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第 10 卷 第 1 期胃 肠 病 学 和 肝 病 学 杂 志Vol.10 No.12001 年 3 月CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGYMarch 2001作者单位:上海第二军医大学长海医院消化内科 上海胃静脉曲张的治疗李兆申关键内容p 胃静脉曲张(GV)与食道静脉曲张(EV)同为门脉高压症的严重并发症,其发病率约 2%100%;多出现在门脉高压病程的较晚期。肝硬化等原因引起全门静脉高压时,可发生 EV 和/或 GV,而部分性门脉高压常因胰腺病变引起脾静脉栓塞所致,又称左侧门静脉高压症;仅有 GV 而无 EV。p 诊断GV 较困难,常用方法有X 线钡餐检查、内镜检查、脾门静脉造影或经皮经肝门静脉造影,以及超声内镜等。内镜检查虽为主要方法,但其检出率不尽如人意。p GV 破裂出血时可首选生长抑素及其类似物奥曲肽、加压素及其类似物等药物治疗。p 双囊三腔管填塞压迫仍为有效的止血措施,但压迫时间不宜长;一般作为创造条件行介入治疗的权宜之计。p 内镜治疗包括硬化剂注射、组织胶注射及套扎治疗等。其中组织胶注射治疗不仅能控制急性活动性出血,还能使曲张静脉消失。此法宜作为治疗 GV 活动性出血的首选方法。p 根据具体情况,还可选用 TIPS、脾动脉栓塞疗法、脾切除术、胃断流术及原位肝移植术等治疗 GV。胃静脉曲张(gastric varices,GV)如同食管静脉曲张(esophageal varices,EV)一样,均为门脉高压症严重的并发症之一。过去,人们对 EV 研究较多且深入,而对GV 的研究相对较少,对 GV 的认识远较 EV 浮浅。实际上,早在 1913 年 Stadelmann 就报告了 GV 伴出血的病例,只是对 GV 的研究未重视。直到近十年来,随着内镜硬化剂及组织粘合剂治疗技术的临床应用和对门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)的认识,对 GV 的研究才开始重视起来。门静脉高压患者出现 GV 的确切发生率仍不肯定。因检查技术的缺陷及应用的方法、分类标准不同以及诊断时患者所处的门静脉高压病期不同等原因,报道 的门静 脉高压 GV 发 生率 差异极 大(2%100%)。Evans 和 Delany 报道 40 例 EV 患者中 65%伴GV。Yasumoto 以及 Watanake 等发现门静脉高压患者GV 与 EV 的发生率相同。Sarin 等前瞻性研究了 309例患者,检出 48 例(16%)GV,与他们在 1982 年发表的对568 例门脉高压患者的研究报告中的结果(20%)相似。在后面这篇研究中还发现在肝外门静脉阻塞患者中GV 的发生率高达 31%,明显高于肝硬化患者中的17%(P 0101)。孤立性GV 较少见。Sarin 等发现 GV 大多伴 EV(91%)。而GV 在出血患者中发生率较不出血者高约 5 倍(P 01001),这说明GV 是在门脉高压较晚期才出现的。PHG 是门脉高压症的一个较晚期并发症,可能是由于广泛的侧支循环形成所引起。组织学上可见扩张并屈曲的粘膜下静脉和毛细血管,以及增大的毛细血管管腔。有关 GV 和 PHG 的关系的文献很少且矛盾。Caletti 等观察到 GV 对 PHG 的发展无影响。Sarin 等研究了 107 例 PHG 患者,36 例同时有 GV。GV 后发生PHG 的机会比仅有 EV 时增加近 4 倍。PHG 和 GV 的高度相关一般可用胃血流的重分布及增多来解释。但Eleftheriadis等用内镜-激光多普勒技术研究发现,硬化治疗后胃微循环血量增加仅限于幽门区,而非 PHG 常见的胃底区。肝硬化所致胃底静脉曲张的临床表现特点为:由胃底或并有食管下端静脉曲张引起的上消化道出血;脾大;肝功能损害。脾静脉栓塞导致左侧门脉高压症者则肝功能正常。其他症状与原发病有关。胃静脉曲张由于 GV 的解剖位置关系,诊断常困难,若观察不仔细易于漏诊或误诊,而正确的诊断关系到治疗的成败。目前常用的 GV 诊断方法有:X 线钡餐检查早在 1944 年 Templeton 就报道了大部分 GV 位于贲门的X 线表现。1948 年 Samnel 描述了诊断 GV 的 4项X 线征象;位于胃大弯且近至贲门的息肉状团块,迂曲、折叠;粘膜变形,出现水泡状的圆形区;有EV 存在;脾肿大。有报道胃气钡双重造影可检出80%的 GV,但要注意与肿瘤鉴别1。#92#第 1 期胃静脉曲张的治疗#93#内镜检查是目前诊断 GV 的主要方法。GV 常显示为贲门或胃底的团块样结节和迂曲盘旋的隆起。由于它们常深达于粘膜下或浆膜下,其表面粘膜的色泽和外观常正常,故小或中等大小的曲张静脉不易与胃壁鉴别。在EV 常见的红色征极少见于 GV。所以,对可疑的贲门区粘膜下肿物行活检应十分谨慎。使胃充分扩张以及注意检查胃底及十二指肠是必须的。文献报道,内镜确诊 GV 率为 0%80%。Okuda 研究了 46 例经 X线诊为GV 的患者,发现内镜检出率较差,仅能正确诊断其中 80%的病人。Sarin建议应重复胃镜检查,并要求由两位有经验的内镜医师同时观察1。脾一门静脉造影和经皮经肝门静脉造影此两项技术均可良好地显示胃食道交界处门、腔静脉的分支。一些作者认为脾-门静脉造影是鉴别 GV的首选检查方法,因为它比经肝门静脉造影更能清楚地显示脾静脉。但脾-肝门静脉造影是一种创伤性检查,有许多并发症。而且,此种造影显示的胃血管并不总是曲张静脉,亦不能与 GV 鉴别。Hosking 和 Johnson认为此检查不能确定血管与胃粘膜的关系,亦不能说明是否可能出血。有报告经脾-门静脉造影诊断为 GV的10 例病人中,胃镜仅肯定了其中 4 例。另一组 12例肝硬化患者中,脾-门静脉造影发现 11 例有胃静脉分支扩张,但钡餐透视未发现食道或胃底静脉曲张。所以,目前主张同时进行脾-门静脉造影和胃镜检查。超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)EUS 较腹部超声、血管造影、彩色多普勒等其他非侵入性检查能更好地观察到门静脉系统的大部分。运用旋转型扫描 EUS,在正常人或门脉高压症病人均可观察到奇静脉、脾静脉、肠系膜静脉及门静脉;而在门脉高压病人尚可见到 GV 和 EV 及胃食管周围侧枝静脉。另外,在门脉高压性胃病病人用 EUS 可观察到胃壁内扩张的小血管。EUS 与内镜相比,不适合于检查EV,但对鉴别胃的静脉曲张和粘膜下肿瘤则优于内镜。运用配有多普勒装置的线型扫描 EUS 可同时评价血流情况及观察组织粘合剂的治疗效果2。其他也可用超声波、动脉-门静脉造影、CT、MRI 等技术检查诊断 GV。发病机理与治疗策略如同 EV 一样,绝大部分 GV 都是各种原因引起的门脉高压症而导致的不同部位静脉侧枝循环建立的病理表现。正常情况下,胃底、体的静脉由胃短静脉回流入脾静脉,贲门附近的静脉由胃左静脉流入门静脉或脾静脉,最终进入门静脉。胃左静脉的分支在贲门附近垂直穿过肌层,到粘膜下与粘膜下深静脉(纵行小静脉)相连接,后者在贲门上部与食管的粘膜下深静脉丛相通,经穿通支连于体循环的奇静脉(如图 1)。图 1 胃静脉曲张性上消化道出血处理步骤 当肝硬化引起全门静脉高压时,纵行小静脉成为门静脉与体循环间的侧支吻合。胃静脉曲张是由在近栅状区(指食管胃连接部及其上的 2 3 cm 区域,其粘膜下血管呈纵行平行加栅状排列)的固有静脉形成,这是由于胃静脉的血液流向食管时在此处阻力最大。这些深部固有静脉在门静脉高压时扩张明显且移至粘膜下,发展为食道或胃静脉曲张(图 2)。与全门静脉高压主要见于肝硬化时不同,部分性门脉高压(左侧门脉高压症)最常见于脾静脉栓塞。由于脾静脉靠近胰腺的后上方,在胰腺炎、胰腺假性囊肿、胰腺肿瘤等时,易发生脾静脉栓塞。外伤、腹膜后纤维化以及骨髓增生性疾病也可为脾静脉栓塞的原因。脾静脉栓塞引起的胃静脉曲张亦很明显,阻塞处近端可见数条附属血管分支扩张,血流由扩张的胃短静脉和胃网膜静脉经胃左静脉流入门静脉。其结果常为胃体、底静脉曲张,而不累及食道,以致容易误诊,临床上应引起注意。也有将脾静脉阻塞造成的脾胃静脉回流受限,胃底静脉高压而形成的曲张称为门静脉小循环高压症;而由于其他原因造成的门静脉压力升高,导致的肠系膜上、下静脉血液回流受阻,形成的静脉曲张称为门静脉大循环高压症。由于发病机理、解剖位置及治疗方法和效果不同,有必要通过内镜检查对 GV 进行分类。Hoskingcs分型 3型 GV 由 EV 经鳞柱状上皮移行处延伸发展而来。此型可用硬化剂注射治疗。#94#胃 肠 病 学 和 肝 病 学 杂 志第10 卷 型 GV 位于胃底,向贲门集中,常总伴有 EV。此类曲张静脉若出血可用断流或分流术治疗。型 曲张静脉位于胃底或胃体,不与贲门相连,不伴 EV。此类通常可行脾切除术治疗。Sarincs 分型4 根据 GV 部位及 EV 的关系将 GV分为二大类。第一类 胃食道静脉曲张(GOV),其 GV 延续至胃食管连接处以上且均与 EV 相连,又分为两亚类:(GOV-1)此型 GV 是 EV 的延续,沿胃小弯延伸至胃食管连接处以下 2 5 cm。曲张静脉较直,在GV 中最常见。(GOV-2)此型静脉曲张经胃食道连接部延伸至胃底,长且迂曲,结节状。第二类 为孤立性胃静脉曲张(IGV),即不伴 EV的GV。依其位置也分为两个亚型:IGV-1 位于胃底。在贲门外几厘米。也称胃底静脉曲张。IGV-2 此型包括出现在胃内任何部位(如胃窦或幽门)的孤立性 GV。进一步又可将其分为原发性(首次检查发现)及继发性(于硬化剂治疗 EV 后出现)。以上类型中GOV-1 约占全部原发性 GV 的 75%。Hashizumece 分型 5 根据以下综合分类:颜色(C)白或蓝色为 Cw,红色为 Cr;红兰(Rc);形态(F)F1 为迂曲、卷曲,F2 红节状,F3 肿瘤状、巨大;部位(L)La 位于前壁,L1 位于小弯侧,Lp 位于后壁,Lg 位于胃底。NIECcs分型 60 型 可疑 V。型 贲门-食道静脉曲张或与EV 相延续的贲门静脉曲张。型 GV,胃底和/或贲门静脉曲张可伸至胃体。据形态分为葡萄串样和非葡萄串样静脉曲张。Sarin 认为尽管后两种分类较全面,但复杂且重叠,均有某种局限。而前两种分类简单,且有助于理解GV 的部位和范围,对确定治疗方案有用4。GV 患者常出现反复曲张静脉出血或肝性脑病。有关 GV 出血的频度和严重程度的报道互不相同。Terls 等报道GV出血率为 14%16%。Paquet 发现门静脉高压患者60%70%伴 GV,而胃底静脉曲张发生出血者仅 3%。Weissberg 等观察到 GV 出血较轻且少见,一组病人中 52%因 EV 出血而死亡,而因 GV 出血死亡者仅 20%(P 0103)。另一方面,Bretagne 等却发现GV 出血比单纯 EV 出血更严重且致命。Sarin 等4前瞻性研究了 393 例静脉曲张出血者,发现 GV 出血较EV 出血少见,但病情严重。不同类型 GV 的出血率不同,IGV-1 为 78%,IGV-2 型 55%。其他作者亦报道胃底静脉曲张出血发生率较高。肝硬化患者伴 GV 时肝性脑病的发生率比仅有EV者多(25%比 3%)。但在非肝硬化门静脉高压者中并非如此,尽管此类患者 GV 发生率高,肝性脑病发生率却不高。治疗方法药物治疗(1)生长抑素及其类似物奥曲肽动物实验研究发现,该类药物无收缩内脏血管平滑肌作用。其降低门脉压力主要通过抑制胰高糖素释放实现的。目前已经证实,在肝硬化门脉高压患者,胰高糖素是一种与内脏高动力循环密切相关的内分泌激素。血流动力学研究显示,奥曲肽可减少 25%内脏血流量,减少 25%总肝血流量,降低 10%25%肝静脉楔压,降低 35%曲张静脉压,降低 20%30%HVPG;其减少侧枝循环及奇静脉血流量的作用比减少门静脉血流更明显。近年来许多研究指出,生长抑素及其类似物较其他血管活性剂能更加有效地控制门脉高压时的出血,其效果与双囊三腔管、硬化剂注射相当,并发症发生率则较硬化剂注射或其他疗法低,可明显缓解病情,改善预后。但近来 Gotzsche 等观察了 86 例肝硬化怀疑食道胃静脉曲张出血者生长抑素或奥曲肽的治疗效果,并与安慰剂治疗相比,结果发现死亡率、需输血病例数及双囊三腔管压迫例数方面无显著差异。这种差异可能与病例选择等因素有关。国内长海医院 7,8报告 90例门脉高压 EV 及GV 出血,分别用奥曲肽治疗 30 例、垂体后叶素治疗 28 例、双囊三腔管治疗 32 例,奥曲肽止血有效率为 83133%,优于垂体后叶素(53157%)(P 0105);而再出血发生率明显少于后两者(P 0101);副作用发生率为6167%,亦明显少于后两者。结果表明,奥曲肽为治疗 EV 及 GV 出血的有效药物。(2)加压素及类似物9:临床上常用的有垂体后叶素及人工合成的三甘氨酰赖氨酸加压素,包括Glypressin 及 Terlipressin,后者为长效加压素类似物。此类药物的作用主要有两方面:其一为增加肠系膜血管阻力,使门静脉血流减少,而肝第 1 期胃静脉曲张的治疗#95#窦及窦后阻力不变;其二为增加食管下段括约肌张力,使食管壁和粘膜下层曲张静脉的血流量减少,从而控制出血。垂体后叶素为常用经典的抗门脉高压药物。一般首剂10 20u 静注,继之以012 014 u/min持续静滴。Matsutani 等报告,41 例肝硬化 EV 病人,静脉给予加压素012 u/min,胃左静脉血流速度下降 29?25%,门静脉压下降 56?20%。如用 Glypressin,一般以 2 mg 静注,每 4 小时 1 次,维持 24 30 小时,其止血率为84%,副作用少。双囊三腔管填塞10双囊三腔管填塞压迫技术目前仍然是一种食管胃底静脉曲张出血紧急治疗的有效方法。止血率可达95%。但近年来多数主张此法仅用于紧急时暂时性止血,作为其他介入治疗的术前应用。Lo 等报告了他们的研究结果,发现硬化剂治疗前应用气囊填塞(双囊三腔管)组与紧急硬化剂注射组两者疗效无差异,没有发现前者的优势;而且单用硬化剂输血量比较少。因此目前认为,在条件允许的情况下,应尽快进行硬化剂治疗;若用气囊压迫不要超过 8小时,否则因气囊压迫造成食管胃壁损伤,再作硬化剂治疗时易发生穿孔。内镜治疗(1)内镜下硬化剂注射治疗(gastric varices scle-rotherapy,GVS)适应证 下列胃底静脉曲张患者适用于 GVS:破裂大出血;既往曾接受分流术或脾切除后再出血;重度胃底静脉曲张,有出血史,全身情况不能耐受外科手术;经双囊三腔管和(或)药物暂时止血后预防再出血。禁忌证 主要为有上消化道内镜检查的禁忌证以及出血性休克难以控制者。操作方法 普通前视式胃镜均可用于胃底静脉曲张的硬化剂治疗。有条件者可选用双孔道手术胃镜及大孔道(317 mm)胃镜。常用的硬化剂有 5%鱼肝油酸钠(Sodium Morrhuate,SM);1%乙氧硬化醇(Aethoxysklerl或Polidocanol);5%乙醇胺油酸酯(Ethanolamine Oleate,EO);1%3%十四烃基硫酸钠(Sodium Tetradecylsu-lfate;STD);无水乙醇,以及复合硬化剂,如 TES(1%STD、无水乙醇、用生理盐水稀释)。插入胃镜后,反转内镜观察胃底静脉曲张情况,寻找出血倾向最明显的曲张静脉进行硬化剂注射,注射剂量因药物种类不同而定。注射完毕后退镜,若病人合并有 EV,可同时行EV 硬化剂注射治疗。若有活动性出血,可用双囊三腔管暂时压迫止血。并发症 GVS 的最常见并发症除再出血外,还有胃溃疡。硫糖铝可促进 GV 溃疡的愈合。理论上 GVS后有可能出现脾静脉或门静脉栓塞,但临床上罕见。临床评价 用此法控制 GV 活动性出血及预防再出血已取得了一些成功。但总的效果较 EV 出血差得多。硬化剂注射的方法有曲张静脉旁注射、曲张静脉内注射及两者结合使用。Sarin 等认为注射在粘膜下可激发纤维化炎症反应使再出血减少,缺点是常并发胃溃疡,此溃疡常累及粘膜下,易导致再出血。急诊GVS 由于胃底出血使得视野不清,操作上较困难。但已有几位医师报告了紧急止血的成功经验。有人建议作择期多次硬化治疗以消除GV。Sarin 等报道了 20 例GOV-1 患者仅 1 次 GVS 便使 GV 消失。但也有人报告5 6次治疗仍未能消除 GV。Sarin 等报道,在 37 例患者平均每例注射 3 次纯酒精,其中 25例(68%)静脉曲张消除,其余 12 例中 2 例 GV 未消除,10 例发生再出血。静脉解剖、多普勒研究及静脉造影均证实,食管下端的静脉血流是双向的。由此提示,硬化剂无论是注入食道或胃的曲张静脉内部,均可使胃曲张静脉硬化。但有关 EV 后是否 GV 亦消失的临床报道是互相矛盾的,仍需更多研究。(2)内镜下组织胶注射治疗10:目前认为,组织胶注射为胃底静脉曲张活动性出血治疗的首选方法,而且是唯一可选择的有效治疗方法。常用组织粘合剂为 Histoacryl(德国产)及 TH-胶(中国)。自1984 年首次报告应用组织粘合剂以来,其应用日趋广泛,并证实 Histoacryl 对所有食管、胃底静脉曲张患者均有即时止血作用。Mostafa 等报告经内镜注射Histoacryl 治疗 100例血吸虫肝病门脉高压患者 GV出血,止血率 100%,再出血率为 1215%。Bimmoeller等认为,对于GV 出血 Histoacry-l 碘化油混合剂是唯一有效的内镜治疗方法。Histoacryl 的主要并发症为肺动脉和门静脉栓塞,但发生率很低。Soehendra 介绍Histoacryl 除能紧急止血外,亦有较好的消除GV 疗效。146例胃静脉曲张患者中,其中 65例急性出血接受急症组织胶注射,全部止血,70 例接受选择性治疗,仅 2 例(114%)近期复发,12(812%)例远期复发。Bimmoeller 等认为,欲避免再出血,应设法完全消除曲张静脉,主张急性出血时采用Histoacryl 治疗,对非出血性静脉曲张应用 1%乙氧硬化醇治疗。#96#胃 肠 病 学 和 肝 病 学 杂 志第10 卷我国在内镜下 TH-胶治疗方面已有不少经验。TH-胶(A-氰基丙烯酸酯)为国产组织粘合剂,具有与水、血和组织液立即固化的特性,胶粘力强度大,接触血液 510 秒钟即形成固体。金钟焕等采用经内镜分层推入法作快速 EV 栓塞治疗,16 例患者每条曲张静脉内推注TH-胶 1 115 mL,均一次性获止血成功和栓塞效果。金瑞等治疗 6 例患者,止血均获成功,2 例曲张静脉消失,4 例曲张静脉程度减轻。TH-胶栓塞治疗后多数病人有胸骨后疼痛、恶心、呕吐、发热、白细胞偏高等副反应,一般 3天后消失,也有发生肺动脉和门静脉栓塞的并发症。经内镜 TH-胶注射治疗 EV 及出血的临床前景有待进一步研究。(3)内镜下 GV 套扎治疗该法已广泛应用于 EV 的治疗,但对 GV 的疗效尚待进一步观察。有认为,结扎后坏死部位可早期再发大出血,故目前的报告较少。放射介入治疗(1)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)EV 和/或 GV 破裂大出血,经保守治疗效果不佳者;或严重 GV 随时有破裂出血危险者,尤其是一些不具备手术条件的病例,如 Child C 级患者,可行TIPS 治疗。目前报告较多的是治疗 EV 的经验,对GV 破裂大出血的效果尚少报告,但推测是有效的。(2)脾动脉栓塞疗法根据脾动脉栓塞的部位和栓塞范围的大小,脾栓塞术分为全脾栓塞、脾动脉主干栓塞和部分脾栓塞(partial splenic embolization,PSE)。全脾栓塞由于栓塞面积过大,常引起严重的并发症,目前基本已废弃。脾动脉主干栓塞类似脾动脉结扎,主要用于外伤性脾破裂或作为外科脾切除的术前辅助治疗。用于治疗门脉高压出血的仅为部分脾栓塞。此法栓塞面积视情况而定,常在 20%70%之间,同时保留部分正常脾组织。该法既达到/切除0脾实质的目的,又可减少术后并发症,必要时可重复栓塞。由于引起门脉高压的血流量有60%70%来自脾动脉。脾栓塞术阻塞脾动脉的主要或末梢分支后,脾动脉血流量减少,使门脉高压得以改善。目前该法已用于脾亢、胃底静脉曲张破裂出血等的治疗。但脾栓塞可引起严重、甚至致命的并发症,应引起注意。外科手术治疗对非肝病引起的部分性门脉高压 GV,施行脾切除术可以治愈。外科手术治疗胃食道静脉曲张的文献很多,但几乎没有专门提及 GV 的文章。Hosking 和 Johnson 建议用静脉结扎并行胃断流术来控制 GV 急性出血,但若为小弯静脉曲张,应行分流术。急性 GV 出血行紧急分流术同样有效。至于未出血的 GV,多数作者不赞成行预防性手术。原位肝移植适用于肝功能 Child C 级的进展性肝病患者,是治疗胃食道静脉曲张出血的根治性措施,手术后 1、5 年的生存率分别为 79%和 71%,明显高于接受分流术患者(1、5 年生存率分别为 30%70%和15%30%2。结论GV 出血是内科常见的急症。随着新的降低门脉压力药物问世和应用,以及内镜和放射介入治疗方法的开展,近年来 GV 的治疗效果已有了显著提高。GV的治疗方法很多,如何选择,应根据患者的情况和医疗条件决定。参考文献 1 Franchis RDE.Portal hypertension.Malden:Blackwell Science.Ltd1996:30-50 2 Caletti G,Ferrari A.Endoscopic ultrasonography.Endoscopy,1996;28(1):156-73 3 Hosking SW,Johnson AG.Gastric varices:a proposed classification leading tomanagment.Bt J Sury,1988;75(3):195-6 4 Sarin SK,Lahoti D,Saxen SP,et al.Prevalence,classification and naturalhistory of gastric varices:along term follow-up study in 568 patients withportal hypertension.Hepatology,1992;16(6):1343-9 5 Hashizume M,Kitano S,Yamaga H,et al.Endoscopic classification of gastricvarices.Gastrointestinal Endosc,1990;36(3):276-80 6 Spina GP,Arcidiacono R,Bosch J,et al.Gastric endoscopic features in portalhypertention:final report of a consensus conference.J Hepatol,1994;21(3):461-7 7 邹多武,许国铭,李兆申1 善得定治疗 30例食管静脉曲张破裂出血临床观察1 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