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1、微生物总结 球菌总结 葡萄球菌属 链球菌属 肺炎球菌属 形状 球型 球型或卵圆型 矛头状，宽端相对尖端向外 分类 金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌 、腐生葡萄球菌 致病性递减！（除金黄色葡萄球菌，其他两种均为凝固酶阴性） 下面为金黄色葡萄球菌的特点 甲型溶血性链球菌（不完全溶血，伴有绿色素产生） (α-hemolytic streptococcus) 乙型溶血性链球菌（完全溶血，致病力强） (β-hemolytic streptococcus) 丙型溶血性链球菌（不溶血，不产生溶血素） (γ-hemolytic streptococcus) 下面均为A
2、族链球菌的特点 排列 葡萄状 链状或成双 双球菌 革兰染色 G+ 特殊结构 无鞭毛，不能运动，不形成芽孢，一般不形成荚膜 幼龄菌有透明质酸荚膜，培养时间延长由于细菌产生的透明质酸酶将其降解后消失 有毒株有荚膜，普通染色荚膜不着色故表现为菌体周围透明环，无鞭毛和芽孢 营养 普通，CO2光线、牛乳有利于金黄色脂溶性色素产生 普通琼脂平板及肉汤培养基生长不好，需含溶血素，葡萄糖，血清，生长因子等 需提供血清或血液，α溶血 细菌自溶酶裂解细菌使菌落呈脐状，胆汁激活自溶酶 气体 需氧或兼性需氧， CO2利于产生色素 CO2 促进生长及溶血作用 需氧或兼性需氧，
3、需 CO2 菌落 有色素，但脂溶性故培养基不着色，β溶血环 血琼脂平板上形成β溶血环 α溶血环 变异 耐药性 抗原 葡萄球菌抗原（SPA） c抗原，表面抗原（含M,T,R,S四种蛋白质抗原，M致病） 抵抗力 1.在无芽孢菌中最强 2.耐干燥3.耐盐 4.耐药：耐青霉素,尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA） 不耐热，对消毒剂敏感，对抗生素和磺胺药物敏感，首选青霉素，极少有耐药株发现 较弱，对一般消毒剂敏感，有荚膜株抗干燥力较强。对青霉素、红霉素、林可霉素敏感 致病物质 凝固酶（使纤维蛋白原变为纤维蛋白沉积于菌体表面，抗吞噬） 葡萄球菌溶血素（5
4、种，a型毒性最强，1.溶血 2.皮肤坏死） 杀白细胞素（只攻击中性粒细胞和巨噬细胞） 肠毒素（是蛋白质 1.耐热 2.对蛋白酶有耐性 3.引起食物中毒 4.以呕吐为主） 剥脱性毒素（又称表皮溶解毒素：能裂解表皮组织的棘状颗粒层，使表皮和真皮脱离，引起葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）） 毒性休克综合症毒素1 （有致热性，1.是超抗原 2.能提高对内毒素敏感性，引起发热、中毒性休克及脱屑性皮炎－毒性休克综合征（TSS）） 菌毛：其中的脂磷壁酸（LTA与细胞表面受体结合，增强细菌对宿主细胞的粘附性） M蛋白（抗吞噬和抵抗细菌内的杀菌作用，与心肌成分、肾小球基膜有共同抗原，故诱导变
5、态反应——引起急性肾小球肾炎和风湿性心肌炎） 侵袭性酶（包括透明质酸酶—分解细胞间质的透明质酸利于细菌扩散，链激酶—也称溶纤维蛋白酶溶解血块阻止血浆凝固利于细菌扩散，链道酶—降解粘稠的DNA利于细菌的扩散） 链球菌溶血素s(链球菌溶血素O streptolysin O——SLO：对氧敏感，还原态可溶解红细胞，抗原性强； 链球菌溶血素S streptolysin S ——SLS：对氧稳定，产生β溶血环，无抗原性) 致热外毒素（也称为红疹毒素或猩红热毒素，化学本质为pr，1.是人类猩红热的主要毒性物质2.对兔有致热性和致死性3.具有超抗原特性） 夹膜（最主要，无荚膜的变异株无毒力) 溶血
6、素 紫癫形成因子 疾病 （1）.侵袭性疾病：以脓肿形成为主1.皮肤化脓性感染 2.各种器官的化脓性感染 3.全身感染：可引起败血症和脓毒血症 （2）毒素性疾病：1.食物中毒 2.葡萄球菌烫伤样皮肤综合症 毒性休克综合症 3.中毒性休克综合征 1.化脓性炎症：丹毒，脓疱疮，淋巴腺炎，蜂窝织炎，化脓性扁桃体炎，咽炎，中耳炎等 2.中毒性疾病：主要指猩红热，链球菌毒性休克综合征 3.变态反应性疾病：风湿热（机制p94），急性肾小球肾炎（机制p94） 主要引起大叶性肺炎其次是支气管炎 侵入其他部位： 中耳炎 脑膜炎 微生物学检测法 1.直接涂片镜检： 2.分离
7、培养和鉴定： 3.药敏试验4.食物中毒：检测肠毒素 致病性葡萄球菌特点： 1.产金黄色色素 2.血平皿上出现透明溶血环 3.凝固酶阳性 4.发酵甘露醇 抗链球菌溶血素O试验（antistreptolysin O test, ASO test） 目的：用于活动性风湿热的辅助诊断 奈瑟菌总结 脑膜炎奈氏球菌 淋球奈瑟菌 形状 单个菌体肾形 圆形或卵圆形 排列 成双，两个凹面相对 成双，菌体相接触面略凹陷，形似一对咖啡豆 染色 G- G- 特殊结构 无鞭毛，不形成芽孢，有菌毛，新分离株有荚膜 无鞭毛，有菌毛
8、分离初期有荚膜 营养 巧克力色血液琼脂平板 气体 初次分离培养需要提供5%-20%CO2 菌落 露滴状 光滑型菌落 半透明 抗原 1.荚膜多糖抗原 2外膜蛋白 3.脂多糖抗原 菌体表面抗原有： 1.菌毛，2.脂多糖蛋白，3.外膜蛋白 抵抗力 极弱，干燥，阳光，湿热及一般消毒剂很快将细菌杀死 极弱，不耐干燥和寒冷。一般消毒剂敏感。对青霉素，磺胺药物，金霉素均敏感，但易产生耐药性 制病物质 1.荚膜:抗吞噬，依抗原性不同可分为13个血清型 2. 菌毛：黏附（咽部粘膜上皮细胞表面） 3. 内毒素：自溶性释放，作用于毛细血管或小血管，引起血栓、出血。作用
9、于肾上腺可以引起肾上腺出血。大量内毒素可引起弥漫性血管内出血（disseminated intravascular coagulation, DIC）,导致休克，预后不良 1.荚膜：抗吞噬 2.菌毛pili：粘附（人泌尿生殖道上皮细胞、精子、红细胞和白细胞等）。实验证明只有有菌毛的淋病奈瑟菌才有毒力。 3.外膜蛋白outer membrane protein ：两种：PI and PII 粘附 4.（脂多糖）内毒素：自溶释放，引起炎症反应 5.IgA1酶：破坏粘膜表面IgA1 疾病 流行性脑脊髓炎：人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。传染源是患者和带菌者；通过飞沫和接触被污染的物体
10、传播； 血清A群为主要致病菌，B群感染常致带菌状态！ 侵入机体是首先在鼻咽腔繁殖 1.淋病：人类是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主。主要通过性传播。无症状携带者：女性 > 男性 发病：男性 > 女性 2. 新生儿淋病奈瑟菌性结膜炎，俗称脓漏眼 肠道杆菌总结 大肠埃希菌 沙门菌属 志贺菌属 形状 中等大小杆菌 较大肠埃希菌稍大的杆菌 短小杆菌 染色 G- G- G- 特殊结构 有周鞭毛（故能运动），有普通菌毛，性菌毛，有些有微荚膜（多糖包膜）和致病性菌毛 有周鞭毛，有菌毛。无荚膜，无芽孢。 有菌毛，无芽孢，无鞭毛，无荚膜 人类细菌性痢疾的病原菌,
11、俗称痢疾杆菌 营养 普通琼脂培养基上培养繁殖较快形成S型菌落，肠道内较慢 普通琼脂培养基上可生长，形成S型菌落 营养要求不高 气体 兼性厌氧 兼性厌氧 菌落 S型菌落，有些有β溶血环 S型菌落 粗糙菌落 抗原 O抗原主要引起IgM抗体，H抗原主要引起IgG抗体，大肠埃希菌有k抗原；沙门菌属有vi抗原，且抗原性弱，当细菌存在时，可刺激机体产生vi抗体，若细菌消失，则抗体也随之消失 有O和k抗原 分类 肠产毒型大肠埃希菌ETEC 肠侵袭型大肠埃希菌 EIEC 肠致病型大肠埃希菌 EPEC 肠出血性大肠埃希菌 EHEC 肠凝聚型大肠埃希菌 EAEC
12、 1.痢疾志贺菌，唯一不能发酵甘露醇的志贺菌 2.福氏志贺菌 3.鲍氏志贺菌 4.宋内志贺菌抗原单一只有一个血清型 抵抗力 较其他肠道杆菌强， 对于理化因素抵抗力较差，对于一般消毒剂敏感。水、粪便中存活时间较长 比其他肠道杆菌弱，对酸敏感。故粪便标本要立即送检，以免其他菌产酸使本菌死亡。蔬菜瓜果上课存活较长 致病物质 见附录2 侵袭力(粘附、侵袭、胞内繁殖、进入血流；Vi抗原抗吞噬) 内毒素(沙门菌死亡后释放的内毒素可以使得宿主体温升高，白细胞数下降，中毒休克) 肠毒素（鼠伤寒沙门菌可产生，与ETEC产生的肠毒素性质类似） 侵袭力（菌毛菌毛粘附、侵袭、胞内
13、繁殖、胞间扩散、病灶形成） 外毒素（志贺毒素，A群的I和II型产生Shiga toxin（ST；又叫Vero toxin，VT），与EHEC的毒素类似，具有肠毒素活性、细胞毒活性、神经毒活性） 内毒素：肠功能紊乱，引起腹痛，里急后重等症状 疾病 见附录2 1、肠热症：伤寒沙门菌和甲型、乙型和丙型伤寒沙门菌引起的感染伤寒、副伤寒 2、无症状带菌者： 症状消失后1年或更长时间内仍可从粪便中排菌 3.胃肠炎(food poisoning)： 摄入>108个细菌致食物中毒 4.败血症： 多见于儿童和免疫力低下成年人，败血症状严重，但肠道症状常常缺少 志贺菌引起细菌性痢疾（急性细
14、菌性痢疾，慢性细菌性痢疾） 传染源是患者和带菌者 主要通过粪-口途径传播 典型症状：发热、痛腹、里急后重、腹泻（水泻→脓血→粘液便），没有呕恶现象 血症 败血症 肠热症反复引起菌血症 局限于肠粘膜层 生化反应 发酵葡萄糖, 发酵乳糖产酸产气(乳糖发酵试验是鉴别肠道非致病菌和肠道致病菌的重要生化实验) IMViC试验＋＋－－ IMViC试验见附录1 发酵葡萄糖，麦芽糖，甘露糖；不发酵乳糖或蔗糖 克氏双糖管中，斜面不发酵和底层产酸产气（伤寒沙门菌产酸不产气） IMViC试验：－－＋＋或－－＋－ 发酵葡萄糖，不发酵乳糖（宋内志贺菌迟缓发酵） IMViC试验：＋＋
15、－－或 －＋－－ 微生物学检查法 沙门菌属： （一）：病原体的分离培养和鉴定 1.伤寒病人按病程不同取不同标本：第一周取血；第二周取粪便、尿；第1~3周取 骨髓液 2.食物中毒者取排泄物、呕吐物、可疑食物 3.败血症患者取血液 （二）血清学诊断 肥达试验（重点）：一种O抗原，四种H抗原 (1). 正常效价 伤寒沙门菌O凝集效价≥1:80，H凝集效价≥ 1:160；副伤寒沙门菌H凝集效价≥1:80 (2). 动态观察 有时单次血清抗体效价增高不能定论，若效价逐次增高或恢复期比初期≥4倍则有诊断有意义 (3). O、H抗体的诊断意义 O高H
16、高 很可能是肠热症 O低H低 很可能不是肠热症 O低H高 预防接种或者非特异性回忆反应 O高H低 感染早期或与其他伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染 (三)带菌者检查 最可靠的方法是从粪便,胆汁等标本中分离出病原菌。一般检测Vi抗原 附录： 1.IMViC试验：吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐试验。凡IMViC试验示＋＋——的判断为正常的典型的大肠埃希菌，表明被检物有粪便污染，有传播肠道传染病的危险！大肠埃希菌在克氏双糖管中，斜面和底层均产酸产气，硫化氢阴性，动力阳性。可同沙门菌、志贺菌等区别。 2.引起腹泻的大肠埃希菌 菌株 易感
17、 人群 感染 部位 致病物质 所致疾病 腹泻类型 ETEC <5岁 旅游者 小肠 不耐热肠毒素（LT） 耐热肠毒素（ST） 定居因子（菌毛粘附素K88、K99等） 婴幼儿腹泻 旅游者腹泻 水泻（轻度à霍乱样腹泻) EIEC 较大儿童、成人 大肠 侵袭力（粘附、细胞内吞、胞内繁殖、胞间扩散） 较大儿童腹泻 成人腹泻 痢疾样腹泻；水样便，继以少量脓血便 EPEC 婴儿 小肠 定居因子（bundle forming pili和intimin） 细胞信号传导 婴儿腹泻 水泻；常为自限性，也可变成慢性 EHEC <5岁 大肠 Vero毒素
18、VT; Shiga-like toxin, SLT） 定居因子（intimin） 出血性结肠炎 溶血性尿毒综合征（HUS） 水泻à血性腹泻 EAggEC 婴儿 小肠 毒素（肠集聚耐热毒素、a溶血素样毒素） 定居因子（集聚性粘附菌毛I） 婴儿持续性腹泻 持续性水泻 3.卫生细菌学检查 卫生细菌学中常以大肠菌群数（总大肠菌群）作为饮水、食品等粪便污染的指标之一！ (1).总大肠菌群：一群需氧及兼性厌氧的，在37℃生长时能使乳糖发酵并在 24h内产酸产气的G－无芽胞杆菌（埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属）。 (2).我国生活饮用水卫生标准（GB5749
19、85）： 总大肠菌群：≤ 3 个/L；每100 mL水样中不得检出 细菌总数：≤ 100 个/ml 5. E. coli O157:H7 EHEC的重要血清型 牛是主要的储存宿主 产生Vero毒素（VT），亦称志贺样毒素（Shiga-like toxin，SLT） 弧菌总结 霍乱弧菌 性状 菌体短小，弯曲成弧型或逗点状，运动活泼（单鞭毛），呈穿梭样或流星样，人工培养后呈杆状而不宜与肠道杆菌相区分 染色 G- 特殊结构 一端有单鞭毛（比周鞭毛运动强，运动极为活泼）呈穿梭样或流星状运动，死细菌为鱼群样排列，有菌毛，无芽胞。有些菌株如霍乱弧菌O139有荚膜
20、 营养 营养要求低，耐碱不耐酸特别是在PH8.8-9.0碱性蛋白胨水或碱性琼脂培养基上生长良好，可在无盐环境中生长而其他致病性弧菌则不能 气体 兼性厌氧，氧气充足更好 菌落 突起、光滑、圆型的无色菌落 抗原 有H和O抗原，其中01群和0139群与霍乱流行有关 抵抗力 El Tor和其他非O1群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型强。淡水、咸水中可生存，与浮游生物和藻类等结合，夏季可大量繁殖，对热、干燥、日光、化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温和碱性环境 致病物质 鞭毛：细菌进入小肠后，依靠活泼的鞭毛运动穿过粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞；通过菌毛粘附于肠壁上皮细胞刷状缘
21、的微绒毛上，并在其上繁殖。 菌毛：细菌定居于小肠的必须因子，只有黏附定居后方可致病。 霍乱肠毒素：LT＝1个A亚基＋5个B亚基； 导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻。 霍乱肠毒素是目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素，是肠毒素的典型代表！ 疾病 霍乱：米泔水样粪便 1、人类是惟一易感者； 2、传播途径：通过污染的水源或食物经口摄入 3、传染源：病人及无症状感染者 4、典型症状：无痛性腹泻，先泄后吐，不伴里急后重，米泔水样便，脱水明显，腓肠肌痉挛 微生物学检查法 标本：米泔水样粪便、肛拭或呕吐物 镜检： 悬滴法检查有无“鱼群”样穿梭
22、运动的弧菌 革兰染色观察细菌形态 培养： 标本接种于碱性蛋白胨水增菌 选择培养基TCBS（硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板）：霍乱弧菌形成较大菌落，发酵蔗糖产酸使菌落呈黄色 传染源 人是唯一易感者，通过污染的水源或食物经口摄入 PS： 副溶血性弧菌 1、是嗜盐菌：3.5%NaCl最适 2、不耐热，不耐酸 4、引起食物中毒 5、传播途径：烹饪不当的海产品、盐腌制品或生熟不分所传播 梭菌总结： 破伤风梭菌 产气荚膜梭菌（魏氏杆菌） 肉毒梭菌 形状 菌体细长 粗大杆菌 粗大杆菌 排列 散在排列 染色 G+
23、 特殊结构 有周鞭毛、芽孢（呈棒槌状），无荚膜 有荚膜，芽孢，无鞭毛 有周鞭毛，无荚膜，芽孢椭圆形，位于近侧端，使细菌呈网球拍状 气体 专性厌氧 专性厌氧 专性厌氧 菌落 不规则菌落，β溶血环 双层溶血环 菌落不规则，血平板上有β溶血环 抵抗力 与一般细菌相似，芽孢则很强，对青霉素敏感 对所有消毒剂和煮沸有抵抗力，对青霉素等抗生素敏感，特别是氨基葡萄糖甙类 芽孢抵抗力较强，耐热！肉毒毒素耐酸不耐热，胃液中稳定故被肠道吸收而致病 致病物质 破伤风痉挛毒素（机制，特点P134-135） 由细菌质粒编码产生，毒性极强，有免疫原性 1. 多种毒素 2. 侵
24、袭性酶 肉毒毒素是目前已知中毒性最强的一种。嗜神经性，机制：作用与周围神经末梢的神经接头处，阻止乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹 疾病 破伤风（机制，特点P134-135） 气性坏疽又称梭状 芽胞性肌肉坏死症 食物中毒：肠毒素引起，1-2天自愈 厌氧性蜂窝组织炎，子宫内膜炎 食物中毒：食品加工过程中污染该菌芽孢造成。症状主要为神经末梢麻痹 婴儿肉毒病：污染的蜂蜜和其他污染食物感染，症状：便闭，拒乳，哭啼无力 创伤肉毒病 防治 破伤风梭菌的防治原则： 1.伤口的正确处理：3%双氧水冲洗，清创，扩创，防止形成厌氧微环境是防治破伤风的重要措施 2.人工主动免疫 3.
25、人工被动免疫 4.抗生素的运用 破伤风梭菌致病条件：破伤风梭菌及其芽孢广泛存在于土壤中，经创伤感染侵入机体，伤口厌氧环境是细菌生长的条件，深而窄的伤口混有泥土异物和坏死物质较多，局部组织缺血以及伴有需氧菌感染，有利于芽孢发芽及细菌生长繁殖；肉毒梭菌：广泛存在于自然界中，生活在土壤、湖水、河水及动物的排泄物内。通过食物污染传播致病 分枝杆菌总结 结核杆菌 形状 细长弯曲，主要呈单个或分枝状散在分布 染色 齐-尼氏抗酸染色法阳性红色 特殊结构 无芽孢、鞭毛，有荚膜。在结核性脓疡和痰标本中有时可见非抗酸性革兰阳性颗粒，亦为L型 营养 营养要求
26、高，细胞壁脂质含量高，不利于营养的吸收，生长缓慢，在罗氏培养基（含马铃薯，蛋黄，甘油等）上缓慢生长 气体 专性需氧（肺部！） 菌落 在罗氏培养基上缓慢生长，3-4周形成“菜花”样菌落 变异 在溶菌酶,青霉素和某些抗结核药物作用下,变为 L型细菌。形态：丝状、球状、串珠状等。卡介苗（BCG）就是毒力变异株 抵抗力 四不怕：抗干燥、酸碱、碱性染料（含脂类，不易染色，一般不用革兰染色法）、青霉素等抗生素；四怕：乙醇、湿热、紫外线、抗痨药物 致病物质 不产生内外毒素和侵袭性酶。主要为胞壁中的大量脂质有关： 1.分支菌酸：游离的分支菌酸本身具有抗酸性染色特性，与分枝杆菌的抗酸性有关
27、 2.索状因子：分支菌酸和海藻糖结合的糖脂，具有破坏线粒体膜和酶类，抑制白细胞游走，引起慢性肉芽肿等作用，具有佐剂活性 3.磷脂：刺激单核细胞增生，抑制蛋白酶对组织分解作用，使病灶生成结核结节及干酪样坏死 4.蜡质D wax-D：引起迟发型超敏反应，并用佐剂作用 5.硫酸脑苷脂蛋白质：有毒菌株细胞壁的成分，能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合，使得结合分枝杆菌易于胞内寄生 蛋白质protein：与迟发型超敏反应有关 多糖：多糖常与类脂结合存在于细胞壁中，有介导速发型超敏反应以及非特异性增强机体免疫功能的作用 疾病 肺部感染 1.原发感染：常见于小儿，初次感染并在肺内发生病
28、变称为原发型肺结核，菌体所含类脂抵抗巨噬细胞裂解破坏，释出的结核杆菌再次重复以上过程引起肺泡渗出型炎性炎症，称为原发灶。原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结称为原发综合症。自愈后成为结核杆菌携带者 2.继发感染：多见于成人，多由原发病灶内潜伏的结核分枝杆菌引起，干酪样坏死和形成空洞，称为开放型肺结核。 肺外感染 免疫 感染、免疫和超敏反应同时存在 备注 结核菌素试验：利用结核菌素测定对结核分枝杆菌是否引起皮肤迟发型超敏反应的试验。 1.结核菌素试剂：结核菌素＝结核杆菌蛋白制剂PPD。两种PPD＝PPD-C ＋ BCG-PPD 2.试验方法和结果： 两种PPD各5单位注入两侧前
29、臂皮内。 48-72小时后红肿硬节 ≥ 5mm，阳性；≥15mm，强阳性， PPD-C > BCG-PPD，感染 PPD-C < BCG-PPD，接种BCG < 5mm，阴性（感染早期、老人、严重疾病、获得性细胞免疫低下） 传染源 经呼吸道、消化道、破损的皮肤 白喉棒状杆菌 白喉棒状杆菌 种属 白喉棒状杆菌是棒状杆菌属的一类。棒状杆菌属于放线菌，含有短链分枝菌酸。白喉棒状杆菌是致病菌。而类白喉杆菌（diphtheroid bacilli）=假白喉棒状杆菌(C. pseudodiphtheriticum)多为条件致病菌 形态 染色 细长弯
30、曲，一端或两端膨大呈棒状，故名。不规则的栅栏状和散在的Y,V,L状，G+，亚甲蓝或奈瑟染色出现深色颗粒，称为异染颗粒 营养 气体 菌落 较高，需含凝固血清的吕氏培养基(Löeffler medium)或凝固鸡蛋培养基 需氧或兼性需氧，吕氏培养基上生长迅速，形成细小、灰白色、湿润、圆形突起的菌落。在含0.03%-0.04%亚碲酸钾血琼脂培养基上能使其呈还原为元素碲，使得菌落呈黑色 变异 白喉棒状杆菌的形态菌落和毒力均可发生变异。当无毒株白喉棒状杆菌携带β- 棒状杆菌噬菌体时便可称为产生白喉毒素的产毒株并能随细胞分裂遗传下去 抵抗力 对干燥，寒冷和日光抵抗力较强，对湿热和消毒
31、剂较弱。 致病 物质 白喉毒素：β棒状杆菌噬菌体带有编码外毒素的tox基因,在溶原阶段基因整合到C. diphtheriae染色体上即可产生外毒素 疾病 白喉. 心肌炎和周围神经炎 传染源 传染源: 病人及带菌者，通过飞沫或接触传播 动物源性细菌总结： 布鲁杆菌 耶尔森鼠疫杆菌 炭疽芽孢菌 形状 染色 杆状，散在分布G- 两端钝园并浓染的短粗杆菌，散在分布，偶尔成双或呈短链状G- 是致病菌中最大的细菌，两端平切，单个散在或短链状或竹节状 G+ 特殊结构 无鞭毛，不形成芽孢，有毒株有薄荚膜 无鞭毛，可与本属其他菌区别，有荚膜
32、 有芽孢，不膨出，有毒菌株产生荚膜。无鞭毛，无动力 营养 营养复杂，需少量血液，肝浸液，生长缓慢 普通培养基生长缓慢 普通培养基生长旺盛，形成灰白色 气体 专性需氧，初分离需5% ~ 10%CO2 兼性厌氧 专性需氧或兼性厌氧 菌落 初代菌生长较慢，一周后可见微小无色透明凸起的光滑型(S型)菌落，传代培养，48小时形成菌落，多次传代后菌落变为粗糙型(R型) 肉汤培养基中，有絮状沉淀，48小时后形成菌膜，摇后成钟乳石状下沉，此特征有一定鉴别意义 普通培养基中形成形成灰白色、无光泽、不透明、扁平、边缘不整齐的粗糙型菌落。明胶培养管中可以液化明胶，呈倒杉树状。菌落周围不溶血或
33、轻度溶血 抗原 M,A抗原： M是羊布鲁菌的主要抗原,M:A=20:1；A是牛布鲁菌的主要抗原：A:M=20:1； 猪布鲁菌的A:M=2:1。通过抗A、M因子血清凝集试验可以做三种布鲁菌的鉴别 F1抗原、 V与W抗原、鼠毒素（murine toxin, MT） 1.炭疽毒素：有保护性抗原PA、致死因子LF和水肿因子EF三种蛋白组成的复合物 2.荚膜多肽抗原 3.菌体多糖抗原 4.芽孢抗原 分类 布鲁杆菌的分类：羊布氏杆菌、牛布氏杆菌、猪布氏杆菌、犬布氏杆菌 抵抗力 炭疽芽孢菌：芽孢对外界因素的抵抗力强，在干燥土壤和皮毛中能存活数年至20年 致病物质 内毒素(LPS
34、)：对机体致热，激活补体等 透明质酸酶和微荚膜:增强布鲁菌的侵袭力，使得本菌可以通过完整的皮肤和粘膜进入宿主体内 鼠毒素（裂解后才释放的外毒素）：主要对鼠类致病； 内毒素：致机体发热 F1：抗吞噬 VW：具有抑制吞噬作用和增强细菌的毒力的功能 荚膜：可抵抗机体吞噬细胞对细菌的吞噬作用 炭疽毒素：直接损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性，使血液粘稠度增高导致感染性休克及DIC(弥漫性血管内凝血) 所致疾病 引起母畜流产， 人波浪热 (布鲁菌病，马尔他热) 腺鼠疫、败血型鼠疫、肺鼠疫 皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽（多发生与回盲肠部） 防治原则 灭鼠灭蚤是消灭鼠疫疫源
35、切断传播途径的根本措施，加强疫区的监测工作！ 1. 控制家畜感染和牧场的感染（主要） 2. 严格隔离或处死病畜并深埋2m以下 3. 接种炭疽减活疫苗 4. 治疗首选青霉素 传染源 猪，牛，羊是自然宿主。传播途径：1.皮肤或粘膜 2.消化道 3.呼吸道等多种途径感染 宿主为啮齿类动物（鼠、旱獭），传播媒介主要是鼠蚤。人间鼠疫主要由啮齿类动物-蚤-人传播、肺鼠疫：以人-人的空气飞沫传播。 食草动物易感，未熟的肉类 1.由一种病原菌同时可引起动物和人类的某些传染病，称为人兽共患病，其中以动物作为传染源的称为动物源性疾病。动物源性细菌是人畜共患病的病原菌。 四体真菌总结：
36、 支原体Mycoplasmas：一类无细胞壁、形态上呈多样性、可以通过除菌滤器，能在无生命培养基上生长繁殖的最小原核细胞型微生物。由于能形成有分支的长丝，故称。 生物性状 所致疾病及致病物质 1.无细胞壁,呈多形性,可通过除菌滤器2.有分枝生长倾向 3.细胞膜富含胆固醇，胞质含dsDNA（双链RNA，double- stranded RNA, dsRNA） 4.固体培养基中菌落成油煎蛋样 5.对青霉素和溶菌酶不敏感,对强力霉素和红霉素敏感 M.pneumoniae:原发性非典型肺炎(PAP) M.hominis:咽炎、尿道炎、卵巢脓肿等。 M.genitalium:泌尿生殖
37、道感染。 M.penetrance:与AIDS发病有关。 U.urealyticum:非淋菌性尿道炎(nongonococcal urethritis, NGU)等 支原体属：肺炎支原体的致病性与其粘膜、代谢产物、酶类的直接毒性作用及迟发型超敏反应有关。传染源为病人和带菌者，经飞沫传播。病后免疫力较弱，可再感染。 脲原体属：致病机制与侵袭性酶（磷脂酶、尿素酶、IgA蛋白酶）和毒性产物有关。有粘附精子作用，导致不育症。NGU为性传播性疾病。 微生物学检验 1.分离培养：（油煎蛋样菌落） 2.血清学检查：冷凝集试验（非特异性） 3.快速诊断法：EIA法检测蛋白抗原。 4.P
38、CR检测：查肺炎支原体DNA,并可验证疗效。 5.免疫斑点试验或EIA法：查解脲脲原体抗原。 防治原则 PAP: 疫苗预防效果不理想，对红霉素、四环素和螺旋霉素敏感。 NGU:无人类可用疫苗，对红霉素、四环素、醋酸铊等敏感 衣原体Chlamydia：一类严格在真核细胞内寄生，有独特的发育周期，能通过除菌滤器的原核细胞型微生物。 生物性状和特征 致病性 1.在宿主细胞内有独特的发育周期，二分裂方式繁殖； 2.具有细胞壁，与G-菌类似； 3.革兰阴性菌，圆形或椭圆形体； 4.含有DNA和RNA两类核酸； 5.有核糖体和较复杂的酶类，能进行多种代谢；但须利用宿主细胞的三磷
39、酸盐和中间代谢产物； 6.对多种抗生素敏感； 7.可通过除菌滤器 8.可在多种传代细胞中生长 9.抵抗力较弱，对热和常用消毒剂敏感 10.感染后的免疫力不强，可持续感染和反复感染 根据衣原体的抗原结构以及DNA同源性的特点，将衣原体分为4种，其致病性如下： 1.鹦鹉热衣原体Chl. Psittaci:鸟类、低等哺乳类的肺炎，呼吸道感染；2.肺炎衣原体Chl.pneumoniae:人肺炎；3.兽类衣原体Chl. pecorum:牛羊呼吸道感染； 4.沙眼衣原体Chl.trochomitis 沙眼生物变种: 1) 沙眼：沙眼亚种A、B、Ba和C血清型引起，传播途径“眼-手-眼”
40、是致盲的第一位病因！沙眼的早期症状是流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血以及滤泡增生。 2) 包涵体结膜炎：B、Ba、D、Da、E、F、G、H、I、Ia、J和K血清型引起。分婴儿和成人两类。婴儿系通过产道时感染，引起滤泡性结膜炎。 3) 泌尿生殖道感染： NGU(STD)：男性尿道炎和女性子宫颈炎和宫内膜炎 4) 性病性淋巴肉芽肿: 由沙眼衣原体LGV生物亚种L1和L2引起，为STD的一种。主要侵犯淋巴组织，在男性侵犯腹股沟淋巴结，引起化脓性淋巴结炎和慢性肉芽肿，常形成瘘管。女性侵犯会阴、肛门、直肠，形成肠皮肤瘘管或会阴-肛门-直肠狭窄和梗阻 抗原结构 抗原结构：属特异抗原-胞壁，补
41、体结合试验 种特异抗原-外膜蛋白，中和试验 型特异抗原-单抗微量免疫荧光法 微生物学检验 1.直接涂片碘染或荧光抗体染色镜检查包涵体 2.细胞培养(Hep-2)、Hela-229，BHK21 3.PCR方法检测衣原体DNA 4.衣原体及其抗原检测: IF法，EIA法，或电镜检测。 立克次体Rickettsia：一类严格细胞内寄生，与节肢动物相关的原核细胞型微生物，是引起斑疹伤寒、恙虫病、Q热等传染病的病原体。 分属 特点和生物性状 致病物质与免疫性 疾病及途径 1.立克次体属Rickettsia： 斑疹伤寒群， 斑点热群； 2.柯克
42、斯属Coxiella： 战壕热； 3.东方体属Orrientia: 恙虫病； 4.埃立克体属Ehrlichia: 斑点热 5.巴通属Bartonella :Q热 特点： 1.专性细胞内寄生，二分列繁殖 2.有两类核酸，DNA & RNA 3.形态多样，G-, 大小介于病毒和细菌之间 5.以节肢动物为宿主和传播媒介 6.是人畜共患病的病原体 7.对抗生素敏感 生物性状： 1.球杆状，类似G-菌结构，二分裂繁殖、6-10h 2.专性活细胞内寄生： 鸡胚卵黄囊接种 组织培养：L929,Vero 接种动物:豚鼠、小鼠 3.对多种抗生素敏感 4.传播媒介：
43、多与节肢动物有关 (虱.蚤.蜱.螨) 人类感染立次克体主要通过节肢动物如人虱、鼠虱、蜱、螨的叮咬而传播。普氏立克次体是流行性斑疹伤寒的病原体，病人是唯一的传染源，体虱是主要传播途径，传播方式是虱-人-虱 1.内毒素:成分为脂多糖，具有肠道杆菌内毒素相似的多种生物学活性，如致热源性、损伤内皮细胞、致微循环障碍和中毒性休克。引起宿主细胞的毒性反应； 2.磷脂酶A:溶解宿主细胞膜或细胞内吞噬膜，利于立克次体穿入宿主细胞并在其中繁殖； 3.抗原与抗体复合物:加重病理变化 4.表面粘液层：有利于粘附和抗吞噬 立克次体先在局部淋巴系统或小血管内皮细胞中增殖引起初次立克次体血症，再经血液扩散至全
44、身器官的小血管内皮细胞中增殖后，大量立克次体入血造成第二次立克次体血症。立克次体损伤血管内皮细胞，引起细胞肿胀、组织坏死和血管通透性增高，导致血浆渗出，血容量降低以及凝血机制障碍、DIC等 流行性斑疹伤寒是人感染普氏立克次体后经过2周的潜伏期骤然发病，主要症状是高热、头痛、皮疹。 微生物学检验 1. 病原体的分离与鉴定：取急性期病人血液，接种易感动物腹腔（雄性豚鼠），观察反应。 2. 外裴氏反应：斑疹伤寒等立克次体的脂多糖与变形杆菌的菌体抗原有共同的抗原成分，且该抗原易于制备，其凝集反应易于观察，因此常用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集试验，这种交叉凝集试验又称为
45、外斐氏反应，可用于立克次体病的辅助诊断。 3. 用EIA和IFA检测血清中特异抗体 4. 病原体快速诊断：核酸杂交及PCR 防治原则 v 主动防护：消灭和控制中间宿主和储存宿主 v 免疫预防：全细胞灭活疫苗及重组蛋白亚单位疫苗 v 药物治疗：四环素及氯霉素类 螺旋体：一类细长、柔软、呈螺旋状弯曲、运动活泼的原核细胞型微生物。在生物学的位置介于细菌和原虫之间。分类学上归为细菌 共同特点 1.具有与细菌相似的细胞壁，内含脂多糖和胞壁酸；2.有核质；3.二分裂方式繁殖；4.对抗生素敏感；5.与原虫相似之处是胞壁和胞膜间有轴丝结构，借助其收缩与弯曲能自由活泼的运动。 分属 1
46、 钩端螺旋体属(Leptospira)：螺旋数目较多、戏迷而规则，菌体一端或两端弯曲呈钩状；2.密螺旋体属(Treponema)：包括梅毒螺旋体(T.pallidum) ，雅司螺旋体；3.疏螺旋体属(Borrelia)：伯氏疏螺旋体、回归热疏螺旋体(relapsing fever)和奋森疏螺旋体 钩端螺旋体，简称钩体 生物性状 致病物质与所致疾病 免疫 形态：菌体细长，顶端呈钩状螺旋细密规则，中间有轴丝。镀银法染色呈棕色； 培养：柯氏培养基Korthof’s medium培养，28-30℃ 3-4d 抵抗力：经鼠类和家畜传播,土壤中存活数月，对各种抗生素敏感 抗原：表面
47、抗原（P)-型特异性 内部抗原（S)-属特异性 致病物质： 1.溶血素(streptolysin):引起贫血、出血、血尿、肝肿大与黄疸 2.细胞毒因子（cytotoxicity factor, CTF)：血浆内存在，注入小鼠脑内可致肌肉痉挛呼吸困难而死 3.内毒素样物质(endotoxin-like substance,ELS)：脂多糖类，与内毒素类似，导致发热、炎症和组织坏死 所致疾病：钩端螺旋体病，人畜共患的传染病，鼠和猪为主要传染原，经疫水传播 典型症状：高热、乏力、头痛、腓肠肌疼痛，黄疸等。 临床常见类型：黄疸出血型、流感伤寒型、肺出血型、脑膜脑炎型、肾功能衰竭型
48、 对同型钩体有较持久免疫力，以体液免疫为主。 发病过程： 钩体—皮肤—繁殖入血—菌血症或败血症—全身中毒症状（高热、头痛、乏力、全身酸痛、结膜充血、腓肠肌剧痛、淋巴结肿大等。 微生物学检查 1.暗视野显微镜：镀银染色观察钩端螺旋体 2.分离培养:柯氏培养基 3.动物接种：豚鼠和地鼠 4.血清学检测： 间接血凝试验：查抗体 补体结合试验：显微镜凝集试验MAT)和免疫酶试验(ELISA) 防治原则 1.保护水源 2.消灭疫鼠 3.接种疫苗：钩体外膜亚单位疫苗 4.抗生素治疗：青霉素、庆大霉素、金霉素等 梅毒螺旋体T.pallidum 生物性状 致病物质
49、与致病性 免疫性 1.弯曲呈螺旋状,镀银染色 2.对温度，干燥和消毒剂敏感 3.对青霉素敏感 4.传播途径:经性、血和母婴传播 5.人是梅毒的唯一传染源 6.抵抗力较弱，4度3天即死 致病物质：尚未证实梅毒螺旋体具有内毒素和产生外毒素。但有较强的侵袭力；外膜蛋白可粘附于宿主细胞表面，菌体表面的粘多糖可阻止补体的激活干扰杀菌作用 致病： 根据传播途径和发病时间分为:先天梅毒（胎传梅毒）；后天梅毒。据其症状可分为三期：硬下疳期：一期梅毒，传染性大；皮疹期：二期梅毒，同上；树胶肿期：三期梅毒，破坏性大，传染性小 以细胞免疫为主,体内可出现两种抗体: 1.特异性制动抗体 2.
50、反应素：IgA与IgM抗体混合型 微生物学检查 一、血清学检测: 1.非特异性试验:检测抗脂质抗体(反应素)。常用方法RPR、USR。 2.特异性试验:检测血中特异性抗体，常用方法FTA-ABS、TPHA、TPI。 二、暗视野或镀银染色检查梅毒螺旋体 三、PCR检测DNA:敏感性及特异性均优于血清法。 防治原则 预防：宣传教育 社会管理 治疗：青霉素 足剂量 足疗程 真菌(fungus)：是一种真核细胞型微生物。有典型的细胞核和完善的细胞器。不含叶绿素、无根、茎、叶的分化。自然界广泛存在。由真菌引起的疾病统称为真菌病（mycoses),分浅部真菌病和深部真菌病
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