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1、祝您考试顺利通过，更多考试资料可以访问： 心梗歌诀 1、胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。记住了啊。 2、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。记住了啊。 3、心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。 听歌： 前间123。① 局前345。② 前侧567。③
2、 广前1－5。④ 下间123。⑤ 下侧567。⑥ 见下加F。 见侧加L。 正后有78。⑦ 高侧L8。⑧ ①前间壁V1V2V3。 ②局限前壁V3V4V5 ③前侧壁V5V6V7＋Ⅰ、AVL ④广泛前壁V1V2V3V4V5 ⑤下间壁V1V2V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF ⑥下侧壁V5V6V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF ⑦正后壁V7V8 ⑧高侧壁Ⅰ、AVL、V8 个人觉得心律失常的心电图比较难记，希望和大家分享下 本帖隐藏的内容需要回复才可以浏览 以下内容来源于辅导材料 房早撇（前有异常
3、Ｐ波即P'波） 室早阔（QRS波群宽大畸形，代偿完全） 窦缓二十五（PP\RR间期大于25小格） 窦速十五格（PP\RR间期小于15小格） 房扑很规整（F波形态大小一致，节律规则，以固定比例下传） 房颤不论个（F波形态大小不一致，节律不规则，RR间期绝对不等） 左室（肥大）五五二百五（V5导联 R波高度＞5大格 2.5mV） 右室（肥大）右偏一刀（导）切（V1导联R波高度＞1.0mV,R/S>1，电轴右偏） Ⅱ/Ⅰ有P臭的远（Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，P波与QRS渐远至脱落） Ⅱ/ⅡPR差不多（Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，脱落前RR间期基本相等） Ⅲ度阻滞各顾各（P波与QRS均规
4、则，但相互无关联） 室上速比10少（RR间期<10小格，心率150～250次／分钟） 室速就是室早多（QRS波群宽大畸形,连续出现, 100～250次/分） 左阻左偏Q群宽（左束支完全性传导阻滞,电轴左偏,QRS增宽） Ⅰ、L、5导R波切（Ⅰ、L和V5导联R波宽大，顶端有切迹） 右阻V1 M型（rsR＇波型）,T波倒置下了河 心梗Ｔ倒（置）ST变（弓背向上提高） 急性异Ｑ要出现（Qs\Qr\QR,Q波时间＞0.04s，深度＞1/4R） 前壁要在3到5（V3--V5出现异常Q波） （前）间壁1至3导间（V1--V3出现异常Q波） 侧壁Ⅰ、L和5、6（Ⅰ、L、V5、V6出现异常
5、Q波） 广泛前壁一溜烟（V1—V6出现异常Q波） 下壁Ⅱ、Ⅲ加F（Ⅱ、Ⅲ加F出现异常Q波） 后壁12Ｔ波尖（V1.V2R波增高，T波高耸，V7--V9出现异常Q波） 缺血ST多下移（ST段普遍下移＞0.1mV） 典型可见T着冠（倒置T波较深,升支与将支对称,称为冠状T波） ST可简记，ST缺血低，抬高闭。 心衰，心律失常的首选用药 本帖隐藏的内容需要回复才可以浏览 所有慢性收缩性心衰患者都必须使用——ACEI类 心衰伴有高血糖——ACEI类 心衰加房颤——洋地黄（西地兰） 心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰） 心衰伴有高血压（高血压引起的急性左心衰）——硝普钠
6、 改善急性左心衰最有效的——利尿剂 洋地黄中毒出现快速心律失常——苯妥英钠 洋地黄中毒出现阵发性室性心动过速——苯妥英钠 洋地黄中毒出现室性心动过速——利多卡因 洋地黄中毒有房室传导阻滞、缓慢心律失常——阿托品 房颤（任何心律失常）伴有血流动力学障碍——电复律 室上速伴有预计综合症——普罗帕酮 预计综合症并快速房颤——胺碘酮 阵发性室上性心动过速不伴有心衰——首选腺苷，其次选维拉帕米（异搏定） 阵发性室上性心动过速伴有心功能不全——洋地黄 根治室上性心动过速的首选——射频消融治疗 室性心率失常——利多卡因 心梗并加速性心室自动节律（缓慢型室速）——阿托品 房室结部位
7、的三度房室传导阻滞——阿托品 任何部位的三度房室传导阻滞——异丙肾上腺素 对于症状比较明显，心率缓慢的房室阻滞——心脏起搏器 高血压合并其他疾病的降压药物选择： 合并支气管哮喘：选Ca拮抗剂，ACEI类禁用。 合并结石：选Ca拮抗剂。 合并收缩功能不全的心衰：选ACEI、ARB。 合并糖尿病：选ACEI、ARB。 合并前列腺增生：选高特灵（特拉唑嗪）。 对于急性心梗的二级预防——首选B受体阻滞剂 心肌酶谱歌诀： 本帖隐藏的内容需要回复才可以浏览 肌红蛋白 ：小红2点开始发烧，12个小时还没退，这1，2天不能上学了。 肌钙蛋白I：我们3个11月24号请假去玩
8、7-10天后回来！ 肌钙蛋白T：他们3人这1，2天不能来上课，估计十天半月回不来！ CK-MB：小梅和我说好4点约会，现在16：24了，他还没来，我打算3，4天不理他！ 诊断心肌梗死特异性最高的指标是：LDH1、CK-MB （如果没有肌钙蛋白） 急性心肌梗死时，持续时间最长的血清酶是：LDH 对诊断心肌梗死特异性最高的是：在没有肌钙蛋白的情况下选CK-MB 心肌梗死患者变化高峰出现最早的是：肌红蛋白升高 奇脉、水冲脉、交替脉、脉短拙、脱落脉的特点及临床意义 本帖隐藏的内容需要回复才可以浏览 交替脉：系节律规则而出现强弱交替变化的脉搏，是由左心室收缩力强弱交替所致，必要时
9、嘱患者在呼气中期屏住呼吸，以排除呼吸变化影响的可能性，为左心衰竭、心肌严重损害的重要体征之一，见于高血压心脏病、急性心肌梗死等。 奇脉：又称吸停脉，是指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失。系左室搏血量减少所致，是心包填塞或缩窄性心包炎的重要体征之一。 水冲脉：又称陷落脉，是指脉搏急促有力，骤起骤落，如潮水涨落。医生紧握病人手腕掌面，将其手臂过头，则有明显的急促有力的冲击感。系脉压差增大所致。常见于主动脉瓣重度关闭不全，也可见与甲状腺功能亢进症、严重贫血、动脉导管未闭等。 脉短绌：指脉率少于心律者为脉短绌，常见于期前收缩、心房颤动。 脱落脉：见于房室传导阻滞。 室间隔缺损 本帖隐藏的内
10、容需要回复才可以浏览 是由于胚胎期心脏发育不全造成两个心室之间的异常交通，是最常见的先天性心脏病。根据缺损的部位可分为膜周部缺损、漏斗部缺损和肌部缺损，膜周部缺损最常见，漏斗部缺损次之，肌部缺损最少见。在解剖上，如果室间隔缺损的直径与主动脉开口大小基本上相等称为非限制性的缺损。室间隔缺损产生左向右分流，分流的多少取决于左、右心室的压力阶差、缺损大小和肺血管阻力。左向右分流导致左心室负荷增加，晚期可形成严重性肺动脉高压，右心室肥厚，压力增加，甚至出现右向左分流，临床上出现发绀和右心衰竭，称为艾森曼格综合征。干下型室间隔缺损可以导致主动脉瓣的脱垂和关闭不全。 临床表现： 很多患儿是在婴幼
11、儿期肺部感染就诊时发现，还有的是在体检时发现心脏杂音后前来就诊。 1．症状 小缺损可无症状。较大缺损由于分流量大，婴幼儿易反复发生呼吸道感染，还可出现心功能不全症状，如气促，肝脏增大等，喂养困难，发育不良、等。 2．体征 较典型的体征是胸骨左缘3～4肋间听到Ⅲ～Ⅳ级粗糙的喷射性收缩期杂音并可扪及震颤，肺动脉瓣第二音亢进和分裂。肺动脉高压致左向右分流减少时，杂音可减轻，而肺动脉瓣区第二音则明显亢进分裂。 心脏超声是首选检查。能够全面评估室间隔缺损部位、大小、分流方向、心室大小及心功能等，还可发现并存的心内畸形。 1，正常心电图：它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来,每一个波给
12、你3个周期,分成几行给你看,要注意.P波时间<0.12s 振幅<0.25mv aVR倒置 PR间期0.12-0.20s,QRS波时限<0.11s 振幅<2.5mv aVR主波方向向下 ST段在等电位线。压低<0.1mv 抬高 V1-V3<0.3mv V4-V5以及肢体导联<0.1mv 2、左心室肥大:只要看V5大于5格,也是上下纵的5格（或25个小格） 3，右心室肥大:只要看V1大于2格,是上下纵的2格（或10个小格） 4，心房颤动：没有P波，所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律,也就是乱七八糟,就可以。 5，窦性心动过缓:每个心动周期都大于5个格(是左右横的
13、格)即25个小格 6，窦性心动过速:每个心动周期都小于3个格(是左右的格)即15个小格 7，房性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这个波的pqrst形状是正常的,只是提前吧了),接下去又是正常的波。不完全代偿间歇 8，室性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这时候R波变宽),接下去又是正常的波。完全代偿间歇 9，典型心肌缺血：V456的ST段下移 10，急性心肌梗死：Q波增宽+ST段弓背向上抬高。F 11，心电轴右偏I导和III导主波方向“针锋相对”，左偏“背道而驰 循环系统的知识要点 本帖隐藏的内容需要回复才可以浏览 判定心力衰竭代偿期的主要指
14、标是心排血量增加甚至接近正常 重度二尖瓣狭窄窦性心律急性左心衰竭禁用洋地黄类药物 治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是苯妥英钠和钾盐 心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂治疗 洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用 阿托品 使快速房颤的心室率减慢，应首选洋地黄 非阵发性交界区性心动过速最常见于洋地黄中毒 心电图有心室夺获及室性融合波有利于室性心动过速（有）与室上性心动过速的鉴别 洋地黄中毒出现室性心动过速不适合于应用电击复律治疗 治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮 洋地黄中毒引起的下列心律失常中，房室传导阻滞用钾盐治疗是错误的 .Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞，
15、阻滞部位在双束支，心室率缓慢，曾有AdˉamsˉStokes综合征发作，治疗首选安置临时或永久性人工心脏起搏器 洋地黄治疗房颤，减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的不应期 Ⅱ度Ⅰ型窦房传导阻滞的是P间期逐渐缩短，直至出现长间歇，最长P-P间期小于最短P-P间期的两倍 Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞是P间期显著延长，长间歇与正常P-P间期呈倍数关系 诊断窦性停搏的是P-P间期显著延长，长间歇与正常P-P间期无倍数关系 Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞的是P-R间期逐渐延长，直到P波受阻，QRS波群脱落 预激综合征合并房颤电复律 冠心病急性心梗，快速房颤，急性左心衰，心源性休克电复律 阵发性室上性心动
16、过速首选异搏定 洋地黄治疗中出现室性期前收缩二联律，首选利多卡因 室性心动过速有严重血流动力学障碍，首选体外同步电直流复律 尖端扭转型室速可选用异丙基肾上腺素 急性心肌梗死时发生室颤尽快用非同步直流电除颤 .Ⅲ度房室传导阻滞心室按需型起搏器 室性心动过速药物疗效不满意应及早应用同步直流电复律 在心肺复苏期间，对于难治性室速和室颤，建议应用胺碘酮［150～500mg静注，10mg/（kgod）静脉滴注 急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，低血钙或应用钙拮抗剂中毒者可给予10%葡萄糖酸钙5～10ml静注 未建立静脉通道时，若出现缓慢性心律失常，应心内注射肾上腺素（0.5～1.0mg）
17、心肺复苏术中一旦确定室颤或持续性快速室性心动过速应用200~300J能量进行直流电除颤如无效该300J或360J能量 高血压早期病理变化主要是周身细小动脉痉挛 高血压病人发生胰岛素抵抗时，空腹胰岛素水平判断胰岛素敏感性 血管紧张素Ⅱ的功能A 直接使小动脉收缩B 使交感神经发放冲动增加C 刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多D 也可使静脉收缩，回心血流量增多E 增加渴觉，导致饮水行为 高血压分期标准最主要的依据是器官损伤及功能代偿情况 高血压Ⅲ期的临床表A心绞痛B脑卒中C视网膜出血、渗出D 血肌酐>177μmol/LE 主动脉夹层动脉瘤 老年人高血压的最主要特点以纯收缩压升高为多见
18、 高血压危象的发生机制可能为交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多 高血压脑病时最常见的症状是头痛，头晕 高血压伴有低钾首先应考虑原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤所致的血压升高，首选酚妥拉明 高血压病人，心脏B超示室间隔与左室后壁之比达1.4，依那普利药物最佳 血压显著增高多年的病人，应用降压药使血压短时间内骤降至正常水平可以诱发肾功能不全 常致反射性心动过速硝苯地平 血压持续升高，有脑血栓形成高血压病三期 舒张期血压，持续在90mmHg以上，眼底二级，心电检查有左心室肥厚心功能代偿高血压病二期 有助于原发性醛固酮增多症的诊断安体舒通试验 有助于嗜铬细胞瘤的诊断苄胺唑啉降压试
19、验 有助于皮质醇增多症的诊断地塞米松抑制试验 嗜铬细胞瘤发作时血压骤升伴剧烈头痛，心悸，发作间期血压可正常 糖尿病不宜普萘洛尔 活动性肝病不宜地尔硫 溃疡不宜利血平 继发性高血压最常见的原因肾性高血压 低肾素型高血压原发性醛固酮增多症 左冠状动脉回旋支阻塞引起的心肌梗死是高侧壁 急性心肌梗死早期（24小时内）死亡主要由于心律失常 急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征常见原因是右冠状动脉病变 动脉粥样硬化导致器官病变最常见的是冠状动脉 二尖瓣狭窄的病理生理由于左房平均压升高，从而使肺静脉压及肺毛细血管压力升高 发生急性肺水肿时，肺毛细血管压力多在30mmHg以上 二尖瓣狭窄右室
20、负荷加大时心电图可见右束支传导阻滞或右室肥大 正常二尖瓣口面积4.0～6.0cm 2 二尖瓣关闭不全与二尖瓣脱垂鉴别主要之点是后者除收缩期杂音外，心尖区常有收缩中期喀喇音 二尖瓣关闭不全的病理生理左室衰竭发生较晚，发生后则进展迅速 二尖瓣关闭不全时可有心尖区全收缩期杂音，并在呼气时增强 二尖瓣关闭不全X线检查的特征是左室收缩时左房反向膨出 二尖瓣关闭不全时后叶损害杂音特点传至胸骨左缘和心底部 合并左房内血栓不是二尖瓣球囊成形术的适应证 风湿性心脏病主动脉瓣狭窄时A 主动脉瓣区喷射性收缩期杂音B 主动脉瓣区第二心音减弱C 脉压小，脉搏细弱D 左心室增大E 可出现第四心音 主动脉
21、瓣关闭不全X线检查的特征是"摇椅式"搏动 确诊主动脉瓣关闭不全的依据彩色多普勒主动脉瓣心室侧探及舒张期射流 心尖区可闻及收缩中晚期吹风样杂音及喀喇音，超声心动图可见，二尖瓣前叶CD段呈吊床样波形，最可能的诊断是二尖瓣脱垂 肺水肿肺毛细血管楔压>30mmHg 肺静脉压增高肺毛细血管楔压>20mmHg .二尖瓣重度狭窄二尖瓣口面积≤1.0cm 2 .主动脉瓣关闭不全左室增大，主动脉明显扩张 主动脉瓣狭窄心影正常或左室，左房轻度增大 主动脉瓣狭窄胸骨右缘2肋间3级以上喷射性收缩期杂音 二尖瓣狭窄心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘功能性收缩期杂音 二尖瓣关闭不全心尖区
22、全收缩期吹风样杂音 主动脉瓣关闭不全胸骨左缘3肋间舒张早期哈气样杂音 动脉导管未闭胸骨左缘2肋间连续性机器样杂音 梅毒性心脏病Austin-Flint杂音 二尖瓣狭窄Graham-Steell杂音 二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音 脉压增大时可出现水冲脉 左室功能不全可出现交替脉 心包填塞可出现奇脉 亚急性感染性心内膜炎的周围体征A Roth点B Janeways结C Osler结D 瘀点E 指甲下出血 F 杵状指 最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心瓣膜病类型是二尖瓣轻至中度关闭不全 Osler结见于(为在指和趾垫出现的豌豆大的卵圆形出血斑块拌中心呈白色)亚急性细菌性心内膜炎 亚
23、急性感染性心内膜炎可有脾肿大 风湿热可以有抗"O"升高 肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘的收缩期杂音变化左室容积减少时增强 肥厚型梗阻性心肌病人导管检查，具有诊断意义的是Brockenbrough现象阳性 心肌疾病病毒感染的阳性指标是发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高 心肌炎在房室传导阻滞情况下可试用糖皮质激素 心肌炎在室性期前收缩情况下不主张试用糖皮质固醇类药物 每日饮纯酒精量超过125ml持续10年以上应考虑诊断酒精性心肌病 体循环或肺循环出现栓塞频率较高的是围生期心肌病 女性产后2～20周出现心肌病改变称为围生期心肌病 Fiedler心肌炎病因是Coxsackie B
24、病毒感染 高血压性心脏病交替脉 扩张型心肌病心功能不全控制后，心脏杂音增强 限制型心肌病奇脉 风湿性心脏病心功能不全控制后，心脏杂音减弱 肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心脏杂音增强 心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱 扩张型心肌病心肌细胞肥大，变性纤维化 酒精性心肌病心肌细胞及间质水肿，纤维化，线粒体变性 感染性心肌炎心肌细胞溶解，间质水肿，单核细胞浸润 克山病心肌变性呈弥漫性，坏死呈灶状分布 蛙泳征大量心包积液 鼓帆征二尖瓣狭窄 钻石征扩张型心肌病 SAM征肥厚型心肌病 吊床征二尖瓣脱垂 抗O>800U急性风湿热 血清病毒中和抗体>4倍急性病毒性心肌炎 遗传因素肥厚型心肌病
25、免疫指标阳性红斑狼疮 室缺超声心动室间隔连续中断 扩张型心肌病超声心动，左室径65mm 心包积液超声心动出现右室前壁以及房室沟处无反射区 二尖瓣狭窄超声心动二尖瓣EF斜率下降 肥厚型心肌超声心动IVS∶LVPW1.5∶1 急性心脏压塞的主要特征Beck三联征 急性心包炎心电图变化，ST段抬高以急性非特异性心包炎最为多见 缩窄性心包炎时A 颈静脉怒张B 静脉压升高C 心排血量减少D 收缩压较低E 脉压变小 皮肤有环形红斑，抗"O"800单位以上风湿性心包炎 呼吸道感染史，胸痛，呼吸时加重，心电图ST段弓背向下型抬高急性非特异性心包炎 偷懒的技巧——关键词做题 本帖隐藏的内容需
26、要回复才可以浏览 病人某某数值“异常”——都是代表数值降低 激素不能长期使用——无论什么病 反复咯血——支扩 淋雨后咳嗽、咳铁锈色痰——大叶性肺炎 X线：气液平面（液气平面）——小叶性肺炎 X线：弧形下坠——肺炎克雷白杆菌肺炎 X线：哑铃型——原发型肺结核 X线：垂柳样——纤维空洞性肺结核 冷凝集实验阳性——支原体肺炎 PPD试验阳性——肺结核 老年人，有出血——恶性肿瘤 长期卧床，下肢水肿增粗，有皮肤色素沉着，加上呼吸系统症状——PTE（肺血栓栓塞症） 任何部位的血栓治疗——首选溶栓 COPD病史+脑病——肺性脑病 糖尿病+昏迷——酮症酸中毒 黄疸+昏迷——肝
27、性脑病 题中出现呼吸窘迫——ARDS 题干中出现ARDS——答案中出现PEEP则就选PEEP “D”字型——包裹性积液 肝颈静脉回流征阳性——右心衰（心源性） 心电：ST段弓背向下抬高——急性心包炎 心电：ST段弓背向上抬高——急性心肌梗死 心电：ST段一过性抬高——变异型心绞痛 心率180次/分——室上速 不管什么因素引起的室性期前收缩——利多卡因 所有的抢救——首先保持呼吸道通畅 双上肢的血压和脉搏可有明显差别——主动脉夹层（撕裂样疼痛） 上、下肢血压差大——主动脉缩窄 左室永远不会增大——二尖瓣狭窄 有心绞痛症状的瓣膜病——主动脉瓣狭窄 发热+心脏杂音——感
28、染性心内膜炎 心腔扩大——扩张型心肌病 30岁左右病人，下肢疼痛，足背（胫后）动脉搏动消失——血栓闭塞性脉管炎 病人持久站立而引起的病——大隐静脉曲张 题干最前面出现“烧心、反酸”——多提示胃食管反流病 典型消化性溃疡的特点： 本帖隐藏的内容需要回复才可以浏览 （1）疼痛部位：DU右上腹；GU左下腹 （2）疼痛性质：饥饿性痛，灼痛，胀痛，隐痛 （3）疼痛时间：DU空腹痛（饥饿痛），夜间痛，饭后缓解；GU餐后半小时至2小时出现，持续1～2小时，在下次进餐前疼痛已消失，即“餐后痈” （4）周期性和节律性：季节性，定点痛 （5）诱因：饮食不当，精神紧张 （6）缓解：进食或用抑
29、酸药 酸碱失衡的判断标准 本帖隐藏的内容需要回复才可以浏览 1．呼吸性的酸碱失衡 主要根据pCO2和pH进行判断。 （1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。 （2） pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。 pCO2增高＞45mmHg 时： 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒 pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒 pCO2减少＜35mmHg 时： 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒 pH＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒 2．代谢性酸碱失衡 需要如pH、HCO3std、HCO3act
30、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。 （1） HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。 减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。 增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。 （2） pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。 代谢性酸中毒 7.35≤pH≤7.45 代偿性
31、代谢性酸中毒 pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒 pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒 （3） HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。 当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。 当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。 当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。 当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。 （4） ctCO2：与HCO3act的价值相同，协助判断代谢性酸碱失衡。 减低（ctCO2＜24mmol/L），提示代谢性酸中毒。 增高（ctCO2＞32mmol/L），提示代谢性碱中毒。
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