病理学总论.doc

(1)男 43岁 属于中年，身体机能状况已经易患疾病：1，血脂高，血液粘稠导致血液流速缓慢，脑部供血不足；2，体内脂肪增加，大部分增加在肌肉和心脏器官；3，身体素质与生理功能的减退，免疫力的下降，易导致心脑血管疾病；4，冠状动脉粥样硬化（二）、疲劳、受累、困顿、受凉（温度低）情绪激动等状况下会导致什么后果答：1、风湿病，如风湿性关节炎，风湿性心脏病，其中潮湿和寒冷是主要的诱因也可由A组溶血性链球菌感染，自身免疫反应机制、遗传易感性、链球菌等引起的。其病理变化为风湿小体。2、 肾脏痉挛或者是肾炎等。3、 免疫力下降导致的一系列疾病-肺。肝。脾、肾等等4、 头痛-脑部疾病5、 高血压，冠心病等等（三）、面色苍白，出冷汗（病生P170） 原因：1、贫血。 2、休克、大出血等所造成。 3、肾炎等相关原发病所造成的面色苍白。 最可能是休克机制：休克交感肾上腺髓质系统兴奋，其他缩血管物质增多皮肤缺血，汗腺分泌增加，导致面色苍白，出冷汗。 后果：致休克病因不能消除，休克将继续进入微循环淤血期，此期特点：灌而少流，灌大于流，组织成瘀血性缺血状态。 （四）、胸闷 原因： 1、功能性胸闷2、病理性胸闷3、冠脉缺血胸闷 好发人群：中老年人，有年轻化的趋势。机制：胸闷是一种症状，许多疾病都可能出现，但以内科疾病为主，最多见的是心血管疾病。寒冬时节，心脏病猝死的发病率较高，尤以12月份至次年2月份这段时间为甚，特别是在连续低温、阴雨和大风天气，急性心梗发病率显著增高，四五十岁的壮年人，更应该加倍注意。 隆冬季节，由于寒冷对机体的刺激，机体的交感神经系统兴奋性增高，体内儿苯酚胺分泌增多，后者可使人的肢体血管发生收缩，心率加快，心脏工作负荷增大，耗氧量增多。此时，心肌就会缺血缺氧，引起胸闷甚至心绞痛发生。交感神经兴奋和儿苯酚胺本身还可导致冠状动脉痉挛，血液浓缩，使血小板易于凝聚，形成血栓，这也是导致心梗的重要原因。此外，由于在温度低的情况下，血管收缩，血压容易升高，加重了心脏负担，这些都可能导致心梗猝死。急性心肌梗塞常伴有剧烈的胸部疼痛。但是，对老年人一般指65岁以上者却不尽然。据资料分析，将近1/3的老年急性心肌梗塞病人不会产生剧烈的胸痛，而胸闷则是最常见的症状。由此可见，对于老年人，不宜将有无胸痛作为鉴别急性心肌梗塞的主要依据。绝大部分的急性心梗病人在发病前都会有先兆，当感到胸闷，胸骨后疼痛，有时还会向左肩部和背部放射时，一定要考虑是否有心绞痛，及时去医院诊治（五）、什么原因会导致主动脉、主动脉弓、左冠状动脉内膜（黄白色）粥样斑块-动脉粥样硬化答：p130 书-AS 血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病和糖耐量异常，年龄因素，性别因素，遗传因素等（六）、动脉粥样硬化概念：动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。其特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，由于在动脉内膜上积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化病因：血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病和糖耐量异常，年龄因素，性别因素，遗传因素等。种类：134-137主动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化，肾动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化等等。颜色：苍白色好发部位133-137：大中动脉等，不同部位有不同的好发血管。1、 主动脉：主动脉后壁及其分支开口处2、 冠状动脉：左冠状动脉前降支3、 颈动脉、脑动脉：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、4、 肾动脉：肾动脉开口处及主动脉近侧端5、 四肢动脉：髂动脉、股动脉、前后颈动脉病程132-133：4个阶段：脂纹产生泡沫细胞，纤维斑块形成纤维帽，粥样斑块，以及继发性病变等等结果：可引发高血压，冠心病，心绞痛，心肌梗死等等。不同的硬化会引发不同的结果（133-137）治疗：手术，舒血管药，抗AS药等等，HDL受体竞争等等（七）、管腔狭窄病因：1、动脉粥样硬化（最常见）P129 2、高血压和糖尿病（玻璃样变：细小动脉） 形成及发病机制： 1、动脉粥样硬化-动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，官腔狭窄 2、高血压-血浆蛋白渗入和基地代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚，管腔狭窄，血压升高，受累脏器局部缺血（1）.细动脉 由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。（2）.小动脉 可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。后果： 引起所供区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变（八）、充血（P45）概念动脉性充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，也称动脉性充血。（主动过程）好发部位：一般发生于小动脉和毛细血管。静脉性充血：由于静脉回流受阻，局部组织或器官的毛细血管和小静脉内含血量增多，称为静脉性充血。（被动过程）好发部位：毛细血管和小静脉病因1.动脉充血：各种原因通过神经体液作用，使小动脉扩张，导致局部器官或组织动脉内过多的血液流入而发生充血。充血原因根据始动原因不同分为生理性和病理性两种。血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低、舒血管活性物质释放增加等，引起细动脉扩张、血流加快，使动脉血输入微循环的灌注量增多。常见的有：生理性充血，如进食后的胃肠道粘膜、运动时的骨骼肌和妊娠时的子宫充血等；炎症性充血，见于局部炎症反应的早期，由于致炎因子的作用引起的轴索反射使血管舒张神经兴奋，以及组织胺、缓激肽等血管活性物质作用，使细动脉扩张充血；减压后充血，如局部器官或组织长期受压，见于绷带包扎的肢体或大量腹水压迫腹腔内器官后，组织内的血管张力降低，若突然解除压力，受压组织内的细动脉发生反射性扩张,导致局部充血。2.静脉充血(淤血）静脉受压：静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞，如肿瘤压迫局部静脉；妊娠子宫压迫髂总静脉；嵌顿性肠疝、肠套叠和肠扭转时压迫肠系膜静脉。静脉腔阻塞，如静脉血栓形成阻塞静脉回流受阻，导致局部出现淤血。但由于静脉分支较多，又有丰富的吻合侧支，只有在静脉阻塞并且侧支循环不能有效建立的情况下，静脉管腔的阻塞才会发生淤血。心力衰竭，如二尖瓣狭窄和高血压病引起的左心衰竭，导致肺淤血；肺源性心脏病时发生的右心衰竭，导致体循环脏器淤血。肺循环和体循环都发生淤血的全心衰竭。分类 按其发生机理可分为动脉性充血和静脉性充血。动脉充血又称为主动性充血，简称充血，主要是由于小动脉扩张致血液流入组织中的量增多。一般来说，动脉充血的时间短暂，对机体有利，称为生理性充血。如：热水浴后皮肤充血、饭后胃粘膜充血等。病理性动脉充血见于炎症性充血。静脉充血又称被动性充血或瘀血，指静脉从组织引流出的血液减少，血液瘀积小静脉和毛细血管内。瘀血局部小静脉和毛细血管显著扩张，血液含量增多，但该部血液灌流量减少。依其原因和波及范围的不同可分为局部性和全身性淤血。局部淤血的发生是由于局部静脉受压和静脉管腔阻塞。全身性淤血的发生是由于心力衰竭和胸内压增高。病理状态下，静脉充血比动脉充血远为多见，故前者更有临床意义 。瘀血时由于缺氧、组织代谢障碍及中间代谢产物堆积，轻者引起局部实质细胞的变性，发生相应的形态改变和功能降低，重者引起局部组织的坏死，在慢性瘀血时实质细胞常由于营养不良而萎缩。常见瘀血有慢性肺瘀血、慢性肝瘀血。病变及后果 1、动脉性充血 动脉充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始，它参与炎症血管现象，具有积极的作用。2、静脉性充血静脉充血的组织和器官，可由于血液的淤积而肿胀；发生于体表的静脉性充血，由于血液内氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部可呈紫绀；又由于局部血流淤滞，毛细血管扩张，使得散热增加，该处体表的温度因而降低。静脉性充血的组织，镜下呈小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有时还伴有水肿。由于局部血液氧分压降低，器官和组织相对缺氧，代谢功能可因而减弱。后果：静脉性充血对机体的影响决定于淤血的范围、淤血的器官、淤血的程度、淤血发生的速度（急性或慢性）以及侧支循环建立的状况。全身性淤血影响许多重要器官的功能，可出现相应的功能障碍（如肾、肝、肺），局部性静脉性充血则主要影响局部器官的功能。较长期的静脉性充血，使局部组织内代谢中间产物蓄积，从而损害毛细血管，使其通透性增高，加之淤血时小静脉和毛细血管内流体静力压升高，导致局部组织发生水肿，严重时甚至发生漏出性出血。如肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张、充血，严重时肺泡腔内可出现水肿液，甚至出血。若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭的情况下出现，因而被称为心力衰竭细胞（heart failure cell）。长期淤血，由于氧和营养物质供应不足和代谢中间产物堆积，还可引起实质细胞的萎缩和变性。如慢性肝淤血时（图32），肝细胞萎缩（主要在肝小叶中央带）和脂肪变（主要在小叶周边带），以致肝切面呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝（nutmeg liver）。较急性且程度严重的肝淤血可引起肝细胞坏死。某些器官，慢性淤血引起实质细胞萎缩的同时，其间质细胞却可增生。例如慢性肝淤血时，小叶中央肝细胞萎缩，结缔组织则增生，最后形成淤血性肝硬变。由于静脉通常都有丰富的吻合支，因此当某一静脉发生阻塞时，其吻合支能及时扩张，有助于局部血液回流，起了代偿作用。这种通过吻合支的血液流通，称为侧支循环。最典型的例子是肝硬变时部分门静脉系统的静脉血流通过侧支循环回纳于右心。重要的途径如下：经胃冠状静脉食管下静脉奇静脉上腔静脉；此时食管下段和胃底的粘膜静脉高度扩张、弯曲，突出于粘膜表面；经重新开放的脐静脉脐周腹壁静脉腹上静脉乳内静脉上腔静脉，患者脐周腹壁静脉高度扩张、弯曲，形成所谓“海蛇头”（caput medusae）样的形态；经肠系膜下静脉痔静脉丛髂内静脉下腔静脉，痔静脉丛高度扩张，形成痔疮。侧支循环具有一定程度的代偿作用，但当淤血的程度超过侧支循环所能代偿的范围时，终归会出现静脉性充血所招致的各种病理变化。例如肝硬变时尽管有上述的侧支循环，患者仍然出现淤血性脾肿大、胃肠淤血和腹水。此外，侧支循环虽然有代偿静脉回流的积极意义，但侧支静脉过度曲张，有时却可继发地发生破裂（例如食管下段的静脉曲张，可发生致命的大出血）。（九）、淤血1、 概念P45：器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，又称静脉性充血。2、 病因：P45（1）静脉受压（多种原因可压迫静脉引起静脉管腔狭窄或闭塞） （2）静脉腔阻塞（静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓） （3）心力衰竭（此时心脏不能排除正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍静脉回流，导致淤血） 3、种类P45：局部淤血、全身淤血 4、病变P45-46：体积增大、肿大、重量增加，发生于体表的淤血可见局部皮肤成蓝紫色发绀、由于毛细血管扩张，散热增加，故体表温度下降、镜下局部静脉及毛细血管扩张，过多红细胞聚集、淤血性水肿、胸腔积液、腹腔积液、心包积液、淤血性出血、形成含铁血黄素细胞 5、后果P46：短时间淤血后果轻微，长时间淤血称慢性淤血，导致实质细胞发生萎缩、变性、死亡；间质纤维组织增生，组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现淤血性硬化。（十）、出血1、 概念：血液从血管或心腔溢出称为出血 P472、 种类 P47：A:根据发生部位分内出血（血液溢入体腔或组织内） 外出血（血液流出体外） B、根据发生的原因分 生理性出血、病理性出血 C、根据血液溢出的机制分 破裂性出血、漏出性出血3、 病因及发病机制P47破裂性出血1、 血管机械性损伤2、 血管壁或心脏病变3、 血管壁周围病变侵蚀4、 静脉破裂5、 毛细血管破裂 漏出性出血1、 血管壁的损害（常由于缺氧、感染、中毒等因素的损伤引起）2、 血小板减少或功能障碍3、 凝血因子缺乏4、发生部位P47-48 内出血（可见于体内任何部位） 外出血（鼻粘膜、肺结核或支气管扩张出血、消化性溃疡或食管静脉曲张引起的出血，结肠、胃出血、尿道等）5、病理变化 P47-48内出血：1、血液淤积于体腔内形成体腔积血（心包积血、胸腔积血、腹腔积血、关节积血）2、 组织内局限性大量出血-血肿3、 少量出血(镜下可见组织内少量红细胞或含铁血黄素细胞)（十一）、血栓概念： 在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中有些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。形成： 是血液在流动状态由于血小板的活化和凝血因子被激活致血液发生凝固。形成的条件： 1、血管内皮细胞的损伤（是血栓形成最重要也是最常见的原因）（书50页） a、内皮细胞损伤释放组织因子，激活外源性的凝血过程 b、释出vWF介导血小板与内皮下胶原的黏附 c、分泌纤溶酶原激活物的抑制因子，抑制纤维蛋白溶解 2、血流状态的改变 a、血流减慢 b、血流产生漩涡 3、血液凝固性增加 a、遗传性高凝状态 b、获得性高凝状态 高凝状态： 血小板和凝血因子增多 纤维蛋白溶解系统活性降低形成机制： 血小板的活化 凝血因子被激活血栓形成的机理 1、心、血管内膜受到损伤时，暴露内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子（变为活化的因子a），内源性凝血系统被激活。 2、 损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活凝血因子，激活外源性凝血系统。 3、 血流变慢和血流产生漩涡、血液凝固性增高、受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。发生粘附反应、释放反应、粘集反应。血栓的形成过程：1、 血管内皮损伤，暴露皮下的胶原，血小板与胶原粘附，血小板粘集成堆，构成血栓头部 血流经过形成漩涡2、血小板释放颗粒（含ADP、5-HT、合并成血栓素A2），更多血小板粘集形成珊瑚状小梁小梁周围有白细胞粘附3、ADP、5-HT、血栓素A2激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞小梁间血流停止，纤维素网形成网眼充满RBC，形成血栓体部4、内膜受损处血栓形成，血管腔阻塞后，局部血流停止血液凝固形成血栓尾部血栓的结局 1、软化、溶解和吸收：小的血栓可被完全溶解和吸收；大的血栓则可被部分溶解而软化，易受血流冲击脱落形成栓子。（纤溶酶的激活、白细胞崩解释放的溶蛋白酶） 2、机化与再通：血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，形成肉芽组织并逐渐取代血栓，这一过程为血栓机化。 3、钙化：血栓形成后，既未被溶解吸收，又未被完全机化时，可发生钙盐沉积。血栓钙化后称静脉石或动脉石。对机体的影响：有利的方面： 对破裂的血管起止血的作用，避免大出血有害的方面：（书54） 1、 阻塞血管 动脉：局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩或缺血性坏死（梗死）（书53） 静脉：局部淤血、水肿、出血、甚至坏死 2、栓塞：整体或部分脱落成为栓子，随血流运行，引起栓塞 3、心瓣膜变形：反复形成的血栓发生机化，造成瓣膜口狭窄或关闭不全 4、广泛性出血：DIC时微循环内广泛性血栓形成可导致广泛出血血栓多见于下肢深静脉和盆腔静脉血栓血栓分类（书52页）1 白色血栓（pale thrombus）发生于血流较快的部位（如动脉、二尖瓣、心室）或血栓形成时血流较快的时期如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。2 混合血栓（mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。（心腔内、动脉）3 红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。4 透明血栓（hyaline thrombus）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。 （十二）、前降。支距动脉口2cm 血栓前降支是冠状动脉的一个分支，前降支供应心脏左心房左心室（左前降支供血范围：前壁，侧壁，下壁和左房），供应面积大，占较重要的成分。前降支距动脉口2cm（可能是一个指标）处有血栓导致冠状动脉供血阻断（进而使心肌缺血），致供血区持续缺血而导致较大范围的心肌坏死（可并发心率失常，休克和心力衰竭。多发于中老年人，发病前可能有附加诱因）动脉口2cm的话可能不以建立侧枝循环，若是在中间部位的话易建立侧枝循环，可能不会造成大面积缺血（十三）、栓塞：概念P54在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固体（如血管壁脱落的血栓）、液体（如骨折时的脂滴）或气体（如静脉外伤时进入血流的空气）。病因分类P55 血栓栓塞（肺动脉栓塞、体循环栓塞）、脂肪栓塞、气体栓塞（空气栓塞、减压病）、羊水栓塞、其他栓塞病因及后果P551肺动脉栓塞（病因：血流停滞；血液高凝状态；血管壁损伤。） 体循环动脉栓塞（ 体循环栓塞是一组由内、外、妇等科许多疾病和因素，造成的各种不同的栓子脱落后，随体循环血流栓塞机体的不同部位，而引起一系列病理、生理和临床症状的过程。）病因： 引起体循环栓塞的栓子来源可分为心源性和非心源性两大类。心源性最多见。心源性病因可见于心房颤动、风湿性心脏病、心瓣膜病、原发性心肌病、室上性心动过速、心肌梗死(尤其是前壁)、亚急性感染性心内膜炎、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤、心脏手术后、心脏介入治疗、人工瓣膜置换或修补术后等。非心源性病因可见于主动弓及其大血管分支动脉病变或创伤、肺部化脓性感染、肺部肿瘤、胸腔手术或外伤、长骨骨折的脂肪颗粒、潜水负减压过快、静脉注入空气或油剂等异物）。血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心后果：较小的栓子一般栓塞在中等大小或小的肺动脉分支，多见于肺下叶，一般不引起严重后果。这是因为肺有双重血液供应，支气管动脉和肺动脉之间有丰富的吻合支，侧枝循环可起代偿作用；如果栓子较大阻塞肺动脉主干及其较大分支，则可反射性引起肺部血管，支气管平滑肌及冠状动脉痉挛，导致急性肺、心功能衰竭而死亡。2.体循环动脉栓塞: 来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓） 栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死 下肢大A、肠系膜A-广泛梗死 上肢A、肝A很少发生梗死3、脂肪栓塞P55-56：血中出现脂肪滴并阻塞血管所致的栓塞。多见于长骨粉碎性骨折或手术及外伤时，脂肪组织受挫伤而形成脂肪滴。可通过破裂血管进入血流。后果取决于栓塞的部位及栓子的多少，小的脂滴可吸收，对机体影响不大，但大量较大的脂滴可阻塞血管内引起昏迷甚至猝死。4、气体栓塞：P56（1）空气栓塞 病因：静脉损伤破裂，外界空气由缺损后果：取决于进入的速度和气体量 ：少量气体不发生气体栓塞；大量气体循环障碍(出现呼吸困难、发绀，致猝死)、肺小动脉气体栓塞、致体循环一些器官栓塞（2）、减压病：病因P56 后果：氮气析出气体所在不同部位：皮下皮下气肿；肌肉、肌腱、韧带关节、肌肉疼痛；局部血管局部缺血、梗死；全身性痉挛性疼痛；短期内大量气泡形成阻塞多数血管尤其冠状动脉严重血液循环障碍甚至迅速死亡5、羊水栓塞P56病因：多为子宫收缩过强或呈强直性，宫内压力高，在胎膜破裂或破裂后不久，羊水由裂伤的子宫颈内膜静脉进入母血循环所致。后果：少量羊水体循环器官小血管栓塞；分娩中或后期出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷、死亡6、其他栓塞P57病因：肿瘤细胞和胎盘滋养叶细胞均可侵蚀血管。， 骨折时骨髓细胞可进入血流， 这些情况都克引起细胞栓塞， 动脉粥样硬化中的胆固醇结晶脱落引起动脉系统的栓塞， 寄生在门静脉的血吸虫机器虫卵栓塞肝门静脉小分支， 细菌，真菌和其他义务都尅一进入血液循环引起栓塞。(14)/梗死：概念：机体器官或组织由于动脉血流供应阻断，而侧支循环又不能代偿，所发生的缺血坏死病因：1，血栓形成 导致动脉血流中断或灌流不足，主要见于冠状动脉，脑动脉粥样硬化合 并血栓引起的心肌梗塞和脑组织梗死；2，动脉栓塞， 多为动脉血栓栓塞，常引起脾、肾、肺和脑的梗死3，动脉痉挛 在严重的冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶内出血的基础上，冠状发生痉挛；4，血管受压闭塞：肿瘤压迫血管、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝时，肠系膜V、A受压或血流中断等形成:任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中断和缺血的原因均可发病机制： 血管阻塞，血流停止导致的局部缺血种类：根据梗死灶含血量的多少和有无合并细菌感染1，贫血性梗死2，出血性梗死3，败血性梗死颜色：好发部位：贫血性梗塞：部位：组织结构比较致密、侧支循环不丰富 如脾、肾、心、脑等 病理变化： 灰白色，切面呈扇形或不规则 肾、脾、心凝固性坏死 脑液化性坏死出血性梗死：部位：组织疏松、双重血液循环、侧支吻合丰富 如肺、肠 病理变化： 有严重淤血的前提 暗红色 分肺出血，和肠出血，前者暗红色，后者也多为暗红色；败血性梗塞：含有细菌的栓子阻塞血管引起 形成栓塞性脓肿常见于急性感染性心内膜炎病程：梗死灶形成后，继而引发炎症，血管扩张，充血，中性粒细胞和巨噬细胞渗出，然后肉芽组织，梗死发生2848小时候，肉芽组织从梗死灶长入病灶内。对机体的影响取决于发生梗死的器官，病灶的大小和部位，以及有无细菌。重要器官可引起器官严重功能障碍，甚至导致死亡肾梗死腰痛、血尿心肌梗死心功能不全，猝死脑梗死死亡四肢梗死干性坏疽肺、肠梗死湿性坏疽败血性梗死脓肿治疗： 查的资料，以心肌梗塞为例。.监护和一般治疗无并发症者急性期绝对卧床13天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。2.镇静止痛小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。3.调整血容量入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。4.再灌注治疗,缩小梗死面积再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。5.药物治疗6.抗心律失常7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗(十五)、栓子运行方向： 体循环静脉和右心肺动脉主干及其分支 左心和体循环动脉相应动脉分支：脑、肾、四肢 门静脉系统肝内门静脉分支 交叉运行交叉性栓塞：右心左心 逆行运行逆向性栓塞：大V小V（十六）、肺淤血概念：慢性肺淤血：由左心衰所引起。肺静脉回流受阻，肺内小静脉扩张充血，肺的含血量增加。病因：常由左心衰引起，由心肌梗死。心肌炎、心肌病、风湿性心脏病合二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂后血液返流引发左心衰时，左心房压力升高使肺静脉压力升高。肉眼观：肺体积增大、暗红色、切面流出泡沫状红色血性液体。镜下观：1、肺泡壁增厚，肺毛细血管扩张充血2、肺泡腔内有水肿液和红细胞、据噬细胞。心力衰竭细胞（巨噬细胞吞噬红细胞后，红细胞崩解，红细胞内的含铁血黄素存在局势细胞内）症状：气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰等。缓解，服用抗心衰的药肝淤血病因：常由右心衰引起，极少数见于肝静脉和下腔静脉的阻塞。肉眼观;肝体积增大，重量增加，切面见红黄相见的槟榔样的条纹。镜下观：中央静脉和肝窦扩张充血（红色），小叶中央的肝细胞因缺血发生坏死，小叶周边的肝细胞脂肪变(黄色）治疗，服用抗心衰药物 右心衰最典型的特点是主要表现为体循环淤血为主的综合征。（1）胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。（2）肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，白天尿少，夜尿增多。可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。血尿素氮可升高。（3）肝区疼痛：肝淤血肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。长期肝淤血的慢性心衰，可发生心源性肝硬化。 典型症状：双下肢凹陷性水肿较为早现，晚期可出现全身性、对称性凹陷性水肿。（十八）、左心室扩张概述: 左心室接收来自左心房的含氧血，再把之泵入大动脉以把含氧血供应全身。在此途中，含氧血会经过两个活瓣，一是位于左心房和左心室之间的二尖瓣，另一个就是位于大动脉的大动脉瓣，它们都用以防止血液倒流。临床表现:1、风湿性二尖瓣关闭不全单纯的风湿性二尖瓣关闭不全较少见，临床上多合并有风湿性二尖瓣狭窄。听诊心尖部可闻及2/6级以上收缩期吹风样杂音，粗糙，第一心音可被掩盖。2、主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全的病因包括风湿性和梅毒性。前者发病年龄较轻，多在1040岁之间，可有风湿热病史，心功能代偿期较长，多合并二尖瓣或主动脉瓣狭窄；后者发病年龄常为3450岁，既往有性病史，常有心绞痛发作。3、主动脉瓣狭窄男性多见，症状出现较晚，晚期以晕厥和心绞痛为突出的症状，晕厥可能导致突然死亡。4、高血压性心脏病患者既往有长期的高血压病史，心界向左下扩大。主动脉瓣区第二音增强，可因相对性二尖瓣关闭不全而在心尖部听到收缩期杂音。5、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）表现为心绞痛、心肌梗死，也可表现为心律失常、心力衰竭，还可以无任何临床症状，亦或首次发病即猝死。6、动脉导管未闭动脉导管未闭时，产生连续性杂音。杂音响亮。7、主动脉缩窄主动脉缩窄为主动脉腔的缩窄，其临床特点为下肢血压显著底于上肢，而上肢血压尤其是收缩压显著高于正常血压。患者常有下肢疲劳、寒冷及麻木感。8、三尖瓣闭锁合并房间隔缺损患者常有重度发绀、杵状指（趾）与蹲踞体位，缺氧性发作亦常见。9、结节性多动脉炎所致的心脏病变表现为心绞痛或心肌梗死，类似冠心病。如病变累及肾脏，可引起高血压，从而加重心脏损害的程度。.主要:1. 概念(病理学134页):冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD):简称冠心病.CHD是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起,也称缺血性心脏病.冠状动脉粥样硬化是CHD最常见的原因,冠状动脉粥样硬化的程度一般与动脉粥样硬化程度相一致.CHD多由冠状动脉粥样硬化引起,但是,只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血 缺氧的功能性或器质性病变时,才可称为CHD2. 临床表现(病理学134-137页): 1.心绞痛2.心肌梗死:(1)心内膜下心肌梗死(2)透壁性心肌梗死并发症:(1)心力衰竭(2)心脏破裂(3)室壁瘤(4)附壁血栓形成(5)心源性休克(6)急性心包炎(7)心律失常3.心肌纤维化:是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和反复家中的缺血 缺氧所产生的结果,是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病.肉眼观,心脏体积增大,重量增加,所有心腔扩张,以左心室明显,心室壁厚度一般可正常.光镜下,心肌细胞肥大或萎缩,核固缩,心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变,多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕.4.冠状动脉性猝死:是心源性猝死中最常见的一种,多见于40-50岁成年人,男性比女性多3.9倍.猝死是指自然发生的 出乎意料的突然死亡.冠状动脉性猝死可发生于某种诱因后,如饮酒 劳累 吸烟及运动后,患者突然昏倒,四肢抽搐,小便失禁,或突然发生呼吸困难,口吐白沫,迅速昏迷.可立即死亡或在一小时至数小时后死亡,有的则在夜间睡眠中死亡.冠状动脉性猝死多发生在冠状动脉粥样硬化的基础上,由于冠状动脉中至重度粥样硬化 斑块内出血,致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞,导致心肌急性缺血,冠状动脉血流的突然中断,引起心室颤动等严重心律失常.无心肌梗死时也可发生猝死,此类患者通常有致心律失常性基础病变,如心室瘢痕或左心室功能不全.（十九）、休克.概念(病理生理学165页):休克是指机体在严重失血失液 感染 创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血 缺氧 各重要生命器官的功能 代谢障碍及结构损伤的病理过程.病因(病生165-166页):1.失血失液2.烧伤3.创伤4.感染5.过敏6.心脏功能障碍:大面积急性心肌梗死 急性心肌炎 心室壁瘤破裂 严重的心律失常等心脏病变和心包填塞 肺栓塞 张力性气胸等影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变,均可导致心排血量急剧减少 有效循环血量严重不足而引起休克.称为心源性休克.7.强烈的神经刺激分类(病生166-167页):1.按病因分类:将休克分为失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克等. 2.按始动环节分类:(1).低血容量性休克(2).血管源性休克(3).心源性休克发生机制(病理生理学第167至175页.):1.微循环机制:微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期 2.细胞分子机制:细胞损伤 炎症细胞活化及炎症介质表达增多 结果(病生175-177页):1.物质代谢紊乱2.电解质与酸碱平衡紊乱(1)代谢性酸中毒(2)呼吸性碱中毒(3)高钾血症 3.器官功能障碍:肺功能障碍 肾功能障碍 胃肠道功能障碍 肝功能障碍 心功能障碍 免疫系统功能障碍 脑功能障碍 多器官功能障碍综合症防治(病生182-183页):1.病因学防治:积极处理造成休克的原始病因,如止血 止痛 补液 和输血 修复创伤 抗感染 抗过敏 强心等 2.发病学防治:(1).改善微循环:扩充血容量 纠正酸中毒 合理使用血管活性物质 (2).抑制过度炎症反应 (3).细胞保护 3.器官支持疗法 4.营养与代谢支持（20）、怎样区分原发血栓还是继发血栓 原发性的：与管壁黏连 继发性的：与管壁不粘连（21）、动脉口一般会发生什么病变动脉口分为:1,主动脉口。2，肺动脉口。一主动脉瓣狭窄是常见的一种心脏瓣膜疾病，代偿期的主动脉瓣狭窄患者可无明显的症状，而病情较重的患者会出现呼吸困难、头晕、疲劳等，严重者甚至会晕厥或突然死亡。1、心绞痛：心绞痛的产生与心肌缺氧、左室收缩期室壁张力过高等因素有关，且发作时有时在患者劳累过后，有时发生在静息时。2、头晕或晕厥：出现头晕或晕厥可能与这几个因素有关：颈动脉窦过敏；患者出现短暂且严重的心律失常，引起血流动力学异常；体力劳动引起血管扩张，心输出量却没有相应增加，引起患者突然出现脑供血不足。3、呼吸困难：心功能不全者常会出现劳力性呼吸困难，且伴有疲乏无力。随着者心力衰竭的加重，患者会出现咳粉红色泡沫样痰、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等患症状。4、猝死：20%50%的患者会发生突然性的死亡。患者出现猝死可能是由于致命的心律失常，如心室颤动等。5、多汗和心悸：患者会由于心律失常和心肌收缩增强等原因出现多汗的症状，且常常在心悸后出现二肺动脉口狭窄 指右心室漏斗部、肺动脉瓣或肺动脉总干及其分支等处的狭窄，它可单独存在或作为其他心、脏畸形的组成部分如法乐四联症等。三冠状动脉狭窄 由冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变称冠心病或缺血性心肌病。当冠状动脉无法满足时，心肌细胞因缺氧而凋亡，患者因此出现心悸、胸痛、胸闷、呼吸困难等症状。四指纹是动脉粥样硬化的最早病变.肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉壁及其分支出口处。（22）、牵涉性疼痛1.心绞痛：是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。2.稳定型心绞痛：。稳定性心绞痛常常是由于人活动、激动后，心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管道腔75%。3.不稳定型心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛。通常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成引起的。在负荷时、休息时均可发作。患者有一支或多支冠状动脉病变。4.变异性心绞痛：无明显诱因常在休息或梦