流脑文档.pptx

单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,General Description,流行性脑脊髓膜炎简称流脑，属化脓性脑膜炎的一种。,其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。,脑脊液呈化脓性改变。,本病多见于冬春。,病原学,脑膜炎奈瑟菌,（又称脑膜炎球菌）属奈瑟菌属。,革兰阴性双球菌,肾形或豆形，凹面相对成双排列,鼻咽部及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出。,专性需氧菌，营养要求高,抗原成分：,荚膜多糖 分,A,，,B,，,C,，,D,，,X,，,Y,，,Z,，,29E,，,W135,，,H,，,I,，,L,，,K,，共,13,个血清型。,脂寡糖抗原 主要致病因子,外膜蛋白型特异抗原,菌毛抗原,A,、,B,、,C,三群最常见，占,90,以上,近,20,年来欧美一些国家的流行菌群已由,A,群转变为,B,群和,C,群；我国的流行菌群主要是,A,群，,B,、,C,群仅占少数。,致病因素：,能产生毒力较强的内毒素,抵抗力：,对外界抵抗力弱，对消毒,剂敏感，有自溶酶，送标本,需注意,密切接触,咳嗽、喷嚏,Susceptible,特别是,5,岁以下儿童,Patients,Carriers,二、流行病学,Epidemiology,60%,70%,隐性感染，,30%,上呼吸道感染和出血点型，,典型流脑仅占,1感染后产生持久免疫。,流行特征,:,全年发病，以冬春为主，,3,4,月为高峰。,1.,传染源：,人是唯一传染源，,带菌者,、流脑病人。,病人在潜伏期末期开始至发病,10,天内具有传染性。,病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。,本病隐性感染率高，流行期间人群带菌率显著增高，可达,50%,以上。,2.,传播途径,病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播,Its passed on via the saliva,by activities such as sneezing,coughing and intimate kissing,and sharing food or drink.,Places where children or young,adults are in close contact can,increase the risk,3.,易感人群,普遍易感,6,个月至,2,岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。,新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见,人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力。,4.,流行特征,冬春季节。,本病呈周期性流行,显性感染与隐性感染的比例约为,1,：,1000,5000,。,发病机制,三个步骤：,细菌黏附并透过黏膜,细菌进入血流,细菌侵入脑膜,发病机制,病情轻重，一方面取决于,细菌数量和毒力,强弱，更重要是与,人体防御功能,有关败血症期,细菌侵袭皮肤血管内皮细胞迅速繁殖并释放内毒索，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。,内毒素,是本病致病的重要因素。可引起小血管痉挛，内皮细胞损伤，导致内脏广泛出血，出现感染性休克及酸中毒，,DIC,。,脑膜炎期,脑膜及脊髓膜,血管内皮细胞坏死、水肿、充血，出血及通透性增加引起脑膜和脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥昏迷等症状。,严重者,脑实质,亦有炎症、水肿及充血。,严重脑水肿时脑组织可向颅内小脑幕裂孔及枕骨大孔突出形成,脑疝,。,一、,普通型,病原菌,鼻咽部 无症状携带者,隐性感染,上呼吸道炎症 上感期,血液 败血症 败血症期,菌血症,脑脊髓膜 脑脊髓膜炎,脑膜炎期,细菌被清除 炎症吸收好转 恢复期,发病机制,二、暴发型流脑,1,休克型,细菌繁殖 内毒素,小血管痉挛,微循环障碍,DIC,多器官功能衰竭,休克,2,脑膜脑炎型,细菌繁殖 内毒素,脑血管痉挛,水肿,充血、出血,脑疝,形成,病理改变,上呼吸道感染期,局部炎症,败血症期,血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血,-,出血点、瘀班,脑膜炎期,软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高,脑膜脑炎型,脑实质损害、脑疝形成,肾上腺出血,右侧脑室扩张,临床表现,潜伏期,1,10,天，一般是,2-3,天，短者数小时,临床表现,临床类型,普通型,约占,90%,左右,暴发型,轻型,慢性败血症型,临床表现,普通型,1.,上呼吸道感染期,2.,败血症期,3.,脑膜炎期,4.,恢复期,1.,上呼吸道感染期,大多无症状、部分可有：,低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多,容易误诊,鼻咽拭子培养阳性,临床表现,普通型,1.,上呼吸道感染期,2.,败血症期,3.,脑膜炎期,4.,恢复期,2.,败血症期,(1),感染中毒症状：,寒战、高热、头痛和呕吐、肌肉酸痛，神志淡漠,(2),皮疹,(70-90%,）,：,临床表现,普通型,1.,上呼吸道感染期,2.,败血症期,3.,脑膜炎期,4.,恢复期,2.,败血症期,(1),感染中毒症状：,(2),皮疹70-90%,）,：,皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。,The bacteria leak poisons which damage the walls of the blood,vessels,so the blood leaks into the skin causing the rash.,It may start off anywhere on the body as a faint pink rash,a red spot or blister,or as tiny red or purple pinpricks.Failure of blood circulation to the extremities of the body can result in,loss of fingers,toes and limbs.Robert(seen here at 18 months)was,lucky to survive with limbs intact.,临床表现,普通型,1.,上呼吸道感染期,2.,败血症期,3.,脑膜炎期,4.,恢复期,3.,脑膜炎期,多与败血症期症状同时出现，持续,2,5,天,(1),发热、感染中毒症状,(2),中枢神经系统症状,:,颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐,脑膜刺激症：颈项强直、,Brudzinski,征和,Kernig,征阳性,脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍,临床表现,普通型,1.,上呼吸道感染期,2.,败血症期,3.,脑膜炎期,4.,恢复期,4.,恢复期,体温下降；,瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；,颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；,临床表现,暴发型,1.,休克型,2.,脑膜脑炎型,3.,混合型,多见于儿童。,起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于,24,小时内死亡。,临床表现,暴发型,1.,休克型,2.,脑膜脑炎型,3.,混合型,1.,休克型,严重毒血症,大片坏死性紫癜；,顽固性休克,弥漫性血管内凝血（,DIC,）；,脑膜刺激征多缺如,脑脊液,多正常；,血培养阳性。,The characteristic skin rash of meningococcal septicaemia,caused by,Neisseria meningitidis,.,(Courtesy of Wellcome Trust Photographic Library),临床表现,坏死性紫癜 炎性血管内血栓形成 皮肤深部溃疡,临床表现,暴发型,1.,休克型,2.,脑膜脑炎型,3.,混合型,2.,脑膜脑炎型,脑实质损害严重：昏迷,脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝,呼吸衰竭,局限性神经系统定位体征,CSF,改变,临床表现,暴发型,1.,休克型,2.,脑膜脑炎型,3.,混合型,3.,混合型,严重全身毒血症症状,顽固性休克、大片瘀斑,脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝,预后极其严重,临床表现,轻型与,不典型,轻型流脑,低热、头痛、皮肤,细小出血点,儿童流脑,不典型,老年流脑：,上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，,WBC,可不高。,临床表现,慢性败,血症型,少见，多为成人,病程迁延,血培养可阳性。以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征。,临床表现,慢性败血症型皮疹,散在分布的斑疹、丘疹、瘀点,实验室检查,1.,血常规,血象白细胞总数明显增高，,多在,WBC 2010,9,/L,，中性,80,90%,，并发,DIC,者血小板减少,2.,脑脊液检查,颅压升高 脑脊液外观混浊，,脑脊液白细胞数升高为,100010,9,/L,以上，以多核细胞增高为主。,蛋白质含量增高，糖及氯化物明显减低,注意,病程早期脑脊液检查正常，则应于,12-24h,后，再检查脑脊液。以免漏诊。,对颅压明显增高的病人：腰穿检查应小心，注意防止发生脑疝，先静脉滴注甘露醇降低颅压后再操作。腰穿时应使脑脊液缓慢流出，以免流出过快、量多致颅压急剧下降，必要时穿刺针芯不要完全拔出。,3.,细菌学检查：是确诊的重要方法。,（,1,）涂片,在皮肤瘀点处刺破、挤出少量组织液做涂片,可取脑脊液离心沉淀后做涂片染色。阳性率均为,60,80,。,（,2,）,.,细菌培养,血或脑脊液检测,4.,免疫学检查 特异性抗原检测 抗体检测,5.,其他,核酸检测,LLT,并发症：,继发感染,后遗症：,硬膜下积液、脑积水,诊断与鉴别诊断,诊断依据：,1.,流行病学史,:,冬春季节，儿童多见,2.,临床特征,:,3.,实验室检查,血象,:,白细胞,102010,9,，,中性占,8090%,CSF:,呈化脓性改变：,外观混浊或脓样，压力,200mmH,2,O,；白细胞,110,9,，蛋白明显增高，糖和氯化物降低,诊断与鉴别诊断,细菌学检查,血或,CSF,培养；,确诊方法,核酸检测,用,PCR,方法,抗原抗体检查,特异性抗原抗体检测,瘀点或,CSF,涂片革兰染色检查细菌,(,重要性,),诊断与鉴别诊断,中枢神经系统感染的鉴别诊断,三征,结合膜充血,腓肠肌压痛,浅表淋巴结肿大、,疼痛,感染？,中枢神经系统疾患？,脑膜或脑实质感染？,如何确定？,（如与其它化脑、结脑、病脑、中毒性菌痢等的鉴别）,鉴别诊断,1,其他细菌引起的化脓性脑膜炎,（,1,）肺炎链球菌脑膜炎：多继发于中耳炎：肺炎、颅脑外伤及手术病人。易复发。,（,2,）流感嗜血杆菌脑膜炎,（,3,）金黄色葡萄球脑膜炎,鉴别诊断,2.,结核性脑膜炎,起病缓慢，病程较长。有低热、盗汗,消瘦等症状，起病,1,2,周后才出现神经系统表现；皮肤粘膜无瘀点、瘀斑。多有结核病史或密切接触史。脑脊液成浆液性改变。,3,败血症休克型须与其他细菌引起的败血症及感染性休克鉴别,治疗,：,普通型,1.,一般治疗,按呼吸道传染病隔离,强调,早期诊断,，及时发现病情变化；,做好护理，预防并发症；,保证足够的液体量及电解质。,2.,对症治疗,降温、镇静、脱水降颅压,。,3.,病原体治疗,早期、足量、敏感、透过血脑脊液屏障的抗菌药物。,病原治疗,高度敏感，杀菌药物，炎症时仅透过,10%,30%,，需大剂量，成人每日,20,万,U/Kg/,日，儿童,20,40,万,U/Kg/,日，连续,5,7,天。尤适于败血症患者。,作用机制？,为什么需大剂量？,青霉素首选,病原治疗：,氯霉素,疗程,5,7days,。,不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！,抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障（为血药浓度的,30%,50%,）。,成人,2,3 g/d,儿童,50mg/kg/d,分别加入葡萄糖中静脉滴注，症状好转后口服。,病原治疗,磺胺药,磺胺嘧啶（,SD)+TMP,复方新诺明（,SMZ+TMP,）,剂量同上,成人首次分别为,1.6g,及,0.2g,，以后每日,2,次每次分别为,1.2g,及,0.15g,儿童剂量每日分别为,76mg100mg/kg,及,510mg/kg,头胞菌素,杀菌剂，易透过血脑屏障，不良反应小；,缺点：价格昂贵；适应于不适用于青霉素、氯霉素、磺胺药的病人。,用法：头胞噻肟或头胞曲松，成人,2g,，儿童,50,100mg/kg/,，头胞噻肟,q6h,，头胞曲松,q12h,病原治疗,对症治疗,高热：物理降温及退热药；,颅高压：脱水降颅压,20,甘露醇,1,2g/Kg/,次，儿童,0.25g/Kg/,次，每,4,6,小时,1,次,。,暴发型流脑休克型的治疗,1.,尽早抗菌药物治疗（青霉素等）。,2.,肾上腺皮质激素（重症短期使用,3,天以内）,3.,保护重要脏器。,4.,抗,DIC,治疗,5.,抗休克治疗：扩容纠酸，血管活性药物（,654-2,，,0.3-0.5mg/kg/,次，甚至,1.0 mg/kg/,次，,10,15,分钟一次，多巴胺）。,暴发型流脑脑膜脑炎型的治疗,1.,尽早抗菌治疗（青霉素、磺胺、三代头孢等）,2.,减轻脑水肿,3.,肾上腺皮质激素,4.,防治呼吸衰竭,对症治疗,预防,1.,隔离治疗病人,2.,搞好环境卫生，保持室内空气流通,3.,疫苗接种 脑膜炎球菌,A,群多糖菌苗。,4.,药物预防：对密切接触者,SMZco2g/d,儿童,50,100mg/kg/d3,天,;,Its never too late to be vaccinated.,抗生素透入脑脊液的情况,易透入,炎症时达有效浓度,炎症时达一定浓度,不易透入,氯霉素,青霉素,头孢呋辛,氨基糖苷类,二性霉素,B,磺胺药,氨苄西林,头孢噻肟,耐酶青霉素类,多拈菌素类,甲硝唑,哌拉西林,头孢曲松,第一代头孢菌素,林可霉素,异烟肼,培氟沙星,头孢他啶,万古霉素,克林霉素,利福平,氧氟沙星,头孢唑肟,头孢哌酮,酮康唑,乙胺丁醇,环丙沙星,头孢毗肟,酮康唑,800mg,毗嗪酰胺,亚胺培南,头孢匹罗,氟康唑,帕尼培南,氨曲南,氟胞嘧啶,美罗培南,磷霉素,思考题,春初，一,7,岁男孩，突起发热,2,天，伴全身不适和精神萎靡，体查：全身皮肤有散在的淤点、淤斑，脑膜刺激征阴性，血象：,WBC 20 x109/L,，,N 0.85,L 0.15,，疑为流脑。根据以上资料，该属于哪一期？,为快速诊断提供依据，应做哪项检查？,确诊需做哪项检查？,再见,