常见的心脑血管疾病.doc

学习培训内容:心律失常的电生理基础
1、 心脏传导系统：包括案房结结间束及特殊的房内通道，房室结、希氏束、右束支、左束支及其分支，浦肯野氏纤维以及马海氏纤维等。
2、 心脏细胞的动作电位
（1） 心脏细胞静息膜电位：心脏细胞处于休息状态下（舒张期）采用微电极所测得的细胞内电位称静息膜电位。一般心室肌细胞的静息膜电位为-85——-95mv。影响膜电位的因素有：①细胞内液和细胞外液的离子浓度差，②细胞膜通透性的特性。
（2） 心肌细胞的动作电位：动作电位为心肌细胞兴奋时的膜电位。它包括0、1、2、3、4位相。影响流入钠离子流的因素：①电梯度②化学梯度③细胞膜对钠离子的通透性④“钠泵”和钾泵”。
3、 心肌细胞的电生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。
4、 心肌纤维的电活动类型：近年来，根据心肌细胞的电生理活动特性，提出了对生物电快速反应得快纤维与反应缓慢的慢纤维两种活动类型的概念。
（1） 心脏快纤维及快速反应：对刺激反应快。传导快的纤维包括心房肌、心室肌、心房传导组织及房室束——浦氏纤维系统。
（2） 心脏慢纤维及缓慢反应：属于这一类的心肌细胞有房室结、房室结区、房室环、二类瓣和三类瓣的瓣叶，其电生理特性是：
5、 心律失常的电生理基础
（1） 激动形成异常 自律性异常

异位激动形成①后电位②震荡电位③边界电位④延迟复极化⑤持续除极化
（2） 激动传导异常：包括传导阻滞、递减性传导、隐匿性传导、单向阻滞、折返激动、超常期传导、裂隙现象、魏登斯基现象。
（3） 激动形成异常与传导异常同时存在
（4） 心律失常发病机制的进展
心律失常的电生理机制比较复杂，了解其主要生理机制，对心电图现象的认识和了解非常重要。

学习培训内容：室性心动过速的基础与临床
室性心动过速是指发生于吸食树分叉以下的一组快速性心律失常，频率≧100次每分，自发的至少连续三个，心电程序刺激至少连续六个室性搏动
一、 概述
1、 分类
根据室速持续发生的时间和自流动力学改变分为持续性VT和非持续性VT
根据QRS波新是否一致分为单新性室速与多新行室速
我国石氏又把室速分为典型型室速和非典型型室速，其中典型性室速包括①阵发性室速②加速性室速自主心律③举行心律型室速。
2、 发生机理：室速的发生机理目前认为有折返、自律性增强和触发激动三种
二、 阵发性室性心动过速
1、 心电图表现（1）异常宽大的QRS波律继发性ST段和T波改变；（2）心室率常在140——200次每分；（3）戒律规则或轻度不规则（4）突然发作和中指（5）房室分离（6）完全性心脏奇获（7）室性融合波
2、 心电图鉴别诊断：明确诊断宽QRS心动过速可能需要侵入性电生理研究，但在12导联心电图中有一个或多个以下表现即支持室速的诊断（1）房室分离（2）呈RBBB型的QRS波﹥0.14s，呈LBBB型的QRS波﹥0.16s（3）QRS波的额面电轴在病人的右上象限（-90——+180℃）（4）QRS波在所有胸前导联（V1-V6）为正向波（5）QRS波为LBBB型但电轴右偏（6）QRS波为LBBB图型体以下一项①V1或V2导联的R波﹥0.03s；②V6导联有ξ波③V1导联QRS波起至S波最低类﹥0.06s④V1或V2导联的S波上有向下的切记。（7）心室奇获室性融合波（8）QRS波形态与室性节律时性行早搏的形态一致。
3、 室速起源的定位
4、 几种临床特殊类型
（1） 特发性左室源性室速
（2） 致心律失常性右心室发育不良症
（3） 特发性右室源性室速
（4） 双向性室速
（5） 短联律间期室性早搏引起的室性心动过速
三、 非阵发性室性心动过速
四、 与临床联系（1）室速的危险性判断
（3） 治疗：①药物治疗②非药物治疗

学习培训内容：心房纤颤的诊断和治疗进展
一、 心房纤颤病因（1）风湿性心脏病（2）冠心病（3）高血压性心脏病4）心肌病（5）心包炎（6）肺心病（7）先天性心脏病（8）预激综合征（9）甲状腺功能亢进症（10）特发性或病因不明的心房颤动（11）其他
二、 心房纤颤的诱因：（1）年龄——心房纤颤最重要的易发因素，衰老可致窦房结的退行性改变，窦房结的细胞减少甚至消失，而取代者为脂肠及纤维组织，使窦性心律变为心房颤动。（2）心力衰竭（3）其他因素——饮酒、服用咖啡等
三、 心房纤颤的发生机制：（1）新房内同时存在多个激动产生点（2）心房内有一个异位起搏点以高频率反复发生冲动（3）冲动在心房内形成环形运动（4）冲动在心房内发生多处微型折返
四、 心房纤颤诊断
（1） 分类①阵发性房颤——阵发性房颤动时发时愈，数小时到数天，但不超过2——3周②持续性房颤——发作时间大于2——3周
（2） EKG诊断①无正常P波，代之以形态、振幅及间距均不等的房颤波（f波）频率超过350——400次每分②QRS波的间距和振幅绝对不匀整。AF心室率完全超时转为室律，认为
a,心室率在30——40次每分QRS波宽大畸形时可能是完全性AVB，部分起搏点位于房室交界区“下部”或在希氏来上有QRS波可正常。
b,心室率在40——50次每分可考虑房室交界区性心律
c,心率在60——100次每分时可能是非阵发性过建性心律失常或阵发性过建性心律失常伴结导阳性
d,心室率在104次每分以上时应考虑阵发性房性或VT。

五，心房纤颤治疗
（1） 目的①心房颤动发作时心室率大于120次每分者需使心室率减慢
② 将心房颤动转复为室性心律
③ 阵发性心房颤动或心房颤动转复为室律的患者需预防，尽可能保持室律
④ 另外，AF治疗还包括病因和诱因治疗
（2） 减慢心室率
（3） 抗栓治疗

学习培训内容：尖端扭转型室性心动过速的研究进展
EKG特点
（1） 一般特征，尖端扭曲型室速发作时QRS波尖端出现多次扭转，一般是每次发作现有5——20个QRS波的尖端指向一个方向，然后围绕着基线扭转向另一个方向，也出现5——20个QRS波，然后在扭转回原方向，常自限性停止发作
（2） QT间期延长
（3） 联律间期延长
（4） 诊断要点（a-f）
a， 阵发性室速，室律在60——250次每分，而又不规则。b，QRS波形进行性改变且围绕等电位线扭转，该特点在某种程度上来绕是比较主观的并不是绝对不变的，多次可自行中止。d，偶尔发展为单行性室建或室颤。e，QT间延长。f，联律间期延长
发生机制 A，QT间期延长①复极当绕②后除极当绕
B，尖端扭转型室速的发生机制：①折返机制②触发机制③自律性增强机制④混合行为当绕
分类：
QT间期延长综合征分类（1）间歇依赖症性QT间期延长综合症（2）身上纤系能依赖症QT间期延长综合征（3）中间型QT间期延长综合症
尖端扭转型室建的电生理分类
A， 折返性尖端扭转型室建的特点
a， 尖端扭转型室建发作时QRS主波的波间每隔若干次心搏围绕等电位线上下扭转，发作频繁。
b， Q-T c间期显著延长
c， 尖端扭转型室建轴落在T波当成T波后支的室早（Ron T）所引起的
d， 程序心室刺激能诱发尖端扭转型室建
e， 心室率多快于210次每分
f， 异丙肾上腺素静滴有效
B， 自律性尖端扭转型室建的特点是
a， 虽然室建的QRS主波波光每隔若干次心搏围绕等电位线上下扭转，但发生扭转时可见正常的QRS波，且扭转发作的次数少，多数为形态致的贴际室建。
b， Q-T c间期仅轻度延长
c， 尖端扭转型室建常由落在T波后的全早所引起全速发作终止时有长代偿间歇
d， 全期的R-R捡起开始稍长，以后逐渐缩短，最后趋于恒定，呈梯级现象
e， 程序心室刺激不能诱发室建
f， 利多卡因和异丙肾上腺素治疗无效，而CCB异搏停治疗有成落后效。
治疗
A， 肾上腺系依赖性扭转型室建
a， 生活上注意避免剧烈体力活动和有刺激性情绪激动
b， 凡有先天性QT间期延长并发症状的应用β-受体阻滞剂，CCB等
B， 间歇依赖性扭转型室建的治疗
a， 祛除原因：停用抗心律失常药，矫正电解度系统尤其是钾
b， 对不影响心而流动力学，可不需特别治疗，对发生颤者用直流电除敲或人工起搏。

学习培训内容：代谢综合征与老年心血管疾病
一， 概述
代谢综合征是一组以胰岛素抵抗为基础，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常等多种代谢异常的临床症候群。老年代谢综合征的特点与年轻人不同，老年人的糖尿病及高血压发生率高，病移长，肥胖以腹型肥胖为主，三酰甘油升高不如年轻患者。
IDF的ms工作定义为：确认一个个体是否为ms必须具备：（1）中心型肥胖：中国人腰围男≥90厘米女≥80厘米（2）男加下列四项因素中的注意2项：血三酰甘油（TG）大于1.70毫摩尔每升或已接受针对此脂质异常的特殊治疗，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）男小于1.03毫摩尔每升女小于1.29毫摩尔每升或已接受针对此脂质异常的特殊治疗；收缩压≥130或舒张压≥85或此前已被诊断为高血压而接受治疗。空腹血糖≥5.6毫摩尔每升或已被诊断为二型糖尿病，如果空腹血糖≥5.6毫摩尔每升则强烈推荐做口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断ms时并非需要。
二， 代谢综合征的发病机制
Ms临床后果时二型糖尿病和之动脉粥样硬化性心脏病，其致病机制可能包括：ms通过各个组成成分降低血流介导的血管舒张功能和反应性血压升高，以此来影响心血管系统。而ms与移性肾脏病橡胶的机制可能是通过活性氧的介导，内脏脂肠细胞刺激醛固酮的合成最终导致醛固酮对肾小球内是细胞损害进而导致ms的肾脏病。
三， 糖尿病与老年心血管疾病
很多研究表明，高血糖对心血管有多重不良作用，高血糖对心血管方面的不良影响主要有
（1） 严重高血糖患者心肌侧支循环减少，而梗死面积增大，机型高血糖可以消去缺血预适的作用，进行凋之发生。
（2） 高血糖影响由皮介导的侧支冠状动脉舒张。
（3） 高血糖健PLT聚集增多，血栓素A2及vW固子活性增加，机型高血糖还可以缩短纤维蛋白原半衰期，使纤维蛋白A，血栓前片段或Ⅶ固子增加，故高血糖患者更宜血栓形成
（4） 高血压水平还和血管炎症有关，在体内和体外实验都显示高血糖和c-反应蛋白，白介素-b肿瘤坏死固子- α升高有关。
（5） 高血糖还和增加的氧化应激有关，后者导致组织损伤
（6） 急性冠状动脉综合征（ACS）患者的高血糖还和高游离脂肠酸胰岛素抵抗及心肌的糖利用能力减低有关
（7） 高血糖可致免疫功能障碍。

学习培训内容：老年甲状腺功能与心血管疾病
心血管系统是甲状腺激素作用的靶器官，甲状腺激素既可直接影响心脏的结构和功能，也可通过改变学流动力学，多感神经系统等间接影响心血管功能。因此甲状腺功能异常与心血管疾病密切相关。
老年人的甲状腺功能：血清TSH水平在健康人群中呈偏态分布，健康老人甲状腺组织萎缩，甲状腺激素合成减少，随龄增长TSH分布曲线向高水平后方向偏移。
临川甲亢：由于组织对甲状腺激素的反应能力减弱及衰老等因素的影响，老年人的甲亢起病较隐匿，常缺乏典型表现。患者较少出现甲状腺相关眼病和高代谢症候群，甲状腺常不肿大，而纳差消耗性表现，心房颤动或充血性心力衰竭常常为主要表现。
心脏病发证是甲亢的主要死因。甲亢可导致无心脏结构性异常，而患者出现呼吸困难和CAF。其原因可能是应激时心脏储备功能不适及甲亢时心肌肥厚导致心脏收缩异常等。
老年甲亢的心脏异常有如下特征
（1） 心律失常以快速型房颤多冗，心室率往往大于130次每分，心力衰竭以右心衰竭为主，用洋地黄及常规治疗效果不佳，而用抗甲状腺药物及β-受体阻滞剂效果显著
（2） 大部分患者心脏搏动增强，脉压大，超常心动图提示高流量状态。因此临床中如发现以下线素需考虑老年甲亢性心脏病的可以：
① 阵发性或错位性房颤，心房扑动，心室率性而洋地黄制剂无效者
② 对洋地黄类和利尿剂效果不佳的心力衰竭
③ 心绞痛经扩张冠状动脉的治疗后来见好转且血脂正常或不偏低
④ 无其他原因可解释的心脏扩大或EKG异常
⑤ 不明原因的进行性消瘦、腹泻、忧虑、抑郁和失眠
甲亢治疗
目前治疗甲亢的方法主要有抗甲亢药物，手术和放射性|3|I治疗
a， 老年患者优先选择放射性碘治疗，其起效时间从几周到几个月，若情况紧急须立即控制甲亢时，在应用初始计量的抗甲状腺药物丙醛硫氧嘧啶或甲流咪唑后可应用复方碘溶液阻断甲状腺素的释放
b， 很多甲亢患者可耐度心悸以及快因型心律失常，对心脏症状不稳定患者，可静脉应用β-受体阻滞剂快速降低心率。利尿剂仍是CAF患者的主要治疗
c， 甲亢导致的CAF患者中可应用地高等治疗。

学习培训内容：老年心血管疾病患者的精神心理问题
一， 老年精神，心理问题多发的可能原因
现代社会经济和资金的发达导致社会结构改变，越来越多的空巢家庭出现，人与人之间情景交流减少，导致老年人情感寂寞，生活单一，引发可能的精神心理问题。对老年人晚年精神改善已成为一大社会问题，我国绝大部分老年人的物质生活基本得以满足，但精神生活却得不到足够的关怀。造成老年人精神心理问题的原因还有a，里退休后的不适感孤独感b，失去亲人的悲痛感c，受到各种挫折的失落感d，不被重视和理解时的沮丧感e，慢性躯体疾病的长期折磨及死亡恐怖感。
二， 抑郁与心血管疾病
以往研究表明，抑郁对心肌梗塞患者是非常重要的危险因素，提示患者存在心肌梗塞后后两者似然明显相当。症状越重，风险越大，其影响程度并不亚于糖尿病和心力衰竭。
三， 抑郁与心血管疾病共病的生理学基础
a， 研究证实，在抑郁和心血管疾病之间存在共同的病理生理学基础，有相同的神经系统内分泌和神经解剂不改变，若患者处于重度抑郁时，APA轴兴奋性增加，通过一系列激素释放环节导致人体内皮质酸水平增加，而这种增加很难被地塞米松抑制。高皮质醇血症会导致高胆固醇血症高三酰甘油血症和高血压的发生。
b， 交感神经系统的功能失调现象为抑郁症患者的另一个表现
c， 血小板则是另一个忠言环节，几茶酚胺可直接作用与血小板受体，改变其释放和聚集功能。①心率废弃性降低②血小板受体改变③前行递增分泌增加④诱发心律失常
四， 抑郁障碍的识别
a， 现有的客观检查不足以用躯体疾病来解释时，应注意患者的情况，是否表现为悲伤，是否存在不安、压抑或是惊恐甚至辙越的情况，是否存在难以解释的躯体症状主动询问患者是否会常常觉得闷闷不乐甚至痛苦不堪，如果回答是或可疑时，应进一步询问患者内心感受和主观感受
b， 临床医生应主动询问患者有无消极念头及自杀想法
c， 注意换着睡眠情况，有无入睡困难，眠浅多梦易惊醒或是早醒，其中早醒往往是抑郁症的特征表现
d， 选择性与一羟色胺再摄取抑制剂类抗抑制药的临床作用有了清楚的认识。

学习培训内容：老年人生活方式与心血管疾病
一概述
（1） 生活方式：是一个内容相当广泛的概念，包括人们的衣食住行，劳动工作休息娱乐社会交往，待人接物等物质生活以及与物质生活密切相关的精神生活。反映了人们的审美观，价值观，世界观。可理解为在一定的历史时期与社会条件下，各个民族、阶级和社会群体的生活模式。
（2） 生活方式病：指与某个人或某个群体的生活方式密切相关的疾病。生活方式病的现代概念包括①各种动脉粥样硬化②肥胖及二型糖尿病③与吸烟酗酒和滥用药物相关疾病
二，饮食与心血管疾病
心血管医师应该认真学习膳食指南，掌握合理饮食方法和合理运动方法，更好的指导心血管疾病患者保持健康的生活方式，其主要原则有
a， 食物多样，谷类为主，粗细搭配
b， 多吃蔬菜水果及薯类
c， 每天吃奶类、豆类及豆制品
d， 常吃适量的鱼、蛋和肉类
e， 减少烹调油用量，吃清淡少言食品
f， 烟酒应限量
g， 适量与体力活动要平衡，食不过量，天天运动，保持健康体重
h， 三餐分配要合理，零食应适当
i， 每天足量饮食，合理选择饮料
j， 注意进食新鲜卫生的食物
老年人的健康生活方式原则除指南中的主要原则外，另要注意其特殊性①食物粗细搭配，易于消化②积极参加适度体力活动，保持能量平衡
三， 对老年人增加体力活动的建议
① 老年人体力活动即使低于建议水平仍然有益与健康，体力活动和健康获益之间存在连续性的强度——效应显示。如每周进行45——75分钟的运动就可以讲题心血管疾病的风险
② 强调增加中等强度的运动，高强度运动应该减少每天进行30——60分钟的中等强度活动是可行的有氧运动的目标
③ 制定渐进性的运动计划，对于老年人应当少量多次，逐渐增加体力活动运动量
④ 重点强调个人和社区水平干预
⑤ 制定风险评估策略以预防运动相关的损伤。老年人应该根据老年人有氧运动适应性来选择有氧运动强度，推荐进行提高柔韧度的活动以及进行平衡运动以预防跌倒。建议强调老年人应进行中等强度的有氧体力运动，增强肌肉运动，减少久坐行为并进行风险评估管理。

学习/培训内容：维生素D和钙剂与老年心血管疾病
从传统意义上讲，维生素D的主要功能是调节体内钙磷代谢，维持血钙、血磷水平的正常，从而维持牙齿和骨骼的生长发育。维生素D和钙缺乏可以导致心血管疾病的发生率增高，已经引起一部分医学工作者的总结和热议。哈佛大学有研究提示，维生素D缺乏的高血压患者的出现心血管疾病的概率要比维生素D含量正常的高血压患者高1倍。
维生素D
维生素D除少量由肠道吸收外，皮肤合成为其主要来源。维生素D在肝脏和肾脏羟化酶作用下，转化为有活性的形式，成为1.25—双羟维生素d而在体内发挥生理作用。许多研究发现维生素D其他方面的作用，如增加机体的免疫功能，抗肿瘤作用等。
1.25—（OH）2D3与心血管系统疾病的关系
a.最近一项美国的研究发现，血清25—（OH）3与高血压、肥胖、糖尿病，高三酰甘油等心血管疾病危险因素是负相关。
b.基础医学研究表明，心肌细胞上除表达VDR外，还表达活性D3依赖性钙结合蛋白和活性D3介导的可快速激活的电压依赖性钙通道。因此，维生素D3缺乏可使罹患高压，心血管疾病和1型糖尿病的危险大大增加。
1,25—（OH）2D3保护心血管系统的可能机制
a.1,25—（OH）2D3抑制肾素一血管紧张系统
b. 1,25—（OH）2D3抑制心肌肥厚和心肌细胞增殖
c. 1,25—（OH）2D3的抗能，抗动脉粥样硬化和血管保护作用
d.另有研究表明，维生素D3能调节组织基质金属蛋白酶，在维生素D缺乏的人群中，血MMP9与维生素D水平呈负相关
动物实验表明，给予维生素D治疗后，心肌蛋白的营养表达增加ANP的表达也增加，与心功能相关的危险生化指标有逆转的趋势。因此可以认为维生素D是参与调节，维持心脏细胞结构和功能的一种十分重要的激素。
钙与冠心病
研究者发现，冠心病患者血管平滑肌细胞、血小板、心肌细胞中钙离子的水平显著升高，如果低钙饮食过久，体能发生的变化则是该调解激素分泌增加，骨骼动员将更多钙离子释放剂钙化中，引起细胞内钙离子浓度升高，导致冠心病患者的病理改变。
钙化后粥样斑块在血液剪切力改变情况下发生破裂，引发血栓、心肌梗塞等临床事件
国内外已经有一些研究提示，冠心病患者血清钙含量较低。

学习培训内容：触发活动在临床心律失常发生中的意义
一， 概述：触发活动的基本特征是该活动系由前一活动以某种方式“触发”活动产生的。触发活动可以由早期后除极化（EAD）引起，即作为造成复极中断的继发上升支，单个的早期后去极化引起的触发活动在心动周期中出现较早，常落在T波中部或中部以前。另一方面，“触发”也可以用来描述出现于完全复极之后的迟发后去极化（DAD）引起的激动，迟发后去极化可发生于复极完成后书豪瞄到数百毫秒，因此由它引起的触发活动可能出现于舒张早期，舒张中期或舒张晚期。
（一） 后去极化的分类：后去极化是一种震荡膜电位，它达到或电位，即产生触发活动，后去极化可根据时相的不同分为两类①早期后去极化：发生于动作电位的第二或第三期，属慢频率依赖症。②延迟后去极化：发生与其前的动作电位的复极完成之后，属快频率依赖症。
（二） 触发活动的折返及自律性活动的鉴别
1、 触发活动与折返：期前搏动和心率增加均可诱发触发性心律失常，这与折返心律失常相似。但折返活动是活动在一个环状通路中周而复始的连续传导，使心脏反复兴奋。而触发激动则是由早期去极化或延迟后去极化的新的活动。
2、 触发激动与向律性：触发激动也可见了4相除数，这似与向律性活动相同。但向律性活动的基本特征是其节律性活动完全是向动的，即使向一个向律类都不会是静止的，而是能够自动进入活动状态，毋需外来活动触发。
二， 延迟后去极化所致触发活动与其他心律失常机制的鉴别
（一） 正常向律性对超速刺激为超速抑制，而DAD为超速加速。
（二） DAD与异常向律性的鉴别几乎不可能，但DAD导致的连续触发活动终止时紧随有用电位以下的DAD，而异常向律性终止时无此表现。
（三） 正常和异常向律性均不能被快速刺激或程序刺激所触发或终止，而延迟后去极化则能被激发和终止。
（四） 使用程序刺激诱发心律失常，在折返性失常时，所有期前刺激越提前，该刺激与随后诱发出第一个异位，心动的间距越长；而DAD引起的触发活动，期前刺激越提前，该刺激与其后诱发出的第一个触发活动间距越短。
（五） DAD引起的触发活动起始时有清醒记录，而折返性心动过速无此现象。
（六） DAD对超速刺激的反应可为超速加速，折返无此反应。
（七） 延迟后去极化（DAD）的振幅随所给起搏刺激的数量增多而增大，折返式无此现象。
（八） 某些折返性心律失常可见到拖带现象，而DAD至今尚无出现拖带现象的证据。
可能与延迟后去极化有关的心律失常主要有：
（一） 洋地黄中毒时的快速心律失常
（二） 非阵发性房室交界性心动过速，ROSEN分析EKG，认为其特征颇符合延迟后去极化的细胞电生理特征。
（三） 钙拮抗剂恰有有效的室性心动过速。
三， 早期后去极化（EDA）有关的触发性心律失常
近年来研究提示早期后去极化很可能是导致尖端扭转性室速的原因。临床上间断扭转性室速的特征主要为
（一） 血浆奎尼丁水平在治疗范围内，一般是低的。
（二） 无QRS期间延长
（三） 心动过速起始前常心率突然减慢
（四） 常有低血钾。

学习培训内容：老年晕厥（syn cope）晕厥是指各种原因所致的脑缺血缺氧进而突然发生暂时性意识丧失，且全身肌肉无力，姿势张力丧失，不能站立，无行为医学干预下方自行完全好转，老年人发病率每年为百分之六，患病率百分之十。70岁以上多发。晕厥原因很多，可以使良性过程，也可以是威胁生命的疾病，具致残性。
（一） 病理生理学：暂时性系统性低血压引起
（二） TLOC（暂时性意识丧失）判断是否是晕厥
（三） 病因及诊断分类
1， 神经介导的反射性晕厥：常见的是血管迷走神经性晕厥，占66.6%，多见于正常人，晕厥者多会出现头晕、恶心呕吐，腹泻或有便意、出汗、苍白、湿冷。也包括颈动脉综合征，环境性晕厥
2， 直立性低血压性晕厥：在老人中更常见。常见于体位变换时，发生率6%——33%，诊断标准：从卧位或立位站起2——5分钟，SBP下降﹥20mmhg或DBP下降﹥10mmhg，严重时SBP﹤90mmhg.常见于老年虚弱个体，脱水，容量不足患者，也可能由某些药物引起。
3， 心源性晕厥，占14.7%。通常出现在急性心肌梗死或其他心肌缺血条件中，也可见于肥厚性心肌病，急性主动脉哦夹层，心包填塞，肺动脉填塞，主动脉狭窄，肺动脉高压等。机制多与学流动力学下降，神经反射异常有关。
4， 脑源性晕厥：占3.6%，锁骨下侧支迂回是最佳范例。常因椎——基底动脉短暂性缺血发作而丧失意识，可伴有脑干功能异常。某些临床症状常被误诊为“晕厥”，包括癫痫发作，睡眠障碍，意外跌倒，精神症状（如焦虑发作，严重过度通气，歇斯底里发作等）
（四） 防治策略
1， 神经介导的反射性晕厥：β-b
2， 直立性低血压性晕厥：停用引起低血压的药物，增加盐的摄入，适量中药甘草，睡眠时抬高头部，避免长时间站立，穿弹力袜增加静脉回流，药物为氟氢可的松，米多君。
3， 心源性晕厥：白天HR﹤45次/分，夜间心率小于35次每分。宽性停搏﹥35需植入心脏起搏器。阵发性室上速首选RFCA，间断扭转性室速一旦发生停用延长Q-T间期的药物。晕厥率室速少选择可达龙，RFCA为首选，ICD可有效
4， 脑源性晕厥：抗AS，改善脑供血。

学习培训内容：老年冠心病患者康复治疗
老年冠心病患者更易出现功能障碍，主要表现为运动耐力明显下降。对于女性，70岁以上以及具有心绞痛，慢性心衰，抑郁症的老年人影响更显著。
一， 有氧运动：中等强度持续时间长的耐力运动。它可减少活动受限，延长无功能障碍存活期，同时还可以减轻冠心病危险因素，起到一级、二级预防作用。老年冠心病患者经过三个月的有氧运动训练，运动时动静脉阳差显著提高。2007年美国运动医学院和美国心脑协会建议：每周五天，每天至少30分钟中等强度有氧运动，或每周三天，每天最少20分钟高强度有氧运动。中等强度运动10分制分级中的自觉疲劳程度达到5——6分，而高强度则达到7——8分，与中年人用MET值制定运动强度不同，来年人为慢走或间断慢走，除有氧运动外，每天还包括低强度的日常活动如自我清洁，做饭，应进行运动试验，制定个体化运动处方，且根据需要及时调整，少采用间断式运动方式，每10分稍加休息，自逐渐过渡到连续式，鼓励长期坚持。
二， 肌肉训练：大量研究证明老年人进行抗阻性肌肉训练可以增加肌容积，提髙肌力，改善行走耐力和日常活动。
建议：每周至少不连续的2天进行肌肉训练，每次以大肌肉群收缩为主，做8——10种不同的抗组练习，下肢应包括伸肌，以提高行走，上下防摔倒的能力，上肢应训练与日常活动中提、推、端、=拿物品有关的肌肉力量。阻力或负重以没想训练能连续重复10——15次为宜，并循序渐进，自觉疲劳程度达到中或重度。对于上肢肌肉训练，建议AMI后患者在发病1个月开始肌肉训练，而CABG患者术后3个月进行。
三， 柔韧性训练和平衡训练
建议：每周至少两天，最好在所有有氧运动和肌肉训练的同时进行大肌肉群或级间的牵伸练习至少10分，每组肌群保持牵伸体位持续10——30s，并重复3——4次，对于跌到危险的老年患者，建议在增加适当的平衡训练。

学习培训内容：周围血管病（Peripheral artery disease PAD）
一， 建议慢性闭塞性下肢动脉粥样硬化性疾病，主要病状是间歇性跛行，走路时疼痛或疲软，休息后可缓解。根据Rutherford分类法，可将PAD分为7极
0级：无症状
1级：轻度间歇性跛行
2级：中度间歇性跛行
3级：重度间歇性跛行
4级：缺血性静息痛
5级：轻度组织坏死
6级：溃疡或坏疽
老年PAD中，一半有比较明显的症状
二， 诊断：
1， 测BP 踝肱比（ABI）正常位0.9——1.2 ABI﹤0.9可诊为PAD 灵敏性95% 特异性99% ABI越小，动脉闭塞越严重，缺血也更严重
0.6﹤ABI﹤0.9 轻中度间歇性跛行
0.4﹤ABI﹤0.6重度间歇性跛行
0.25﹤ABI﹤0.40 体静息痛和中度组织坏死
其中，DM和肾衰患者因动脉钙化致动脉不少压缩性硬化，使ABI假性升高。
2， 超声多普勒：ABI假性升高时，根据超声诊断
3， 双功能超声，CT血管造影MRI，可诊断PAD病变位置及严重程度
4， 平板运动试验：可诊出静息ABI正常但运动后ABI降低的PAD患者。
三， 患病率：随年龄增加而升高，我国60岁以上人群高达5%。欧美国家60岁以上人群15% 80岁以上30%
四， 危险因素：血脂异常 DM HBP 吸烟 高HCY
五， PAD显著增加提高病死率，心血管疾病死率和心血管高体发生部。
六， 治疗
1， 抑制危险因素
2， 抗血小板药物与口服抗制剂：阿司匹林 噻氯吡啶，氯吡格雷
3， ACEI和β-b：ACC/AHA推荐：PAD患者如无禁忌症，应使用ACEI来减少心血管疾病的发生率和死亡率。
4， 他汀：可降低PAD患者发生心脑血管并发症风险，也可改善间歇性跛行症状。
5， 延长运动距离的药物：FAD批准乙醇可可碱和西洛他唑作为间歇性跛行的治病治疗。
6， 运动康复和足部保护：提倡间歇性行走，延长最长行走距离和出现跛行的距离，至少坚持六个月。
ACC/AHA建议每次训练30——45分，每周至少三次，至少坚持12周，最好六个月以上。 传适当的鞋子，避免因剪指甲或赤足造成足部损伤，使用润肤剂，及时治疗真菌感染，穿羊毛或厚纤维织物的鞋子，使用鞋垫。
7， 介入与外种治疗：经皮腔内血管形式或旁路分流式的适应症
① 严重跛行，影响工作和生活
② 有截肢风险的下肢缺血，如静息痛，难以愈合的溃疡、感染和坏疽患者。
③ 血管源性性功能障碍。