急性心肌梗死的并发症.doc

济宁众和医院

急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗
    （一）心律失常
    1.心动过缓
    窦缓或交界区心律，多见于下壁梗死，系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min，伴低血压或频发室早或短阵室速，应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好，可考虑静点少量异丙肾上腺素，约1μg/min。
    2.心脏传导阻滞
    对房室传导阻滞，需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死，心电图上QRS不宽，心室率不低于50次/min，且较稳定，持续时间不长，1～3天内自行恢复，一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压，对药物治疗效果不好，可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死，梗死面积大，且多为永久性。表现为QRS增宽，心室率很慢，在30～40次/min，且不稳定，易出现停搏，应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大，常伴泵衰竭，故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞，或双束支阻滞（如右束支阻滞+左前分支阻滞，或右束支阻滞+左后分支阻滞，或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现），病死率均高。可无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，心脏停搏，故有人主张安装预防性起搏器。
    3.房性心动过速
    阵发性房性心动过速如合并心衰，首选西地兰。如非心衰所引起，可试用维拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射，4～5min注完。如心率减慢，恢复窦律，立即终止给药。
   心房扑动和心房颤动，对房颤常用西地兰转复，或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意，而同步直流电转复疗效较高，且所需电量较小（50～100Ws）。
    4.室性心律失常
    （1）室早：
    在急性心肌梗死中检出率很高，在发病的头2～3天内常可出现室早、短阵室速，可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因，也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生，意见不一致。有认为严密监测，如偶有室早，一般不需治疗。如出现室早成二联、频发（>5次/min）、多源或室早落于T波上，则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现，不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生，而无先兆，或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因，在发病的头2～3天内用利多卡因预防。首剂给予50～100mg，静脉缓注。以后以恒定的速度1～3mg/min滴注，维持48h。必要时，可临时推注50mg1～2次。如有高度房室传导阻滞，心动过缓、休克、心衰，则禁用或慎用。
    （2）阵发性室性心动过速：
    常发生在广泛的急性心肌梗死合并心衰的病例中，易发展为室颤，应积极治疗。首选利多卡因，如用药无效，则同步电转复，电量开始用100Ws。
    （3）加速性室性心动过速：
    较少见，室率70～100次/min，多见于下壁梗死，窦房结和房室结的起搏功能受抑制。如心功能较好，毋需治疗，能自行恢复。也可用阿托品兴奋窦房结或房室结的自律性。
    （4）心室颤动：
    可分为原发性和继发性。原发性室颤多见于心功能好，无心衰或休克的患者，早期多见，晚期心肌再灌注时也可发生。如除颤及时，易于成功，并可完全恢复，是冠心病监护病房重点监测的项目。继发性室颤是指继发于心衰或已控制的休克、低血压者，常见于老年人，容易再发，不易恢复。多数心脏骤停是由室颤引起的。为争取时间，应进行盲目非同步电除颤，电量200～300Ws。在准备除颤时，可先拳击心前区及作心脏按摩。
    （二）泵衰竭
    泵衰竭是由于心肌缺血坏死后，心肌收缩功能障碍引起心排血量降低，左心室舒张末压增高。临床表现周围循环灌注不足或肺淤血的症状。休克以心排血量和动脉压降低为主，左心室衰竭以左心室舒张末压和肺毛细血管楔压突出增高为主。心源性休克是较左心衰竭更为严重的泵衰竭。
    在治疗泵衰竭时，如有条件，最好有血流动力学监测，对调节补液量，应用血管扩张剂或收缩剂是有指导意义的。
    1.左心室衰竭或肺水肿
    血压偏高者，可优先考虑血管扩张剂，以减低心脏的前后负荷。从静脉滴注用药，其作用快而便于随时调节。目前常用的药物为硝普钠、硝酸甘油。硝普钠对动脉和静脉的扩张作用程度并不多，而硝酸甘油则对静脉的作用强于动脉的作用。对急性左心室衰竭伴有血压明显升高者常用硝普钠，血压轻度升高者可选用硝酸甘油。根据血压、一般症状，从小剂量开始，逐渐增加剂量。硝普钠以每分钟12.5μg 的滴速开始，硝酸甘油以每分钟10μg的滴速开始。
    一般心力衰竭，特别伴房颤，心室率快者，仍需用洋地黄制剂。但发病初24h内，由于心电不稳，最好不用。
    2.休克
    较为常见的是心源性休克，约有20%～30%的急性心肌梗死病例合并低血压或休克，绝大多数发生在第1周内，更易发生在发病的初24h内。急性心肌梗死病例要求维持一定的舒张压和平均压以保证足够的心肌灌注。血压降低，心肌灌注减少会加重心肌缺血性损伤及心脏排血功能障碍，血压进一步降低，导致心肌缺血范围扩大。
    （1）休克的诊断标准：
    ①低血压，收缩压<12kPa（90mmHg ），或原有高血压的病人，收缩压比原有水平下降10.7kPa（80mmHg）以上者；
    ②四肢厥冷；
    ③大汗或多汗；
    ④脉搏细速；
    ⑤尿少，每小时尿量低于20ml；
    ⑥神志淡漠或烦躁。
    （2）治疗：
    适当补充血容量是治疗中的一个重要而有效的措施。血容量补充多少，目前仍以心率、血压、尿量及肺部啰音、呼吸困难等临床表现为准。如有血流动力学监测，一般保持肺毛细血管楔压PCWP）在2.0～2.4kPa（15～18mmHg）。轻度休克，经适当补液，循环血容量较快恢复。扩容可给予低分子右旋糖酐或706代血浆，用量直到收缩压回升到12kPa（90mmHg）。
    如临床出现明显休克，PCWP超过2.4～2.67kPa（18～20mmHg），根据血管阻力选用血管扩张剂或收缩剂。如血管阻力增加，则应用血管扩张剂，PCWP常能下降，心排血量有所增加，休克改善。常用小剂量硝普钠加多巴胺。如血压仍不升，血管阻力不高，可应用升压药，选用多巴胺或多巴丁胺，或合并应用阿拉明（间羟胺）。作用于血管的胺类药物，大多有强心作用。多巴胺（<15μg/kg·min）能兴奋肾脏的多巴胺受体和心血管的β1受体，除强心、收缩周围血管外，能选择性地扩张肾和肠系膜动脉，增加肾血流量和尿量。但大剂量多巴胺（>20μg/kg·min）主要兴奋α受体，使周围血管收缩，心率加快，肾血流减少，心脏负担增加，故应用多巴胺时剂量不宜太大。多巴丁胺为合成的多巴胺衍生物，兴奋β1受体，对β2受体和α受体作用小，不使周围血管明显收缩，对肾脏的多巴胺受体无明显作用，故不增加肾血流量，与小剂量多巴胺合用，可增加尿量。其作用发生快，注射用药后15min即可见心排血量增加，左室舒张压下降，周围血管阻力、肺血管阻力、右心房压均下降。半减期短，仅2～3min，适用于治疗急性心肌梗死的泵衰竭和急性左心衰竭病例。用量按5～10μg/（kg·min）静脉点滴。间羟胺收缩血管、升压作用大于多巴胺。
    重度心源性休克的病例病情严重，梗死面积往往超过左心室的30%～40%，病死率在80%左右。药物治疗多不能奏效。如有条件应急取做辅助循环，如主动脉内气囊反搏（IABP）。对合并室间隔穿孔、乳头肌断裂等病例，应用IABP可延长患者生命，以便进行必要的诊断和外科手术治疗。
    （三）右心室梗死
    右心室梗死多与膈面或隔面加后壁心肌梗死同时存在。临床突出表现为低血压或休克，肺部无充血现象，静脉压升高，偶而出现奇脉，右心室多有扩张。血流动力学检查：右房平均压明显增高，右心室收缩压、肺动脉收缩压均在正常范围，肺动脉舒张压及PCWP正常或轻度升高。出现低血压或休克确诊右心室梗死引起者，应立即快速静脉输液，如右旋糖酐、706代血浆、5%～10%葡萄糖液等。右心室梗死临床出现低血压及低排出量是由于右室因梗死丧失其收缩功能导致左室充盈不全，左室只能依靠右房、右室的充满膨胀进行充盈，这与一般急性心肌梗死并发休克的治疗有原则性不同。一般输液量可按病情每24h输液4000～6000ml左右。大量补液不但不会加重左室负担，反可增加左心排出量。但输液过程中应保持PCWP在2.67kPa（20mmHg）以下。此外也可考虑用多巴胺加少量硝普钠静脉点滴，减少外周阻力，增加左室收缩的排空量，减低左房压力，又可增加肺静脉的回心血量。因此心脏排出指数可以提高。使用硝普钠时应慎重，密切观察病情。