1、临床冠心病类型：
急性暂时性缺血→心绞痛 Angina pectoris
急性持续性缺血→心肌梗死 Myocardial infarction
慢性持续性心肌缺血→心肌纤维化 Chronic IHD
心肌缺血致突发死亡→心源性猝死 Sudden cardiac death
一． 心绞痛
定义：冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。
机制：心肌缺血缺氧 代谢产物堆积 刺激神经末梢 产生痛觉
二． 心肌梗死（myo
2、cardial infarction，MI）
1.定义：冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌缺血性坏死
临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。
原因：冠脉粥样硬化基础上继发血栓形成或持续痉挛
心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。
2. 原因：
A 冠状动脉粥样硬化合并血栓形成，斑块内出血
B 冠状动脉痉挛
C 过度负荷，心肌供血不足
3. 好发部位和范围：
95%心梗发生在左心室，特别是左前降支占50%
① 左冠状动脉前降支供血区：
最常见，累及心室前壁、心尖部、室间
3、隔前2/3
② 右冠状动脉供血区：
累及右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3
4. 心肌梗死的类型
(1)心内膜下心肌梗死subendocardial myocardial infarction
① 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌，并波及乳头肌及肉柱
② 病变：多灶性，多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁
③ 环状梗死：（circumferential infarction）累及整个左心室内膜下心肌
心腔
环状梗死
心腔
小灶状坏死
原因：AS→冠脉严重狭窄 冠脉分支末梢缺
4、血
患者通常有冠状动脉三大分支的严重动脉粥样硬化性狭窄，分支最末端缺血缺氧，多灶性
(2)透壁性心梗 transmural myocardial infarction
典型心梗类型：
① 累及心壁三层，常呈片状，较大。未累及全层，仅深达室壁2/3以上→厚层梗死
梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积较大，直径多在2.5cm以上。
②好发部位及范围：P143
a.左冠状A前降支供血区(50%)：左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。
b.右冠状A供血区(25-30%)：左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部。
c.左冠状A旋支供血区(15-20%)：左心室侧壁、膈
5、面及左房。
5. 心肌梗死的病理变化
MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：
1）梗死后6h内，肉眼无变化；
2）6h后，梗死灶呈苍白色；
3）8~9h后呈土黄色，光镜下：心肌纤维早期凝固性坏死（波浪状)、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，横纹消失。收缩带状
4）24h，心肌纤维完全凝固性坏死，核消失，大量中性粒细胞浸润（炎症反应）
5）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下：该带内血管充血、出血，
6）7d～2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；
7）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。
6.心肌梗死的临床生化检测
心肌缺血坏
6、死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及各种酶均进入血液
1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失；
2）6～12小时，肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白出现峰值；
3）24小时后，GOT谷草转氨酶、GPT谷丙转氨酶 、CPK、LDH乳酸脱氢酶达峰值。
其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义，对心肌梗死早期诊断具有重要参考价值。
7.合并症
1. 室壁瘤：由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆。多见于左心室前壁近心尖处
2. 附壁血栓形成：因心内膜受损及室壁瘤等病变诱发血栓形成
其它：
◆心力衰竭：
心肌收缩力↓→左心衰竭
◆心源
7、性休克：
梗死面积>40%→输出量↓↓→休克
◆心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致
三．心肌纤维化（myocardial fibrosis） ：
心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。．
肉眼心脏重量增加，心腔扩张，以左心室明显，临床出现心率失常及心力衰竭
镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大
四．冠状动脉性猝死
概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。
较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，
有两种情况：
一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。
二是夜间睡眠中发生。
主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重的心律失常所致。
浙ICP备2021020529号-1 | 浙B2-20240490 
