛、腹胀，血压 94/60 mm Hg（术前及术中 110 120/60 70 mm Hg），心率 78 次/分（术前及术中 60 70 次/分），双肺无干、湿啰音，穿刺点无血肿及出血。心电图显示窦性心律，未见 ST-T 异常改变。急查血常规血红蛋白（Hb）112 g/L（术前 114 g/L），红细胞压积（Hct）36.8%（术前 36.6%），肌钙蛋白 0.01 ng/ml（术前 0.02 ng/ml），血浆 B 型钠脲肽（BNP）72 pg/ml（术前 76 pg/ml），D-二聚体 353 mg/dl，快速血糖 7.4 mmol/L。考虑迷走反射可能性大，给予穿刺点减压、吸氧及加快补液速度，严密心电、血压监测。病情未见明显好转，术后 1 小时患者意识渐淡漠，仍无胸痛、胸闷及喘憋，无腹痛、腹胀，血压降至70 80/40 50 mm Hg，心 率 60 80 次/分，窦性心律，双肺无干、湿啰音，穿刺点无血肿及出血。多次心电图检查可见偶发室性早搏，未见 ST-T 异常改变。床旁超声心动图未见心包积液、节段性室壁运动异常及瓣膜异常，LVEF 48%（术前 50%）。再次复查血常规 Hb 110 g/L，Hct 36.3%，肌钙蛋白0.03 ng/ml，BNP 108 pg/ml，快速血糖 5.8 mmol/L。给予多巴胺 5 10 g/（kgmin），可使收缩压维持在90 mm Hg左右，但多巴胺减量至5 g/（kgmin）以下即再次出现低血压。对于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后低血压，常见的原因包括：迷走反射、冠状动脉穿孔及心包积液、支架内急性血栓形成、低血容量、泵衰竭等，不同病因各有其独特的临床表现，该患者表现出的顽固性低血压症状、体征及辅助检查结果似不符合其中任何一项，且短时间内有加重趋势，为进一步明确病因决定复查冠状动脉造影，此次选择左侧肱动脉入路。穿刺、置管成功后顺利完成冠状动脉造影，结果显示：右冠状动脉血流通畅，TIMI 血流 3 级，未见血栓、穿孔及夹层；左主干、前降支主支和回旋支血流通畅，TIMI 血流 3 级，未见血栓及夹层（图 2）。心影正常，未见心包积液影像（图 3）。进一步排除了冠状动脉穿孔、心包积液和支架内急性血栓形成。但患者仍维持低血压状态。再次分析病情：患者 PCI 术后多个穿刺点压迫止血，容易出现迷走反射，这可能是导致术后顽固性低血压的主要和起始原因；患者高龄，体质较差，术前摄入食水量少，多部位穿刺后尽管出血量不大，但手术时间较长（近 2 小时），术中出汗较多，故合并存在血容量不足的因素，这是导致低血压状态持续和不易纠正的主要原因，低血容量同时掩盖了迷走反射的的典型临床表现，如心率始终未见下降。因此，最终考虑该患者 PCI 术后顽固性低血压的原因为迷走反射合并血容量不足。之后穿刺点压迫力度减至最低，1 小时内快速补液 1000 ml，继以 200 300 ml/h 速度维持输液，另予阿托品 1 mg 静脉注射，约2 小时后患者血压升至 110/60 mm Hg 左右，多巴图 1右冠状动脉（A：PCI 术前中段狭窄 99%；B：PCI 术后无残余狭窄，无夹层和血栓形成）中国医学前沿杂志（电子版）2013 年第 5 卷第 6 期105 百家病例分享 胺可减至 2 ug/（kgmin），患者神志转清，反应敏捷，无不适，心率维持 70 80 次/分。PCI 术后 6小时停止桡、肱动脉压迫止血，10 小时停止股动脉压迫止血，暂停多巴胺观察血压变化，稳定维持在110 120/60 70 mm Hg，继续补液治疗 48 小时，术后 7 天出院。迄今随访逾半年，患者未再出现胸痛、胸闷，也未再出现低血压。4经验与教训PCI术后低血压的常见原因及特征性临床表现1：迷走反射：低血压，慢心率，有明显诱发迷走反射的因素如强力血管压迫、牵拉或疼痛等。迷走反射在常规穿刺股动脉的时代较常见，而在桡动脉时代可能相对少见且程度较轻，股动脉入路操作较少的术者对迷走反射的理解可能不够深刻。冠状动脉穿孔及心包积液：低血压，快心率，存在术中球囊扩张压力较大或导丝穿孔等诱发因素，X 光透视或超声心动图可观察到心包积液影像，冠状动脉造影可观察到造影剂渗漏。支架内急性血栓形成：低血压，心率可能增快也可能减慢（视闭塞血管而定），心电图可见相应导联 ST 段抬高，心肌标志物在时间窗内升高及动态演变，超声心动图可见节段性室壁运动异常，冠状动脉造影可见支架内血栓图 2复查冠状动脉造影：左、右冠血流通畅，TIMI 血流 3 级，未见血栓、穿孔及夹层图 3心影正常，未见心包积液影像形成。泵衰竭：早期阶段通常血压升高，继续发展可出现血压下降，但有典型左心衰竭的症状、体征和辅助检查结果。低血容量低血压，快心率，常规穿刺股动脉的时代较常见，如大血肿、腹膜后血肿等均可导致低血容量性低血压，而在桡动脉时代可能相对少见，容易被忽视。但在某些特殊患者如高龄、低体重、女性、术前摄入食水量少、手术操作时间长、出汗量大等，也可出现；同时，低血容量常与其他因素合并存在而掩盖其临床表现。因此，应引起高度重视。参考文献1 Yerkey M,Harjai,K,Boura J,et al.Early hemodynamic compromise following uncomplicated primary angioplasty for acute myocardial infarctionJ.Circulation,2002,106:-363.收稿日期：2013-05-03