生理简答题答案.doc

同学们，一天的时间整理完。码字很辛苦，求表扬！魏海锋同学。1.局部电位有哪些特点？答：等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，因而不是“全或无”式的。 可以总和。局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和），就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。 衰减性：不能在膜上做远距离的传播，随扩布距离的增加而迅速衰减和消失。局部电位只能沿着膜向临近做短距离的扩布，并随着扩布距离的增加而迅速衰减乃至消失，这种方式称为电紧张性扩布。2.动作电位有哪些特点？答：“全或无”只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，这就被称之为“全或无”。不能叠加因为动作电位具有“全或无”的特性，因此动作电位不可能产生任何意义上的叠加或总和。不衰减性传导在细胞膜上任意一点产生动作电位，那整个细胞膜都会经历一次完全相同的动作电位，其形状与幅度均不发生变化。3.载体介导的异化扩散有何特性？答：一，结构特异性，二，有饱和性，三，有竞争性抑制，四，与膜通道蛋白无关4. 心肌细胞有哪些生理特性？答：心肌细胞的生理特性有自动节律性（自律性）、传导性、兴奋性和收缩性简而言之：兴奋性、收缩性、自律性；具体言之，超过阈值的刺激可以产生除极电流，膜通道开放，钾离子外流，钠离子和钙离子内流，进而产生电-机械偶联，心肌细胞收缩，之后复极，离子流反向，消耗ATP，重建静息电位，等待下一次电-机械活动。存在除极相-平台相-复极相，相应存在极期、平台期、复极期，相对不应期、绝对不应期。5.影响动脉血压的因素？答：1、每搏输出量： 在其他因素不变的情况下，每搏输出量增加，收缩压上升较舒张压明显，脉压加大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。 2、心率： 心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。 3、外周阻力： 外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大。 4、大动脉弹性： 大动脉管的弹性贮器作用主要起缓冲血压的作用。当大动脉硬变时，其缓冲作用减弱，收缩压会升高，但舒张压降低，脉压明显增大。 5、循环血量和血管系统容量的比例： 当血管系统容积不变，血量减小时（失血）则体循环平均压下降，动脉血压下降。血量不变而血管系统容积加大时，动脉血压也将下降。7心迷走神经对心脏的作用答：心迷走神经兴奋，其节后纤维释放乙酰胆碱（Ach）1，心率减慢：即负性变时作用。心迷走神经节后纤维末梢释放的Ach与心肌膜上的M型受体结合后，使4期自动去极到达阈电位的时间延长;使窦房结自律性降低，心率减慢。2，房室传导速度减慢：即负性便传导作用。Ach能抑制房室交接细胞膜钙离子通道，使房室交接细胞0期上升速度和幅度减少，故房室传导速度减慢。3，心房肌收缩力减弱：即负性变力作用。Ach有直接抑制钙离子通道的作用使心房肌收缩力减弱4，心房肌不应期缩短：Ach可加强心房肌细胞复极钾离子外流，使心房肌动作电位平台期缩短，因而是心房肌不应期缩短。8.心交感神经对心脏的作用？答：交感神经兴奋，其末梢会释放NA（去甲肾上腺素），作用于心肌的1受体，使心跳加快，心收缩力增强，心排血量增多。心交感神经对心脏的兴奋性作用是通过节后纤维末梢释放的递质去甲肾上腺素来实现的，它与心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。9.影响心输出量的因素及机制？答：1）搏出量的调节。 a.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。 b.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。 c.后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。 2）心率对心输出量的影响。心率在60170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。10.写出组织液生成中有效滤过压的公式？答：组织液生成的有效滤过压是指滤过力量与回流力量之差。它与毛细血管血压；组织液胶体渗透压；血浆胶体渗透压和组织液静水压有关。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）11.动脉血压是如何形成的？答：动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。12.试述颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的反射过程和生理意义？答：当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。1.动脉压力感受器压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。2.传入神经和中枢联系颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉卖神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。3.反射效应动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血压回升。4.反射过程5.压力感受性反射的生理意义压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义在于保持动脉血压的相对恒定。该反射在心排出量、外周阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起着重要的作用，使动脉血压不至发生过分的波动，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。在慢性高血压患者或实验性高血压的动物中，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在高于正常的血压水平上进行工作，故动脉血压维持在比较高的水平。13.试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管作用的异同点？答：相同点：两者都属于体液调节，是心血管调节的一个重要部分。不同点：肾上腺素既能与受体结合，又能与受体结合。而去甲肾上腺素主要与受体结合，虽也可与心肌的1受体结合，但和血管平滑肌2受体结合能力较差。肾上腺素与心肌1受体结合可引起正性变时和正性变力效应，使心输出量增加。又由于不同的器官的血管平滑肌和受体的分布和密度不同，故肾上腺素对不同部位的血管作用不同。肾上腺素主要是兴奋受体和受体，起到强心和收缩血管的作用。而去甲肾上腺素主要是兴奋受体，起到收缩血管，升压的作用。因此，临床上多用肾上腺素来强心，比如过敏性休克。而去甲肾上腺素多用于升高血压。14.简述影响组织液生成的因素？答：在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定。如果这种动态平衡遭到破坏，发生组织液生成过多或重吸收减少，就会形成水肿。在毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低以及静脉回流受阻时，组织液生成也会增加。当淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，也可导致组织水肿。1.毛细血管血压毛细血管血压升高时，组织液生成增多。2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压降低可使有效滤过压升高，组织液生成增多而引起组织水肿。3.淋巴液回流受阻在受阻部位以前的组织间隙中，则有组织液潴留而引起水肿，在丝虫病或肿瘤压迫时可出现这种情况。4.毛细血管通透性正常毛细血管壁不能滤过血浆蛋白，而在通透性增高时则可滤出。在烧伤、过敏反应时，由于局部组胺等物质大量释放，血管壁通透性增高，致使部分血浆蛋白滤出血管，使组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多，回流减少，引起水肿15.心室肌细胞动作电位的分期及各期形成的离子机制？答：心室肌细胞动作电位分为五期，由除极化过程和复极化过程所组成的，其机制简单的归纳如下：1：0期（除极过程）心室除极过程，膜电位由原来的静息电位变成了动作电位。由静息状态时的-90mV上升到-20mV+30mV。膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅12ms。机制是：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，快钠通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。2：复极过程：心室肌细胞去极化达到峰值后，便立即开始复极，复极过程比较缓慢，分为4期：1）1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，与0期除极构成了锋电位。机制是：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜外钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。2）2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。机制是：主要是由于钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成的。心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当心肌膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，膜外正电荷量逐渐增加，膜内外形成电位差，形成平台晚期。3）3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。4期为静息期，膜电位维持在静息电位水平.此期离子泵活动增强，将动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+泵出，外流的K+摄回.使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前的状态.机制是：平台期后，钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位，完成复极化过程。心室各细胞在此期，复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区的电位差，也促进了未复极化区进行复极过程，所以3期复极化发展十分迅速。机制是：通过钠-钾泵和钙-钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。16.微循环有哪几条血流通路及各通路的作用如何？答：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 微循环3条途径及其作用： （1）迂回通路（营养通路）：组成：血液从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉的通路；作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 （2）直捷通路：组成：血液从微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉的通路；作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。 （3）动-静脉短路：组成：血液从微动脉动-静脉吻合支微静脉的通路；作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。 17.影响静脉回流的因素有哪些？答：凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。其主要有： （1）体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。 （2）心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大回心血增多。 （3）体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。 （4）骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可使静脉回心血量增加。 （5）呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房，呼气时相反18.血中PCO2升高呼吸运动有何变化，机制是什么？答：PCO2升高-1 血液中co2升高- PH降低-刺激artic and cartid化学接受器(chemorecpter)-刺激medulla内的化学接受器 2 co2进入脑脊液-直接刺激medulla内的化学接受器 1，2最终都导致交感神经活动，加强呼吸19.胸内负压是如何形成的，有何生理意义？答：胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压肺的回缩力。胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。20.酸中毒时呼吸有何变化，为什么？答：呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节，故临床表现主要是： a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于 Na 进入细胞内，K 移出细胞内，出现急性高血钾症）。d.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K 可升高。病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆HCO3-正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆HCO3-有增加。21.简述肺泡表面活性物质的生理作用及意义？答：（1）使肺泡稳定地保持在扩张状态。当吸气时，肺泡扩张，表面活性物质分布变稀，仅具单分子层，因而对减弱表面张力的功效降低，肺泡容易回缩；当呼气时，肺泡缩小，表面活性物质分布变浓，减弱表面张力之功效提高，使肺泡不致大缩小，防止了“肺不张”。（2）防止肺毛细管中血浆向肺泡渗出。正常血浆胶体渗透压25毫米汞柱（1毫米汞柱=0.133千帕），大于肺循环毛细血管压（10毫米汞柱）。但如肺泡表面张力很大（可达50达因/厘米），与血浆张力相等，会使肺毛细血管周围产生15毫米汞柱负压，此负压与毛细血管压相加，可使血浆外渗的有效滤过压超过血浆胶体渗透压，而造成肺水肿。正常情况下，由于表面活性物质存在，肺泡表面张力明显减小，而避免了肺泡内积水。肺泡表面活性物质在正常肺内不断更新，肺循环血流中断相当时间后，表面活性物质显著减少，以致肺泡表面张力增加，造成肺不张。肺泡表面活性物质的生理意义：（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿22简述肺泡表面张力的生理作用？答：保持大小肺泡容积的稳定性。 防止肺泡萎限，有利于肺扩张。 防止肺泡内形成组织液，以利于肺换气。23.在一定频率范围内，深慢呼吸与浅快呼吸相比哪一个更有效率？原因何在？答：深慢呼吸更有效率。肺通气功能的常用指标有肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等，从气体交换的意义来说，最好的指标是肺泡通气量。每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）呼吸频率。 潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。如潮气量减少1/2，呼吸频率增加1倍，此时肺通气不变，而解剖无效腔占的比例比正常潮气量时大，所以肺泡通气量减少。所有从气体交换的效果看，深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换。24.何谓氧离曲线，简述影响氧离曲线的主要因素？答：表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线，以氧分压(PO2)值为横坐标，相应的血氧饱和度为纵坐标,称为氧解离曲线（oxygen dissociation curve），或简称氧离曲线。主要因素：1. pH和Pco,的影响2.温度的影响 3.其他因素 O:与Hb的结合还受Hb自身性质的影响。如果Hb分子中的Fee氧化成Fe, Hb便失去运O:的能力。胎儿的Hb对O:的亲和力较高，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取Oz。异常Hb的运0:功能则较低。 CO可与Hb结合。占据Hb分子中O，的结合位点，因此使血液中Hb02的含量减 少。CO与Hb的亲和力是O:的250倍，这意味着在极低的Pm下，CO即可从Hb0:中 取代OZ。此外，当CO与Hb分子中一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O:的亲和力，使氧解离曲线左移，妨碍。:的解离。因此，CO中毒既可妨碍Hb对。:的结合，又能妨碍Hb对02的解离，危害大。25.何谓通气/血流比值？偏离正常范围时对肺换气有何不良影响？答：通气/血流比值指的是每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之间的比值。正常成人安静状态下，每分钟肺泡通气量约为4.2L，肺血流量相当于心输出量，约为5.0L/min，V/Q=4.2/5.0=0.84. V/Q比值增大，说明肺通气过度或肺血流量不足，这种情况多见于部分肺泡血流量减少。V/Q比值减小，说明肺通气不足或肺血流量过多，这种情况多见于部分肺泡通气不良。由此可见，从换气效率来看，V/Q比值维持在0.84是最适宜的状态。V/Q比值大于或小于0.84，都将使换气效率降低。26.为什么小肠是营养物质的主要吸收部位？答：1，成人的小肠长约4-5m，它的粘膜有许多环形皱褶伸向肠腔。褶皱上拥有大量的绒毛，绒毛的表面是一层柱状上皮，这些细胞的顶端又有许多微绒毛。这样就使小肠的表面积比同样长度的简单圆筒的面积增加约600倍，达到200平米以上，为食物的吸收，提供了巨大的面积，2，在绒毛的内部，有丰富的毛细血管，毛细淋巴管，还有平滑肌和神经纤维，其中平滑肌舒缩，可使绒毛发生节律性伸缩和摆动，促进毛细血管内血液和毛细淋巴管内淋巴液的回流。也有利于吸收。3，食物在小肠内已被消化成适合于吸收的小分子。4，食物在小肠内停留的时间较长，大约3-8小时，使营养物质有足够时间被吸收。27.胃盐酸的生理作用有哪些？答：1.使胃蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶。 2.促进蛋白质的膨胀变性，加速胃蛋白酶对蛋白质的水解。 3.使胃内维持适当的酸性环境，以利胃蛋白酶的活性。 4.能杀灭细菌或抑制细菌生长。 5.盐酸进入小肠后，可促进胰液和胆汁的分泌。28.大量饮水后为什么尿量会明显增多？答：正常人在短时间内大量饮水，水吸收入血，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌和释放减少甚至停止，集合管对水的重吸收减少，在饮水30分钟时，尿量便明显增多，以排除体内过剩的水分。这种由于一次性大量饮水，反射性的使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象，称为水利尿。29简述影响肾小球虑过的因素？答：滤过膜的有效面积和通透性 在某些病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，滤过膜的通透性增加，尿中可出现蛋白质，即蛋白尿。甚至出现血细胞，即血尿。若某些炎症使滤过膜有效面积减少，则出现少尿。有效滤过压的变化肾小球毛细血管血压 主要取决于全身动脉血压的高低和出、入球小动脉的口径。若动脉血压在10.7-24.0kPa（80-180mmHg）范围内变动时，通过肾血流量自身调节，肾小球毛细血管压变化不大，有效滤过压变化也不大；但当超出自身调节范围，如大出血性休克，全身动脉血压低于10.7kPa时，有效滤过压降低，可出现少尿或无尿。血浆胶体渗透压 当静脉内大量输入晶体物质液体，可稀释血液，特别是相对的使胶体渗透压下降；又如严重营养不良而使血浆蛋白浓度明显降低时，也可使胶体渗透压下降；则均可使有效滤过压增加，使肾小球滤过率增加，尿量增加。囊内压 囊内压一般情况下变化不大。但当肿瘤或结石，压迫或引起尿路阻塞时，囊内压升高，使有效滤过压降低，尿量减少。肾小球血浆流量 此因素主要靠入肾的小动脉和微动脉的舒缩来调节血浆流量。小动脉的舒缩主要靠神经调节。交感神经兴奋时，肾小动脉收缩，口径缩小，血浆流量减少，滤过作用减弱，尿量减少。30.简述糖尿病病人多尿的机制？答：小管液溶质浓度升高，渗透压升高，对抗肾小管重吸收水，尿量增多。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。31.大量出汗后，尿量会发生什么变化？为什么？答：尿量减少。汗液是低渗性液体，大量出汗引起血浆渗透压增高，刺激下丘脑晶体渗透压感受器兴奋，引起下丘脑神经垂体系统合成释放ADH增多，远曲小管和集合管对H2O的重吸收增加，尿量减少。大量出汗使机体有效循环血量减少，引起心房和大静脉处容量感受器刺激减弱，使下丘脑神经垂体系统合成释放ADH增多，肾小管对H2O重吸收增加，尿量减少；肾内入球小动脉内血流量减少，对入球小动脉壁的牵张刺激减弱，激活了牵张感受器，使肾素释放增加33.何谓渗透性利尿及其产生机制是什么？答：近端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高可保留一部分多余的水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。因此，小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止。由于水的重吸收是伴随NaCl的被动吸收过程，所以导致水的重吸收减少，结果使尿量增加、Nacl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿。简而言之，渗透性利尿是由于在血浆、肾小球滤液和肾小管腔液中形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再吸收，尿量增多。34.用家兔做实验，静脉注射20%葡萄糖5ml，尿量如何变化？原因何在？答：尿量增加。注射5%的葡萄糖后，不能被近端小管重吸收的葡萄糖将导致肾小管和集合管内液体含大量葡萄糖而渗透压升高，阻碍水的重吸收产生渗透性利尿作用。故尿量增加并含有糖(糖尿)。不能被机体完全消耗，导致大量葡萄糖从肾小球滤过，但是由于浓度超过肾小管所能吸收的葡萄糖的上限，所以导致尿中还是含有很多葡萄糖，从而产生渗透性利尿效果，所以结果是小兔尿量是增加。35.因呕吐、腹泻等引起机体大量失水时，对尿量有何影响？为什么？答：尿量减少。因主要导致体内水分丧失，故血浆晶体渗透压升高，进而使视上核和室旁核细胞分泌，神经垂体释放的抗利尿激素增加，促进集合管对水的重吸收，尿液浓缩，水分排出减少，有利于血浆晶体渗透压恢复到正常范围。36渗透性利尿和水利尿的区别是什么？答：渗透性利尿水利尿作用部位近球小管远曲小管、集合管产生原因小管液中溶质浓度抗利尿激素调节产生原理水的渗透作用管壁对水的通透性 水利尿机制 大量饮清水后，尿量增加的原因是：血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素减少，神经垂体释放抗利尿激素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低，水的重吸收减少，尿量增多。渗透性利尿机制由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象37.简述特异性投射系统的特点和功能？答：特异性投射系统 经典的感觉传导道（除嗅觉外）上行到丘脑，在丘脑感觉接替核和联络核换元后，点对点地投射到大脑皮层的特定区域，产生专一的特定感觉，称为特异性投射系统。特异性投射系统的功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。38.小脑对躯体运动的调节功能有哪些？答：小脑对于维持身体平衡，调节肌紧张，协调与形成随意运动均有重要作用。按小脑的传入、传出纤维联系可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑与皮质小脑三个功能部分。前庭小脑的主要功能是维持身体的平衡。小脑前叶蚓部有一直肌紧张的功能，而前叶两侧部和小脑后叶中间带有加强肌紧张的功能。所以脊髓小脑受损后可出现肌张力减退、四肢乏力等情况。小脑后叶中间带还接受脑桥纤维的投射，与脊髓和大脑皮质运动均有联系，其主要功能是调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮质对随意运动进行适时的控制。皮质小脑的只要功能是参与随意运动的设计和程序的编制。39简述突触传递的特征？答：1.单向传递在反射活动中，兴奋只能向一个方向传播，即从突触前末梢传向突触后神经元。2.中枢延搁兴奋通过反射中枢时往往较慢，这一现象称为中枢延搁。兴奋通过化学性突触比在同样长的神经纤维上传导要慢得多。反射通路上跨越的化学性突触数目越多，则兴奋传递所需的时间也越长。3.兴奋的总和在反射活动中，单根神经纤维的传入冲动一般不能使中枢发出传出效应；而若干神经纤维的传入冲动同时到达同一中枢，才能产生传出效应。4.兴奋节律的改变测定某一反射弧的传入神经和传出神经在兴奋传递过程中的放电频率，两者往往不同。5.后发放在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动的发放仍能继续一段时间，这种现象称为后发放。6.对内外环境变化敏感和容易发生疲劳。40.比较兴奋性突出后电位和抑制性突触后电位的异同点？答：兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的形成在前膜的活动是相同的，即：前一神经元的神经纤维将产生的动作电位（电冲动）传到神经末梢的突触前膜，突触前膜产生动作电位，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+便由膜外进入突触小体内。突触小体内Ca2+的增加可促使小体内的囊泡向突触前膜靠近，并将囊泡内的神经递质以出胞的方式释放到突触间隙内（化学物质传递）。当递质释放后，因不同神经元轴突末梢释放的递质不同，则后膜出现不同的效应，即如果是兴奋性突触，则突触小体囊泡释放的递质为兴奋性递质，它与突触后膜特异性受体结合后，可提高后膜对Na+、K+、Cl-，尤其是Na+的通透性，促使Na+内流，使后膜内电位上升，形成局部去极化。其结果使突触后神经元的兴奋性增高，经过总和而产生动作电位，使后膜兴奋。这种发生的突触后膜上的局部去极化电位称为兴奋性突触后电位。如果是抑制性突触，则突触小体囊泡释放的递质为抑制性递质，它与突触后膜特异性受体结合后，主要提高后膜对Cl-的通透性，促使Cl-内流，使后膜内电位下降，形成局部超极化。这种发生在突触后膜上的超极化电位，称为抑制性突触后电位，它使突触后神经元的兴奋性降低，出现后膜抑制现象。41.试述脊休克的定义和临床表现？答：是指在脑断离联系的脊髓暂时丧失一切反射活动的能力，进入无反应状态的休克。主要表现：横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏的反射活动均减退以致小时，屈肌反射、对侧伸肌反射、腱反射与肌紧张均丧失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。42何谓牵张反射？试述其分类和反射过程？答：骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，可引起受牵拉的肌肉反射性收缩，此种反射成为牵张反射。分腱反射和肌紧张。腱反射是指快速牵拉几件时发生的牵张反射，它表现为被牵拉肌肉迅速而明显的缩短。肌紧张又称紧张性牵张反射，指的是由缓慢而持续的牵拉肌腱所引起的牵张反射。它表现为受牵拉的肌肉轻度而持续的收缩，即维持肌肉的紧张性收缩状态，阻止肌肉被拉长。43.试述神经纤维传导兴奋的特征与突触传递的特征？答：神经纤维传导兴奋完整性：神经纤维只有在其结构和功能都完整时才能传导兴奋。绝缘性：一根神经干内含有许多条神经纤维，但每条纤维传导兴奋一般互不干扰，表现为传导的绝缘性。这是因为细胞外液对电流的短路作用，使局部电流主要在一条神经纤维上构成回路。双向性：人为刺激神经纤维上任何一点，只要刺激强度足够大，引起的兴奋可沿纤维同时向两端传播，表现为传导的双向性医学教育网搜集整理。这是由于局部电流可在刺激点的两侧发生，并继续传向远端。但在整体情况下，由突触的极性所决定，而表现为传导的单向性。相对不疲劳性：连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维仍能保持其传导兴奋的能力，表现为不容易发生疲劳。神经纤维传导的相对不疲劳性是与突触传递比较而言的。突触传递容易发生疲劳。突触传递的特征1.单向传递在反射活动中，兴奋只能向一个方向传播，即从突触前末梢传向突触后神经元。2.中枢延搁兴奋通过反射中枢时往往较慢，这一现象称为中枢延搁。兴奋通过化学性突触比在同样长的神经纤维上传导要慢得多。反射通路上跨越的化学性突触数目越多，则兴奋传递所需的时间也越长。3.兴奋的总和在反射活动中，单根神经纤维的传入冲动一般不能使中枢发出传出效应；而若干神经纤维的传入冲动同时到达同一中枢，才能产生传出效应。4.兴奋节律的改变测定某一反射弧的传入神经和传出神经在兴奋传递过程中的放电频率，两者往往不同。5.后发放在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动的发放仍能继续一段时间，这种现象称为后发放。6.对内外环境变化敏感和容易发生疲劳。44,。试述特异性投射系统与非特异性投射系统在结构与功能上的区别？答：特异性投射系统是经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮质特定感觉区的投射系统。它具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮质的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮质发出传出神经冲动。非特异性投射系统是指经典感觉传导通路的第二级神经元轴突发出侧支，在脑干网状结构中向大脑皮质广泛区域投射的系统。向大脑皮质无点对点的投射关系，投射纤维在大脑皮质终止区域广泛，因此，其功能主要是维持和改变大脑皮质的兴奋状态。两者区别归纳如表：特异性投射系统非特异性投射系统传入冲动接受各种特定的感觉冲动接受脑干上行激动系统冲动传入神经元接替数目少多丘脑换元部位感觉接替核，联络核髓板内核群传导途径有专一的传导途径无专一的传导途径投射部位点对点投射到大脑皮质特定区域弥散投射到大脑皮质广泛区域相互关系为非特异性传入冲动的来源为特异性投射系统的基础生理作用产生特定的感觉，触发大脑皮质发出传出冲动易化大脑皮质活动，维持和改变大脑皮质觉醒状态45.当食物中长期缺碘为什么甲状腺会肿大？答：碘是甲状腺激素合成中的原料之一，因体内不能合成，故碘主要靠饮食来补充机体需要量。但在某些地区由于自然环境中（水、土、粮、菜）碘元素缺乏或因饮食中含有抗甲状腺物质，常出现单纯性地方性甲状腺肿。其发病机理是由于食物中长期缺碘，至使合成甲状腺激素的原料不足，会使甲状腺激素合成和分泌减少，由于血中的T3、T4含量减少，则对腺垂体的负反馈抑制作用减弱，腺垂体分泌促甲状腺激素增多，对甲状腺的刺激加强，使甲状腺滤泡上皮增生，以加大合成量，血中甲状腺激素水平上升，但久而久之甲状腺腺体就形成肿大的代偿状态。46.简述激素在体内的作用特点？答：1，激素的信息传递作用。2，相对特异性。3，高效能生物放大作用，4，激素见的相互作用（1，竞争作用，2，协同作用。3.拮抗作用，4，允许作用）47.激素的分泌的方式？答：反馈调节和非反馈调节。反馈调节是一种自我调节，受控的内分泌细胞或腺体产生的激素可对控制部分的内分泌细胞或腺体发挥调节作用。激素分泌随内外环境的变化而变化，主要通过神经调节完成，而体内激素水平维持相对稳定，则主要是通过反馈调节实现的。反馈调节对激素分泌保持相对恒定起重要作用，两种调节紧密联系，共同维持机体内分泌激素的浓度以适应内外环境变化的需要。49.调节血糖水平的激素有哪些？答：胰岛素和胰高血糖素。胰岛素是促进合成代谢、维持血糖正常水平的主要激素。1，对糖代谢的调节，2，对脂肪代谢的调节，3，对蛋白质代谢的调节。胰高血糖素最重要的作用是升高血糖。它能促进肝糖原分解，促进糖异生，使血糖浓度升高，并能使氨基酸加快进入细胞转花为葡萄糖。