第二章疾 病 概 论.doc

第二章疾 病 概 论
五、判断题
1．致病的原因是指能够引起某一疾病不可缺少的、特定的并决定该疾病特异性的因素。( )
2．疾病发生、发展中原因与条件是相对的。( )
3．肝炎病毒是病毒性肝炎的条件，而不洁饮食史是其原因。( )
4．损伤与抗损伤之间有着严格的界限，无法相互转化。( )
5. 亚健康状态是介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。（ ）
 第三章  水、电解质代谢紊乱
五、判断题
1．低容量性低钠血症(又称低渗性脱水)的主要特点是失水多于失钠。( )
2．低容量性高钠血症又称高渗性脱水)的主要特征是失水多于失钠。( )
3．细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是，组织间液低于细胞内液。( )
4．严重呕吐和腹泻持续时间较长而未经任何 处理可引起低容量性高钠血症。( )
5．低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，体液丢失的特点是细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。( )
6．低钾血症可引起麻痹性肠梗阻。
7．肿瘤晚期，极度衰弱的病人易发生低容量性低钠血症。( )
8．最易发生脱水热的水与电解质紊乱是低容量性高钠血症。( )
9．低容量性高钠血症(高渗性脱水)最易发生外周循环障碍。( )
10．高容量性低钠血症又称为水中毒。( )
11．过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。( )
12．水肿发生的基本机制包括血管内外液体交换失衡和钠水潴留两大类。( )
13．所谓“毛细血管有效流体静压”是毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压。( )
14．水肿时钠水潴留的基本机制是肾小球—肾小管失平衡。( )
15．心房利钠多肽主要在心房肌细胞线粒体中产生。( )
16．各种原因引起的有效循环血量减少时，肾小球滤过率降低是产生钠水潴留、引起全身性水肿的主要发病环节。( )
17．血浆胶体渗透压下降和淋巴回流障碍是引起心性水肿的主要因素 )
18．妊娠后期发生下肢水肿的主要机制是：毛细血管流体静压增高。( )
19．发生左心衰竭时引起肺水肿的机制是：肺泡毛细血管的通透性增高。( )
20．过多过快的给病人输液、输血可以引起肺水肿。( )
21．低钾血症时，必定有细胞内钾和机体总钾量减少。( )
22．低钾血症和高钾血症都能够引起酸碱平衡紊乱。( )
23．低钾血症的突出表现是神经肌肉的症状。( )
24．高钾血症可以引起代谢性酸中毒而尿液呈酸性。( )
25．低钾血症引起心律失常的机制是心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增强(轻度低钾)。( )
26．在某些情况下，血清钾浓度增高，细胞内可以缺钾，机体总钾量仍可以不足。( )
27．引起高钾血症的主要原因是代谢性酸中毒。( )
28．镁缺失可以导致肾小管排钾增加而导致低钾血症。( )
29．呼吸肌麻痹不是急性低钾血症的主要死亡原因。( )
30．水肿是指细胞内液体过多聚积。( )
31．三种类型的脱水中高渗性脱水病人最易出现口渴感。( )
32．大量出汗易引起低渗性脱水。( )
33.高钾血症易引起心室纤颤。( )
34． 急性水中毒对机体的危害主要是可引起脑水肿。( )
35．通气过度易引起高渗性脱水。 )
第四章  酸 碱 平 衡 和 酸 碱 平 衡 紊 乱
五、判断题
1．代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。( )
2．阴离子间隙的含义是血浆中可测定的阴离子和可测定的阳离子差值。( )
3．休克缺氧、心脏停搏可引起酮症性酸中毒。( )
4．急性代谢性酸中毒时，机体的代偿方式是主要依靠肺的代偿。( )
5．肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸中毒的重要代偿方式。( )
6．代偿性代谢性酸中毒时，血浆HC03-浓度和pH明显降低。( )
7. 呼吸性酸中毒时主要依靠血浆缓冲系统进行代偿调节。( )
8．呼吸性酸中毒时，有血pH下降、PaC02升高和血Cl-减低。( )
9．酸中毒往往引起高钾血症，碱中毒可引起低钾血症。( )
10．任何引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。( )
11．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒是临床上常见的酸碱相反的混合型酸碱平衡紊乱。( )
12．临床上原发性或继发性醛固酮增多时，可引起代谢性碱中毒和低钾血症。( )
13．持续呕吐丢失大量胃液可引起代谢性碱中毒
14．急性呼吸性酸中毒常常表现为代偿不足或失代偿状态
15．代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制。( )
16．气道阻塞可引起呼吸性碱中毒。( )
17．代谢性碱中毒可引起呼吸加快。( )
18．严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。( )
19．乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒。( )
20．通气过度可导致机体呼吸性酸中毒。( )
第五章  缺氧
五、判断题
1．缺氧是临床上常见的疾病，是引起死亡的重要原因。( )
2．氧的获取和利用是一个复杂的过程，主要包括外呼吸以及内呼吸。血氧是反映组织的供氧量和耗氧量的重要指标。( )
3．缺氧的类型是根据缺氧的原因以及血氧变化的特点分类的，一般可以分为四种类型。( )
4．低张性缺氧时弥散入组织细胞的氧减少，主要是由于弥散的速度降低引起的。( )
5．毛细血管中的脱氧血红蛋白的平均浓度增加到5g/dl以上的时候机体可以出现皮肤和黏膜的青紫色，所以缺氧的病人一定会出现发绀。( )
6．血液性缺氧的患者一般出现血氧容量和动脉血氧含量的降低，但是由血红蛋白与氧的亲和力异常增加导致的缺氧时，可以出现血氧容量和动脉血氧含量的正常。( )
7． 四种类型的缺氧中，只有循环性缺氧的动—静脉血氧含量差是增加的。( )
8．低张性缺氧的时候可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。( )
9．四种类型的缺氧中，一般只有低张性缺氧出现呼吸的加深加快的代偿反应。
10．慢性缺氧的患者导致的红细胞增多主要是由于骨髓造血增强所致。( )
11．缺氧时如果同时伴有氧合血红蛋白解离曲线的右移则可以导致机体的缺氧情况更加的严重。( )
12．脑组织对于缺氧十分的敏感，尤其脑灰质耐受性更差。( )
13．影响机体对缺氧耐受性的因素可以归纳为代谢耗氧率和机体的代偿能力。( )
14．氧中毒主要是指吸入气的氧分压大于0．5个大气压，主要是和氧浓度有关。
15．氧中毒主要是指吸入气的氧分压大于0．5个大气压，可以分为脑型氧中毒、肺型氧中毒以及心型氧中毒等等。( )
16．缺氧引起的缺氧性脑病应当与脑型氧中毒区分。( )
17. 对于机体而言出现缺氧时主要是通过循环系统以及呼吸系统进行代偿的。
18．对于机体而言急性缺氧主要是通过心血管系统以及呼吸系统进行代偿，而慢性缺氧则主要是通过血液系统以及组织细胞来进行代偿的。( )
19．氰化物中毒可导致机体血液性缺氧 。( )
20．亚硝酸盐中毒可导致机体血液性缺氧。( )
21．紫绀的病人一定有缺氧。( )
22．一氧化碳中毒可导致机体血液性缺氧。( )
第六章  发 热
五、判断题
1. 由于致热原的作用使得机体体温升高，超过正常0．5℃就称为发热。( )
2．内毒素是最常见的外致热原，耐热性高(干热160℃，2h才能够灭活)，是血液制品和输液过程中的主要污染物。( )
3．发热是一种独立的疾病，同时也是其他疾病发生的重要信号。( )
4．革兰阳性菌感染是最常见的发热原因，除了全菌体致热外，其代谢产物外毒素也是重要的致热物质。( )
5．肿瘤坏死因子是重要的内生致热原，小剂量的静脉注射可以引起单相热，大剂量静脉注射可以引起双相热。( )
6．干扰素主要是由淋巴细胞所产生，有多种亚型，具有抗肿瘤、抗病毒的作用，反复注射可以产生耐受性。( )
7．EP进入脑内后直接使得体温调定点上移。( )
8．患者发热的过程中，由于产热大于散热，使得机体体温维持在一个较高的水平。( )
9．一般认为体温每升高1℃，基础代谢率将提高10％，所以发热病人的物质消耗明显增多。( )
10. 发热时，病人体内蛋白质分解增加，如果没有及时补充足够的蛋白质，将产生负氮平衡，造成机体抵抗力的下降。
11．发热可以使机体的神经系统兴奋性升高，容易出现全身或者局部的肌肉抽搐。( )
12．发热对机体防御功能的影响是利弊并存的。对于中等程度的发热，有利于提高宿主的防御功能，但高热则可能产生不利的影响。( )
13．由于发热能够加重病情或者促进疾病的发展，所以对于发热的处理是应当及时退热。( )
14．多核白细胞和巨噬细胞在40℃条件下，化学趋向性、吞噬功能及耗氧量都下降，而在42℃或43℃则相反，所以临床使用发热疗法治疗肿瘤。( )
15．在发热的过程中要及时地补充水、电解质等，特别是在发热的体温下降期。
16．在发热的整个过程中，体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后都有重要的意义。( )
17．临床上输血或输液过程中出现的发热反应大多是由于污染内毒素所致。( )
18．白细胞介素-1不是内生致热原。( )
第九章   应  激
五、判断题
1．应激是机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的特异性全身反应。( )
2，全身适应综合征的警觉期，体内起主要作用的激素是糖皮质激素。( )
3．全身适应综合征的抵抗期，体内起主要作用的激素是儿茶酚胺。( )
4．热休克蛋白是指只有经受热应激时细胞才能新合成或合成增加的一组蛋白质。 ( )
5. 清蛋白为负急性期反应蛋白。( )
6．C－反应蛋白作为炎症和疾病活动性的指标。( )
7．应激所导致的免疫功能障碍主要表现为自身免疫病和免疫功能增强。( )
8．应激性溃疡形成的最基本条件是胃黏膜缺血。( )
9．支气管哮喘是应激性疾病。( )
10．应激时泌尿功能的主要变化表现为尿少，尿比重升高，水钠排泄减少。( )
11．应激反应对机体有利也有弊。( )
12．应激性溃疡可发生于病人受到严重创伤、感染及其他应激情况时。( )
第十章      缺血-再灌注损伤
五、判断题：
1．由于各种原因造成的组织血液灌流量减少，在恢复血液再灌注后，细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重。我们将这种缺血后损伤进一步加重的现象称为缺血—再灌注损伤。 ( )
2．输血输液后肯定会发生缺血—再灌注损伤。( )
3．组织器官需氧程度、有无侧支循环、缺血时间及再灌注液酸碱度和电解质浓度都是影响缺血—再灌注损伤的因素。( )
4．低温灌注、低钙灌注、低[H＋]灌注、低钠灌注都能减轻心肌缺血—再灌注损伤。( )
5．ATP的减少是心肌缺血—再灌注损伤发生时，心肌收缩功能在较长期内不能恢复的主要原因。( ）
6．H2O2、OH·、LOO·都可称为活性氧。( )
7．黄嘌呤氧化酶主要存在于内皮细胞。( )
8．在铁依赖性蛋白水解酶作用下黄嘌呤脱氢酶可转化为黄嘌呤氧化酶。( )
9．启动的中性粒细胞也可产生氧自由基。( )
10．Na+－Ca2＋交换加强是钙超载发生的主要机制。( )
11．启动磷脂酶是钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制之一。( )
12．脑是缺血—再灌注损伤最常见的器官。( )
13．肠黏膜间质水肿是严重肠缺血—再灌注损伤的特征。( )
14．还原型谷胱甘肽是自由基活性氧的低分子消除剂。( )
15．细胞产生趋化物上升是缺血—再灌注时氧自由基增多的机制之一。( )
16．血小板团块形成是缺血—再灌注损伤时微血管血流阻塞的主要原因。( )
17．能使染色体发生畸变的自由基主要是OH·。( )
18．再灌注血流的速度是再灌注性心律失常发生的主要因素。( )
19．脑血管内血小板聚集是脑缺血时最明显的组织学变化。( )
20．最强力、最活跃的自由基是OH·。( )
21．自由基与蛋白质发生交联，从而引起细胞膜损伤造成膜液态性、流动性改变，通透性增加。( )
22．Ca2＋依赖性蛋白水解酶被启动可减少自由基的生成。( )
23．心肌缺血—再灌注损伤的变化中黄嘌呤脱氢酶可增多。( )
24．钙反常发生的钙超载与细胞膜外板和糖被的分离有关。( )
25．自由基是指极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子。( )
26．Ca2+能加速Haber-Weiss反应，产生大量的羟自由基。( )
27．钙通道拮抗剂是缺血—再灌注损伤的治疗方法之一。( )
28．心肌缺血时间超过1h，再灌注易发生缺血—再灌注性心律失常。( )
29．心肌细胞肿胀压迫血管是形成无复流现象的原因之一。( )
30．钙超载不会导致心律失常的发生。( )
31．缺血组织、器官恢复血液灌流后一定会出现再灌注损伤。( )
32．白细胞不参与缺血-再灌注损伤的发生。( )
33．缺血-再灌注损伤与活性氧无关。( )
34．钙超载参与缺血-再灌注损伤的发生。( )
35．缺血-再灌注损伤最常发生于心脏( )
第八章  休克
五、判断题：
1．休克是指动脉血压下降、面色苍白、四肢发凉、出冷汗、脉搏细速及尿量减少而言。( )
2．血压下降是判断休克早期的指标。( )
3．在革兰阴性细菌引起的感染性休克中细菌内毒素起着重要作用。( )
4．休克时交感—肾上腺髓质系统持续强烈兴奋。( )
5．休克早期患者有动脉血压降低和脉压增大。( )
6．休克早期组织微循环灌流的特点是少灌少流，灌少于流。( )
7．休克早期出现微循环血管持续痉挛的始动因素是肾素—血管紧张素系统的兴奋。( )
8．休克早期“自身输液”作用主要是指容量血管收缩，回心血量增加。( )
9．休克中期微动脉和毛细血管前括约肌收缩，而微静脉、小静脉扩张。( )
10．休克中期白细胞贴壁、黏附于血管内皮细胞上，是毛细血管后阻力增加的重要因
素。( )
11．休克中期时正确的补液原则是“失多少，补多少”。( )
12．治疗低血容量性休克的首要措施是扩充血容量。( )
13．在治疗休克时监测输液量是否恰当的最佳指标是中心静脉压。( )
14．休克时因ATP不足，细胞膜钠泵运转失灵，可导致细胞水肿和高钾血症。（ ）
15．青霉素过敏引起的休克与外周血管扩张无关。（ ）
16．严重脱水可引起低血容量性休克。（ ）
17．急性心肌梗塞引起休克的始动环节为血容量减少。（ ）
18．休克可逆性失代偿期（休克中期）微循环处于淤血状态。（ ）
19．休克代偿期（休克早期）微血管收缩主要与儿茶酚胺大量释放入血有关。（ ）
20．严重革兰氏阴性杆菌感染病人不易发生休克。（ ）
21．导致MODS的败血症主要是由于革兰阳性球菌引起的。( )
22．MODS和MSOF时，机体最早受累的器官是肝脏。( )
23．MODS是指多发性创伤同时损伤了多个器官而引起的综合征。( )
24. MSOF患者免疫系统处于部分抑制状态。( )
25．MODS最常见的病因是严重创伤和感染。( )
26．MODS的血流动力学特点是低心排出量、高外周阻力。( )
27．MODS病人可无明显的感染病灶，但血培养中见到肠道细菌，称为继发性感染。 ( )
28．对MODS和MSOF的防治上应提倡长期静脉营养。( )
29．全身炎症反应综合征（SIRS）是由感染或非感染因素引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。( )
30.促炎介质/抗炎介质平衡失调不参与SIRS的发生。( )
31．肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征（SIRS）的始动环节之一。( )
32.多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肾损伤。( )
第十二章  弥散性血管内凝血
五、判断题
1．DIC是一种常见的疾病。( )
2．DIC的主要病理特征是有继发性纤溶亢进。( )
3．血管内皮细胞损伤只启动内源性凝血系统。( )
4．在严重外伤时，因释出大量组织因子主要启动内源性凝血系统。( )
5．异型输血可引起红细胞的大量破坏并释放ADP促使DIC的发生。( )
6．内毒素可促使单核中性粒细胞合成和释放组织因子而加速凝血过程。( )
7．内毒素、抗原抗体复合物、凝血酶等可直接损伤血小板，使其聚集并释放血小板内含有的丰富的促凝物质和血管活性物质，促使血液凝固。( )
8．一定量的羊水、转移的癌细胞、骨折时的脂肪颗粒或其他带负电的异物颗粒进入血液，可激活外源性凝血系统。( )
9．严重酮症酸中毒患者，可存在单核吞噬细胞系统功能封闭。( )
10．肝功能障碍时，只能发生出血倾向，不会出现血液凝固性增加。( )
11．妊娠后期、应激、严重酸中毒等患者的 血液常处于高凝状态。( )
12．DIC患者典型的病理变化是微血栓形成，但其最初的临床表现常为出血。( )
13．FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。( )
14．DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC形成，二者互为因果，形成恶性循环。( )
15．DIC患者外周血涂片中可出现裂体细胞。( )
16．D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。( )
17．严重革兰氏阴性杆菌感染病人可发生弥散性血管内凝血。( )

18．急性胰腺炎病人可发生弥散性血管内凝血。( )
19．严重创伤病人可发生弥散性血管内凝血。( )
第十三章  心功能不全
五、判断题：
1．心力衰竭时心排血量总是低于正常。( )
2．心力衰竭最主要的发病机制是心肌舒缩功能减弱。
3．心肌收缩相关蛋白质的破坏都是由于严重缺氧等作用后细胞坏死而导致的。( )
4．心肌能量代谢紊乱包括能量的生成、储存和利用障碍。
5．决定心力衰竭是否发生以及发病的快慢和病情的轻重的因素主要是病因。( )
6．心率加快在一定范围内可提高心排血量，但这种代偿也有一定局限性。( )
7．根据Frank—Starling定律，心肌收缩力和每搏量随着肌节长度增加而增加，这就称为心脏紧张源性扩张。( )
8．心肌肥大是指心肌细胞数量上的增多。( )
9．心肌肥大始终发挥着强大的代偿作用。( )
10．心室舒张功能异常也是导致心力衰竭发生的重要机制之一。( )
11．ATP不足不影响心肌舒张功能。
12．心肌顺应性降低主要影响心肌收缩功能。( )
13．ATP不足不影响心肌收缩功能。( )
14．心室发生心肌梗塞可引起心室壁舒缩协调障碍。( )
15．右心衰引起肺循环淤血。( )
16．左心衰引起肺循环淤血。( )
第十四章 肺功能不全
五、判断题：
1．呼吸功能不全就是指由于呼吸功能严重障碍导致的临床病理过程。( )
2．海平面情况下将PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。( )
3．肺换气功能障碍就是指气体弥散障碍。
4．影响呼吸道阻力以外的因素引起的通气障碍都称为限制性通气不足。( )
5．弥散障碍可导致PaO2降低且CO2增高。( )
6．由于肺叶的切除，患者在静息状态下就会由于气体交换不充分而发生低氧血症。( )
7．肺泡通气与血流比例失调时可通过健肺的代偿使PaO2和PaCO2维持在正常水平。( )
8．功能性分流就好比解剖分流，血液没有气体交换。( )
9．外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性碱中毒。( )
10．在缺氧情况下，机体会代偿性加强呼吸运动引起深快呼吸。( )
11．针对呼吸衰竭的低氧血症，吸人纯氧是非常有效的治疗措施。( )
12．气道异物可引起阻塞性通气不足。( )
13．全肺通气量减少会引起高碳酸血症。( )
14．麻醉药过量可引起通气功能障碍。( )
15．气道异物可引起限制性通气不足。( )
16．颅脑损伤可引起肺通气不足。 )
17．肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症有关。( )
第十五章 肝功能不全
五、 判断题：
1. 氨中毒学说对肝性昏迷发生机制有充分的解释。( )
2．肝功能不全引起低钾血症的主要原因是醛固酮增加。( )
3．肝性脑病最常见的诱因是上消化道出血。( )
4．结肠内pH较高时，有助于肠道排氨。( )
5．假性神经递质的生理功能与真性神经递质相似。( )
6．血浆氨基酸失衡学说是指氨基酸含量明显减少。( )
7．肝性脑病病人突触间隙GABA水平增高。( )
8．氨中毒学说与血浆氨基酸失衡学说之间产生矛盾。( )
9．肝性功能性肾衰竭起病时肾并无器质性病变，肾小管功能正常。( )
10．肝性脑病病人血中支链氨基酸减少。( )
11．肝性脑病病人血氨增高的主要原因是氨清除障碍。( )
12．肝性脑病病人血氨增高的主要原因是氨生成过多。( )
第十六章   肾功能不全
五、判断题：
1.急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。( )
2.慢性肾功能不全时，钙、磷代谢障碍表现为血磷升高、血钙升高。( )
3．大出血可引起肾前性急性肾功能不全。( )
4．目前多数学者认为，慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板数量减少所致。( )
5．血尿素氮是反映肾功能的灵敏指标。( )
6．急性肾功能不全少尿期，患者常见的酸碱平衡紊乱类型是代谢性酸中毒。( )
7．急性肾功能不全的主要发病机制是原尿反流。( )
8．急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是肾小管上皮细胞与基膜均受损。( )
9．慢性肾功能不全较早出现的症状是少尿。( )
10．过多的甲状旁腺激素是一种重要的尿毒症毒素。( )
11．慢性肾功能不全的病人不易发生低钙血症。( )
12．肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。( )
13．少尿型急性肾功能不全的少尿期一定有氮质血症。( )
14．慢性肾功能不全的病人易发生高血压。( )
15．少尿型急性肾功能不全的少尿期最危险的变化的低钾血症。( )
16． 慢性肾功能不全的病人易发生骨折。( )
17．慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向。( )