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病理生理学课件_水肿.doc

1、水 肿 edema Definition of edema Classification of edema Pathogenesis of edema Manifestation of edema Effects of edema Mechanism of different kinds of edema 水肿的分类 按水肿波及的范围: 全身性水肿 局部水肿(皮下水肿、肺水肿、脑水肿、视神经乳头水肿)。 按水肿的发病原因: 肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。 * 积水:指液体在体腔中积聚过多。如胸腔积水、腹腔积水。 *

2、 细胞水化:指细胞内水过多。 水肿的发生机制 细胞间液量的恒定,有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常,即可引起水肿。 (一)血管内外液体交换失平衡 1. 毛细血管流体静压升高 2. 血浆胶体渗透压降低 3. 微血管壁通透性升高 4.淋巴回流受阻 (二)体内外液体交换失平衡 1. GFR降低 2. 肾血流重分布 3. 近曲小管重吸收钠水增加 4. 远曲小管重吸收钠水增加 血管内外液体交换失平衡

3、 局部水肿 体内外液体交换失平衡(钠、水潴留) 全身性水肿 血管内外液体交换失平衡 动脉端

4、 静脉端 有 毛细血管 有 效 效 滤 滤 过 过 压 压 (+) (?) 毛 细 淋

5、 凝胶网状物 巴 管 有效滤过压= (Cap 流体静压?组织间液流体静压)?(血浆胶体渗透压? 组织间液胶体渗透压) 30/12mmHg ?6.5mmHg 28mmHg 5mmHg 毛细血管、组织间隙、毛细淋巴管之间的液体交换 急性肾小球肾炎 原发性Ald增多症 心力衰竭

6、球-管平衡 球-管失平衡 皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较 皮质肾单位 髓旁肾单位 小动脉口径 入球 出球 入球 出球 入球 出球 血液供应百分量 94% 5~6% 肾素

7、含量 多 少 髓袢长度 短(仅伸及外髓质层) 长(伸及内髓质层) 髓袢对钠水的重吸收 弱 强 水肿的表现特征 (一)水肿液的特点 渗出液,漏出液 (二)皮下水肿的皮肤特点 隐性水肿(非凹陷性),显性水肿(凹陷性) (三)全身性水肿的分布特点 影响水肿分布特点的因素有:重力和体位、皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部静脉及毛细血管血

8、液动力学影响的程度。 *右心衰竭或全心衰竭,水肿首先出现在体位低垂部位,如下肢。 *肾性水肿,水肿首先出现在皮下组织疏松部位,如眼睑、面部。 *肝性水肿,水肿首先出现在腹腔内,即腹水。 渗出液 漏出液 产生原因 炎症 非炎症 外观 浑浊

9、 清亮 蛋白含量 25g/L 20~25g/L 比重 1.018 0.5?109/L(500个/mm3) 0.1?109/L(100个/mm3) 细菌培养 (+) (?) 放置后可凝固性 可凝固

10、 不凝固 水肿对机体的影响 有利 稀释毒素 输送抗体或药物至炎症局部 吸附有毒物质 形成纤维蛋白限制细菌扩散等。 不利 引起组织细胞营养障碍 引起水肿器官的功能障碍,如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。 各种常见水肿的发生机制 (一)心性水肿 (二)肾性水肿 肾病性水肿;肾炎性水肿 (三)肝性水肿 (四)肺水肿 (五)脑水肿 心性水肿的发生机制 心泵功能衰竭 心输出量?,有效循环血量? 体静

11、脉回流障碍,淤血 交感兴奋 外周静脉阻力? 静脉压? ANF? 肾血流量? 肝功能障碍 胃、肠淤血 淋巴回流 重

12、 障碍 分 GFR ? ADH ? 蛋白质吸收 配 合成减少 毛细血管内压? FF ? RAAS 醛固酮? 激活 钠

13、水 潴 留 水 肿 细胞间液生成? * 概 念 过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。 积水:水肿发生于体腔内 水肿的定义 机 制 一、 血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多 二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留 血管内外液体交换的调控 平均有效 流体静压 = 毛细血管 平均血压 ― 组织间隙 流体静压 = 2.33-(-0.87)=3.2Kpa 有效胶体 渗透压 = 血浆胶体 渗透压 ― 组织间隙 胶体渗透压 =3.72-0.67=3.05Kpa 平均实际 滤过压

14、 平均有效 流体静压 ― 有效 胶体渗透压 = 3.20 - 3.05=0.15Kpa 淋巴回流 淋巴管壁通透性高 代偿能力强 导致血管内外液体交换失衡的因素 (1)毛细血管流体静压 Venous obstruction Arteriolar dilation Increased volume Effect of gravity Increased capillary hydrostatic pressure Excess interstitial fluid, exceeding back-flow Edema 导致血管内外液体交换失衡的因素 (2)血浆

15、胶体渗透压 Decreased synthesis of protein:Liver function insufficiency Increased loss:Nephrotic syndrome Inadequate intake: Malnutrition Increased degradation:Chronic consumptive diseases 导致血管内外液体交换失衡的因素 (3) 微血管通透性 Increased vascular permeability to protein Leakage of albumin to interstitial space,lea

16、ding to an increase in tissue oncotic pressure Endothelial barrier dysfunction or injury Infections,Burns,Trauma,Radiation,Allergic 导致血管内外液体交换失衡的因素 (4)淋巴回流受阻 Obstruction of lymph flow Tumors, Elephantiasis 2. 肾血流重分布 肾皮质 肾髓质 血流量 90% 10% 1. 肾小球滤过率下降 肾脏钠水排出障碍 肾脏钠水排出障碍 球 管失衡 球 管平衡 3. 近曲小管重吸收钠水增加 出球小动脉收缩 入球小动脉收缩 GFR 的下降程度 肾血浆流量 滤过分数 血浆胶体渗透压 流体静压 肾脏钠水排出障碍 * 肾小球滤过分数增加 * 心房利钠因子(ANP) ANP 的作用: 1 .抑制近曲小管对Na+的重吸收 2.抑制醛固酮分泌 利尿 利钠 血容量 ANP Na+水潴流 4. 远曲小管,集合管吸收钠水 有效循环血量 肾血管灌流压 RAAS兴奋 醛固酮分泌 有效循环血量 左房,胸腔容量感受器刺激 反射性引起ADH 水肿的表现特征 * 水肿液的性状 比重

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