刺激性气体.doc

刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。包括在常态下气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。
种类：
酸：无机酸，如硫酸、盐酸；有机酸，如甲酸、丙酸。
成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等。
成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。
卤族元素：氟、溴、碘。
无机氯化物：光气、氯化氢、四氯化硅等。
卤烃类：溴甲烷、碘甲烷、四氟乙烯。
毒理：
通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎性病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。
病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间。
毒作用表现：
1．急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽疼、咽部充血、呛咳、胸闷等。吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。
2．中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。易引起肺水肿较常见的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、等。
肺水肿是肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡的结果。
其发病机制主要有 ：（1）肺泡壁通透性增加 （2）肺毛细血管壁通透性加 （3）肺毛细血管渗出增加（4）肺淋巴循环受阻
3． 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。
4．慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可能成为引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的综合因素之一。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。有的刺激性气体还具有致敏作用，如氯、甲苯二异氰酸酯等。
诊断：
1．诊断原则 依据GBZ 73—2009，根据短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查所见，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。
2．刺激反应 出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者。
3．诊断及分级标准
防治原则：
1．预防与控制措施
（1操作预防与控制
（2）管理预防和控制
2．处理原则
（1）现场处理
（2）治疗原则
（3）其他处理
气体
接触机会
毒理作用
临床表现
诊断
防治原则
氯气
电解食盐产生氯；使用氯气制造各种含氯化合物；应用氯气作为强氧化剂和漂白剂。
主要作用于气管、支气管、也可作用于肺泡；氯气对人体的急性毒性与空气中氯气的浓度有关。低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部黏膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长可侵入呼吸道深部；氯化氢可使上呼吸道黏膜水肿、充血和坏死；次氯酸可引起眼、呼吸道黏膜充血、坏死，高浓度接触时可致呼吸道深部病变形成肺水肿；吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡。

1．急性中毒 常见于突发事故，表现有：
刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状；轻度中毒：表现为急性气管-支气管炎或支气管周围炎；中度中毒：表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作；重度中毒：出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；并发症主要有肺部感染、心肌损伤、上消化道出血以及气胸、纵隔气肿等。
2．慢性作用：
长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等慢性非特异性呼吸系统疾病的发病率增高；患者可有乏力、头晕等神经衰弱症状和胃肠功能紊乱，皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹，还可引起牙齿酸蚀症。

诊断及分级标准依据GBZ 65—2002。根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。
1．治疗原则
（1）现场处理；（2）合理氧疗；（3）应用糖皮质激素；（4）维持呼吸道通畅；（5）控制液体入量；（6）预防发生继发性感染；（7）眼和皮肤损伤。
2． 其他处理
（1） 治愈标准。（2）中毒患者治愈后，可恢复原工作。（3）中毒后如常有哮喘样发作，应调离刺激性气体作业工作。
预防：
严格遵守安全操作规程，防止设备跑、冒、滴、漏，保持管道负压；加强局部通风和密闭操作；易跑、冒氯气的岗位可设氨水储槽和喷雾器用于中和氯气；含氯废气需经石灰净化处理再排放，检修时或现场抢救时必须戴滤毒罐式或供气式防毒面具。其余预防和控制原则同概述。工作场所空气中氯最高容许浓度为1mg/m3。
氮氧化物
化工工业；制造硝基化合物；作为燃料和爆破；焊接行业；农业（谷仓气体）。

氮氧化物的毒作用主要取决于作业环境中NO和NO2的存在;氮氧化物较难溶于水，故对眼和上呼吸道黏膜刺激作用亦小，主要进入呼吸道深部，使肺泡及毛细血管通透性增加，导致肺水肿；氮氧化物被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降；亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
氮氧化物急性吸入可致化学性气管炎、化学性肺炎及化学性肺水肿。肺水肿恢复期还可出现迟发性阻塞性毛细血管支气管炎。
依临床表现及X线改变可分为四级。
1．观察对象 与氮氧化物有密切接触史者应注意严密观察。
2．轻度中毒
3．中度中毒
4．重度中度 具有下列临床表现之一者可诊断为重度（1）肺水肿 （2）并发昏迷、窒息、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
5．迟发性阻塞性毛细支气管炎

诊断及分级标准依据GBZ 15—2002。根据短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部X射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料，综合分析，并排除其他原因所致的类似疾病，方可诊断。
1．治疗原则：治疗重点是防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎。
（1）现场处理（2）注意病情变化，对症治疗。（3）积极防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎。（4）合理氧疗。（5）预防控制感染，防治并发症。（6）如出现高铁血红蛋白症，可给予亚甲蓝治疗。
2．其他处理（GBZ 15-2002）
劳动能力鉴定按GBT 16180处理。
预防：
工作场所空气中二氧化氮时间加权平均容许浓度为5mg/m3，短时间接触容许浓度为100mg/m3。
患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系统疾病等，不宜从事接触氮氧化物作业。

氨气
合成氨生产；氮肥工业：氨可用于制造硫胺、硝胺、氢氧化铵、尿素等多种化肥；液氨作制冷剂：人造冰、冷藏等；以氨为原料的各种化学工业：制造碱、炸药、医药、氢氟酸、氰化物和有机腈以及合成纤维、塑料、树脂、鞣皮、油漆、染料等生产有机会接触氨。

氨对人体的毒性反应与空气中氨气浓度和接触时间有关；低浓度时可使眼结膜、鼻咽部、呼吸道黏膜充血、水肿等；浓度增高时可造成组织溶解性坏死，致严重的眼及呼吸道灼伤、化学性肺炎及中毒性肺水肿，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症，乃至成人呼吸窘迫综合症；高浓度氨吸入后，血氨增高，三羧酸循环受到障碍。脑氨增高，可致中枢神经系统兴奋性增强，出现兴奋，惊厥等，继而转入抑制，以致昏迷、死亡。亦可通过神经反射作用引起心跳和呼吸骤停。

根据接触浓度和接触时间及个人易感性的不同，临床表现轻重不一。
1.轻者表现为一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状。轻度中毒以气管、支气管损害为主，表现为支气管炎或支气管周围炎，也可引起轻度喉水肿。
2.中度中毒表现为支气管肺炎或间质性肺水肿。
3.重度中毒以肺部严重损害为主，可出现肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，伴有明显的气胸或纵隔气肿等并发症。可出现中毒性肝、肾损害。可致角膜及皮肤灼伤。

1.诊断原则：诊断及分级标准依据GBZ 14—2002。根据短时间内吸入高浓度氨气的职业史以呼吸系统损害为主的临床表现，和胸部X射线影象，结合血气分析检查及现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其它病因所致类似疾病，方可诊断。
2.眼或皮肤灼伤：轻、中、重度急性中毒均可伴有眼或皮肤灼伤，其诊断分级参照GBZ 54—2002或GBZ 51—2002。
1．治疗原则 防治肺水肿和肺部感染是治疗关键，同时积极处理眼灼伤，防止失明。治疗中强调“早”字。
（1）现场处理 （2）保持呼吸道通畅（3）早期防治肺水肿（4）合理氧疗（5）积极预防控制感染（6）眼、皮肤灼伤治疗，参照GBZ 54-2002或GBZ 51-2002。
2．其他处理
预防：
工作场所空气中氨时间加权平均容许浓度为20mg/m3，短时间接触容许浓度为30mg/m3。
患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、哮喘、肺心病、活动性肺结核及严重肝病等，不宜从事与氨有接触的作业。

光气
光气制造；多种有机合成；脂肪族氯代烃类燃烧；曾用作军事毒剂；输送管道或容器爆炸、设备故障等意外事故时有大量光气泄露引起群体发生急性光气中毒。

吸入后可到达呼吸道深部和肺泡，迅速与肺组织细胞成分发生酰化、氯化反应和水解反应。毒性比氯气大10倍，属高毒类；光气发生肺水肿的毒理作用可能是光气分子中的羰基（C=O）与肺组织的蛋白质、酶等结合发生酰化反应，破坏细胞膜以及肺泡上皮细胞，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，同时毛细血管内皮受损，通透性增加，从而导致化学性肺炎和肺水肿；光气除了引起急性肺损害外，还可直接刺激血管引起应激反应，使肺循环阻力升高，加重右心负荷致严重缺氧等因素而损害心肌。

根据中毒的严重程度，临床表现分为刺激反应、轻度中毒、中度中毒与重度中毒。
1.刺激反应是在吸入光气后48h内，出现一过性眼及上呼吸道黏膜刺激症状，肺部无阳性体征、X线胸片无异常改变；
2.轻度中毒者表现为支气管炎或支气管周围炎；
3.中度中毒经一段“假愈”期后，常引起肺水肿；
4.重度中毒“假愈”期持续较短，可迅速出现中毒性肺炎、非心源性肺水肿、难以纠正的低氧血症、进而发展至急性呼吸窘迫综合征（ARDS），并可出现气胸、纵隔及皮下气肿等并发症，恢复较慢，一般宜观察1～2周，病死率较高，可达20%以上。
诊断及分级标准依据GBZ 29—2002。根据明确短期内接触光气职业史，急性呼吸系统损害的临床症状、体征，胸部X射线表现，结合血气分析等其他检查，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其它病因所致类似疾病，方可诊断。
1．治疗原则：
（1）现场救治。
（2）防治肺水肿。
（3）急性呼吸窘迫综合征治疗。
2．其他处理（GBZ 29-2002）。需劳动能力鉴定者，参照GB／T16180-2006。
预防：
光气的制造和生产必须密闭，合成装置应安装自动控制系统，反应器和管道均应保持负压。
光气作业区应安装自动连续监测和报警设备。
产品采用密封包装，贮存在干燥、阴凉、通风处。
操作者应穿防护服，戴橡胶手套和氧气呼吸器或供氧式防毒面具。
人员也尽可能在上风口。
含有光气的废气应用氨水或碱液喷淋。避免四氯化碳与火焰、热金属接触，慎用四氯化碳进行灭火，以免产生光气。

氟化氢
无水氟化氢生产工业；作为乙醇、乙醛、乙醚的溶剂(液态氟化氢)，聚合、烃化等反应的催化剂；某些金属如铍、铀等的冶炼、提炼；蚀刻玻璃及陶器的腐蚀剂以及电子工业、原子工业等硅洗涤剂。

氢氟酸对水的亲和力强，有强烈腐蚀性，渗透作用强，易对眼和上呼吸道黏膜及皮肤产生刺激和腐蚀作用；吸入高浓度的氟化氢可引起支气管炎和肺炎，甚至产生反射性窒息；氟化氢吸收后可产生全身的毒作用，还可导致氟骨症；氟化氢直接作用于呼吸道细胞的蛋白质，有脱水及溶解作用，引起组织变性、液化、坏死并可向纵深发展产生血性溃疡和肺水肿。能抑制琥珀酸脱氢酶而影响细胞呼吸。

吸入较高浓度氟化氢气体或蒸气迅速出现眼、呼吸道黏膜的刺激症状，重者可发生支气管炎、肺炎和肺水肿等，有的也可引起喉水肿致窒息。眼睛及皮肤接触者可出现灼伤。长期低浓度接触可引起鼻出血、嗅觉丧失、甚至鼻中隔穿孔以及牙齿及骨骼的损害。

诊断原则：根据短期内吸入较大量氟化氢后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。
急性中毒参照酸性刺激性气体中毒处理，并积极治疗低钙症。
1.吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。给予2～4%碳酸氢钠溶液雾化吸入。呼吸停止时，立即进行人工呼吸。
2.皮肤接触：脱去污染的衣着，立即用水冲洗至少15分钟，或用2%碳酸氢钠溶液冲洗。
3.眼睛接触：立即提起眼睑，用流动清水冲洗10分钟或用2%碳酸氢钠溶液冲洗。
预防：
一般原则同概述。
1.废气可用水吸收或用碱液中和。
2.处理泄漏物必须戴好防毒面具、防护眼睛、手套和全身防护服。工作场所空气中氟化氢最高容许浓度（按F计）为2mg/m3。