第十三章答案.doc

参考答案A型题1.B2.D3.C4.D5.E6.D7.C8.C9.C10.D11.C12.C13.C14.E15.D16.C17.B18.E19.E20.B21.D22.A23.A24.B25.D26.C27.D28.E29.A30.A31.E32.B33.E34.B35.B36.D37.C38.D39.A40.C41.D42.D43.D44.B45.D46.CX型题47.B C D48.A B D49.A D50.B51.A CB型题52.B53.C54.A55.A56.B57.B58.D59.A60.B61.E62.A63.B64.D 名词解释65.某些肺部疾患，如肺动脉压降低，肺动脉栓塞，肺血管受压扭曲和肺泡壁毛细血管床减少等时，VA/VQ比率增高，患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，因而与气道的情况类似，即犹如增加了肺泡死腔量，称为死腔样通气。66.肺顺应性是指在静态情况下，外来压力克服肺弹性阻力所引起的肺容量变化，弹性阻力大，则肺扩张度小，表示肺顺应性小，肺淤血、水肿, 纤维化等均可降低肺的顺应性，增加吸气时的弹性阻力。67.气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气障碍，有中央性 道阻塞和外周气道阻塞两类。68.肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气障碍。可有呼吸 肌活动障碍或胸壁和肺的顺应性降低所致。69.正常时，肺泡每分通气量（V）每分约，肺血流量（Q）约为每分5L，V/Q为0.8，在大多数呼吸系统疾病时，肺泡通气和血流量的改变多不相平行，使部分肺泡V/Q比率降低或升高，VQ比率的变动范围也扩大，因而使肺泡通气血流比例严重失调，不能保证有效的换气而导致呼吸衰竭。70.某些肺部疾患使肺泡通气严重不均，病变部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎症充血使血流增多，V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分气体交换，便渗入动脉血中，因类似动静脉短路，故称为功能性分流。71.肺泡与血经肺泡毛细血管膜进行气体交换的过程是一物理性弥散过程，当肺泡膜面积减少，肺泡膜厚度增加或血液与肺泡接触时间过短时，单位时间内气体的弥散量减少，称弥散障碍。72.是指在某些疾病过程中（例如创伤、烧伤、感染等）特别是在休克初期复苏后，突然出现以进行性缺氧和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭综合症。73.由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时出现动脉血氧分压低于正常范围（PaO60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压高于正常范围的情况（PaCO50mmHg）称为呼吸衰竭。74.完整的呼吸功能包括外呼吸过程、内呼吸过程和血液携带运输氧和二氧化碳的功能，外呼吸是指外界空气与肺泡之间以及肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。75.由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时出现低氧血症（PaO60mmHg并伴有高碳酸血症（PaCO50mmHg）的呼吸衰竭为型呼衰。76.肺间质有过量液体积聚和或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。77.为一种异常的呼吸形式，特征是呼吸频率和深度先逐渐加强又逐渐减弱，而后呼吸暂停，如此反复出现，呈周期性呼吸，周期之间有一呼吸暂停的时期。78.呼吸衰竭引起中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程，称为肺性脑病。问答题79. 肺顺应性降低；肺淤血、水肿、纤维化、表面活性物质减少肺顺应性肺顺应性肺泡通气不足AQ比例失调PaO,PaCO 变化不大。80.PaO因为A/Q比例失调，氧弥散过程受阻。PaCO变化不大，正常或下降。因为CO弥散能力强，受影响小；PaOaO二者差值增大。81. 通气不足限制性呼吸肌活动障碍胸壁和肺的顺应性降低PaO PaCO 阻塞性 PaO PaCO 弥散障碍肺泡膜面积减小 肺泡膜厚度增加 血液与肺泡接触时间过短 PaCO变化不大82. 限制性通气障碍： A 呼吸肌活动障碍,例如CNS受损、神经肌肉疾患。 B 胸壁和肺的顺应性降低。例如胸廓和骨骼病变、胸膜病变、肺淤血、 水肿、纤维化阻塞性通气障碍： A 中央气道阻塞。例异物、肿瘤 B 外周气道阻塞、例慢阻肺：气道管壁增厚，有关炎症分泌物83. 肺泡膜面积减少。例如肺实变、肺不张、肺叶切除肺泡膜厚度增加。例如：肺水肿、肺透明膜形式，肺纤维化血液与肺泡接触时间过短。例如体力负荷增大。84. VQ功能性分流，静脉血未经充分氧合即掺入动脉血PaOV/Q死腔样通气，使吸入的空气很少参与气体交换PaO85.肺泡表面活性物质为二卵脂酰卵磷脂），由肺泡型细胞所分 泌其作用：降低肺泡表面张力，防止因回缩力过大而阻碍肺泡的扩张甚至导 致肺泡的塌陷。维持各种大小不一的肺泡容量的稳定性。 AD肺泡上皮损伤表面活性物质肺不张功能性分流。86.呼酸因为CO潴留代酸因为缺氧无氧代谢，肾功能不全，排酸减少代碱 型呼衰时使用排钾利尿剂和皮质激素呼碱 人工呼吸机过快，低血钾以上可合并发生87. 肺性脑病定义a) CO直接作用于脑血管，使之扩张脑血管充血，间质水肿b)脑积液中+增多，加上脑细胞内酸中毒中枢抑制及脑细胞损伤 c)缺O细胞ATPNa+汞功能脑细胞水肿88.使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，减少肺内分流，提高PaO2。填空题89.部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足90.肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与肺泡接触时间过短91.；型；通气性；换气性；中枢性；外周性；急性；慢性疑难解析试题 用力呼气时最大流速受下列何种因素限制：A.气道内涡流 B.呼吸肌收缩率 C.横膈作用D.气道受压 E.腹肌答案：D解析：影响气道阻力的因素有气道内径、长度、形态、气流速度和形式（层流、涡流）等，其中最主要是气道内径的大小。试题 限制性通气不足主要是由于：A.中央气道阻塞 B.外周气道阻塞C.肺泡膜面积减小、膜厚度增加 D.肺泡扩张受限制E.肺泡通气、血流比例失调答案：D解析：限制性通气不足是由于胸廓和肺的扩张和回缩受限制而引起的，它可因呼吸中枢抑制或受损、呼吸肌功能障碍、胸廓和胸膜疾患、肺实质病变以及肺泡表面活性物质减少，使肺泡不易扩张甚至萎陷而引起限制性通气不足。试题 重度慢性型呼吸衰竭患者通气冲动主要来自：A.肺牵张感受器 B.中枢化学感受器C.肺毛细血管旁J感受器 D.颈动脉体化学感受器E.主动脉体化学感受器答案；D解析：PaCO2 升高可刺激延髓腹侧的中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但随着PaCO2进一步升高，中枢化学感受器渐趋抑制，对CO2敏感性降低。此时主要靠低氧血症（低于60 mmHg）对外周化学感受器颈动脉体化学感受器的刺激来维持呼吸中枢的兴奋性。试题 缺氧引起肺动脉高压的最主要机制：A.血液粘滞性增高 B.缺氧所至血量增多C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩 D.外周血管扩张使血液回流增加 E.肺小动脉壁增厚 答案；C解析；缺氧或呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低, 使肺内生成白三烯和血栓素A2增多，引起肺血管收缩，从而导致肺动脉高压、右心负担加重，最终可能发生右心衰竭，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。试题某患者的肺泡动脉氧分压差为60mmHg(8.0KPa)经吸纯氧15分钟后，此项指标变化不大，可靠虑为以下那种改变：A.弥散功能障碍 B.功能分流增加 C.解剖分流增加D.通气与血流比例失调 E. 下呼吸道阻塞答案：C解析；肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q比例失调在吸入纯氧15 min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流与解剖性分流。试题 型肺泡上皮受损时可产生：A.肺泡回缩力降低 B.肺顺应性增高C.肺泡膨胀稳定性增强 D.肺泡表面张力增强E.肺泡毛细血管中血浆外渗减少答案；D解析：肺泡表面活性物质由肺泡II型上皮细胞产生，肺泡II型上皮细胞受损可使肺泡表面活性物质减少，从而引起肺泡表面张力增加、肺泡回缩力增加、肺顺应性降低，肺泡稳定性降低及肺泡毛细血管血浆外渗增加。肺顺应性降低时，呼吸加快，总通气量增加，体内CO2排出增多，而氧气吸入未相应增多，因此血气变化是PaO2下降而PaCO2改变不大。试题 肺泡通气不足时血气变化特征是：A.PaO下降 B.PaCO升高C.PaCO正常 D.PaCO下降E. PaO2升高答案：A B D解析：I型呼吸衰竭因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度（3050）的氧；II型呼吸衰竭既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激使呼吸停止，故一般宜吸较低浓度（30）的氧，如由鼻管给氧，氧流速12 L/min 即可使给氧浓度达2529，此称为持续地流量给氧。试题 慢性阻塞性肺气肿所致呼吸衰竭产生严重低氧血症的最重要的机制是：A.通气不足 B.弥散障碍C.解剖分流增加 D.通气与灌流失调E.肺顺应性下降答案：A D解析：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要发病机制是中性粒细胞在肺内聚集、激活和释放大量氧自由基、蛋白酶及炎症介质，引起肺泡毛细血管膜损伤和通透性升高。主要临床表现为严重呼吸困难、持续性通气过度、进行性低氧血症以及肺水肿等。进行性低氧血症以换气功能障碍引起为主，主要是大量肺内分流、V/Q比值降低和肺顺应性减小。ARDS形成肺水肿的主要机制是，肺泡毛细血管膜通透性升高，产生渗透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。试题 肺性脑病的发病环节是：A.二氧化碳潴留使周围血管阻力降低 B.脑脊液及细胞内pH值降低C.血清氯浓度降低 D.脑疝形成E二氧化碳扩张脑血管 答案：B解析：呼吸衰竭所致肺性脑病的发生机制中，PaCO2 升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高1.33 kPa (10mmHg)可使脑血流量增加50。因血液中HCO3不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液PH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍，神经细胞发生损伤。试题 呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是：A.胃粘膜屏障作用降低B.缺氧增强胃壁细胞碳酸酐酶活性C.胃酸分泌增多D.二氧化碳潴留可使胃壁血管收缩E胃壁细胞碳酸酐酶性降低答案；A C解析：严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用；CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，胃粘膜受损，产生胃溃疡、胃出血。