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1、胸腔积液的诊断定性标准？
1、脓胸时白细胞多达10000ｘ106／L；2、寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。3、渗出的蛋白含量较高（＞30g／L），胸水／血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（＜30g／L），以清蛋白为主，粘蛋白实验（Rivalta实验）阴性。4、渗出液乳酸脱氢酶（LDH）＞500U／L。5、腺苷脱氢酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45 U／L。
2、如何区别漏出液和渗出液？
1、漏出液外观清澈透明，无
色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或浑浊的草黄色，或血性，可自行凝固。2、两者划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g／L为界）、细胞数（以500ｘ109／L为界），小于以上界限为漏出液，反之为渗出液。3、符合以下任何一条为漏出液：①胸腔积液／血清蛋白比例＞0.5；②胸腔积液／血清LDH比例＞0.6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值最高限的三分之二。
3、原发性支气管肺癌的临床表现及治疗原则？
（1）临床表现：a.原发肿瘤症状:咳嗽：早期常见，刺激性或高调金属音；咯血：痰中
血丝多见；喘鸣：支气管部分阻塞；胸闷、气急；体重下降；发热。b.肿瘤局部扩展症状：胸痛 ：侵犯胸膜、肋骨和胸壁；呼吸困难；咽下困难 ： 癌肿侵犯或压迫食管；声音嘶哑 ： 压迫喉返神经。上腔静脉阻塞综合征：癌肿侵犯纵隔，压迫上腔静脉。Horner综合征：位于肺尖部的肺癌称上沟癌，压迫颈部交感神经，表现病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、同侧胸壁和额头无汗或少汗、神经性疼痛。c.由癌肿远处转移引起的症状：肺癌转移至脑、中枢神经系统；转移至骨骼；转移至肝；肺癌转移至淋巴结。d.肺外表现（伴癌综合征）肥大性肺性骨关节病、杵状指
(趾)、多见于鳞癌；男性乳房发育 ：促性腺激素；Cushing综合征：促肾上腺皮质激素样物；稀释性低钠血症：抗利尿激素；神经肌肉综合征；高血钙症：肺癌可因转移而致骨骼破坏，或由异源性甲状旁腺样激素引起。
（2）治疗原则：1、非小细胞肺癌：①Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、和Ⅲa期手术治疗为主，综合治疗；②Ⅲb放疗为主、综合治疗；③Ⅳ化疗为主，辅以中医中药和免疫治疗。2、小细胞肺癌：化疗为主，辅以手术和（或）放疗。
治疗方法：手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。
4、原发性支气管肺癌的分类？
（一）按解
剖学部位分类：1、中央型肺癌 2、周围型肺癌
（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他癌。
（三）按肿瘤的生长方式分类：1、管外型 2、管内型 3、管壁型
5、呼吸衰竭的临床表现？
原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表现；多脏器功能紊乱表现。（1）缺氧和二氧化碳潴留表现：呼吸困难；紫绀；肺性脑病；循环系统表现。（2）多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的影响：a.缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等；b.CO2：先兴奋、后抑制。
6、呼吸衰竭的诊断？
明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。
7、肺炎的定义、病因及分类？
（1）定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.
（2）病因：两个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。
（3）分类：1、
肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。
8、肺炎的临床表现
（1）症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见
（2）体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀；肺实变的体征；可闻及湿性啰音；
胸腔积液征
9、重症肺炎的诊断标准？
1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。
10、社区获得性肺炎的诊断依据？
1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状疾病加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；2、发热；3、肺实变体征或闻及湿性罗音；4、WBC>10×109/L或<4x109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；5、上述1一4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。
11、支气管哮喘的概念？
简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或者咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作，加剧，多数患者可自行缓解或经治疗换届。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
12、支气管哮喘的发病机制？
（1）免疫—炎症反应 ①致敏期：抗原信息激活Th2细胞，使Th2产生IL-4,IL-5
,IL-10和IL-13，激活B细胞，产生特异性IgE，与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面交联。②攻击期：变应原再次与IgE交联，激活酶原活性，使靶细胞脱颗粒，释放组胺、LTS、PG、5-羟色胺、PAF、等介质到细胞外。③效应期：支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、通透性、腺体分泌增多、炎细胞在气道内浸润。
（2）神经机制 胆碱能神经--迷走神经张力亢进；肾上腺素能神经β-肾上腺素受体功能低下；NANC神经系统。
（3）气道高反应性及其相互作用。是哮喘患者的共同病理生理特征，气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之
一，气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中 。
13、支气管哮喘的发病特征？
（1）发作性-遇诱发因素呈发作性加重
（2）时间节律性-常在夜间及凌晨发作或加重
（3）季节性-常在秋冬季节发作或加重
（4）可逆性-平喘药通常能缓解症状，可有明显的缓解期
14、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征？
主要表现为患肢肿胀，周径增粗，疼痛或压痛，皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
15、支气管哮喘的临床表现？
（一）症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或
呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。
（二）体征 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。
典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。
16、支气管哮喘的诊断标准？
（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道
感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行换届。（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率＞20%。符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。
17、支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）的鉴别诊断？
名称 支气管哮喘 心源性哮喘
年龄 青少年 40岁以上
病史 有过敏史 有心脏
病史
X线 肺野透亮变化升高，心影无变化 肺淤血，心影大
药物反应 肾上腺素类有效
禁用吗啡 吗啡、洋地黄，
禁用肾上腺素类药物
症状 呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难
体征 少量黏痰、不易咳出
广泛哮鸣音，呼气延长 大量粉红色泡沫痰
两肺水泡音及哮鸣音
18、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？
（1）持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇；（3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进
行无创通气或插管机械通气；（7）有指征时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。
19、急性肺血栓栓塞症的临床表现？
（1）大面积PTE 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。需除外心新发生的心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致的血压下降。（2）非大面积PTE 不符合以上标准，未出现休克和低血压的PTE。
20、肺血栓栓塞症（PTE）的治疗？
（1）一般处理与呼吸循环支持治疗；
（2）溶栓治疗 主要适用于大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等），溶栓治疗的主要并发症为出血，最严重的并发症是颅内出血。绝对禁忌症有活动性内出血和近期自发性颅内出血。常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及；（3）抗凝治疗。
21、慢性肺心病的定义及发病机制？
定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
发病机制：（1）肺动脉高压的形成；（2
）心脏病变和心力衰竭；（3）其他重要器官的损害。
22、慢性肺心病的X线检查？
（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；（2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。
23、慢性肺心病急性加重期的治疗？
（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。
（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强
护理工作
24、慢性肺心病的并发症？
肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。
25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗
1、具有慢性肺胸疾患病史
2、具有呼吸衰竭的临床表现
3、PaO2 <60mmHg, PaCO2>50mmHg
治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。
建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气量、减少CO2潴留 ；纠正酸碱失衡和电解质紊乱 ；抗感染治疗；合并症的防治；营养支持疗法。
26、慢性呼吸衰竭临床表现？
（1）呼吸困难：频率改变，主要表现
为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止；节律改变，出现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼吸；幅度改变，呼吸表浅。（2）神经症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍头痛、注意力不集中；加重时：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。（3）紫绀：缺O2的典型症状；出现条件：动脉血氧饱和度低于90％，还原血红蛋白增高；观察部位：口唇、指甲。（4）心血管系统：皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进
；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。（5）消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。
27、葡萄球菌肺炎的病因？
葡萄球菌是革兰阳性球菌，其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状，X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性，对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。
28、感染性休克的治疗？
1、补充血容量；2、纠正酸中毒；3、血管活性药物应用；4、控制感染；
5、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。
29、肺结核的临床表现？
咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：发热为最常见症状，多为午后潮热。部分患者有结核中毒症状：倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄妇女可以月经不调。结核菌素实验：选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/2,而不是测量红晕直径。硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。
30、肺结核的判断标准？
硬结直径≦4mm为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≧20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。凡是阴性反应结果的儿童，一般即可表明没有结核分枝杆菌的感染。结核病的分类：原发型肺结核，血行播散型肺结核、浸润型肺结核（结核球、干酪样肺炎），慢性纤维空洞型肺结核，结核性胸膜炎。结核病的化学治疗原则：早期、规律、全程、适量和联合。
31、慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床表现？
症状：起病缓慢，病程较长，反复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰（白色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困
难，标志性症状；喘息和胸闷。
32、肺功能检查的步骤？
是判断气流受限的主要客观指标：1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标；2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)，是评价COPD严重程度的良好指标，其变异性小易于操作；3、吸入支气管扩张药之后FEV1/FVC<70%或FEV1%<80%可确定为不完全可逆的气流受限。不完全可逆的气流受限是诊断COPD的必备条件。
33、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断和并发症？
支气管哮喘、支气管扩张、肺结核支气管
肺癌和弥漫性泛细支气管炎。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。
34、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗？
（一）稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和肺移植。（二）急性加重期治疗：1、确定急性加重期的病因及病情严重程度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素
；7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气；9、并发症处理。预防：主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。
35、原发性肾小球病的临床分型？
（1）急性肾小球肾炎（2）急进性肾小球肾炎（3）慢性肾小球肾炎（4）无症状血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）（5）肾病综合症
36、原发性肾小球病的病理分型？
1、轻微性肾小球病变 2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎①膜性肾病②增生性肾炎（a、系膜增生性肾小球肾炎b、毛细血管内增生性肾小球肾炎c、系膜毛细血管性肾小球肾炎d、新月体性
和坏死性肾小球肾炎）③硬化性肾小球肾炎 4、未分类的肾小球肾炎
37、原发性肾小球肾炎的临床表现
（1）蛋白尿 当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。尿蛋白量＞3.5g/d，称大量蛋白尿。（2）血尿 新鲜尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞＞3个称血尿，1L尿含1ml血即成现肉眼血尿。可为单纯性，也可伴蛋白尿、管型尿；伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿（红细胞变形、容积变小、甚至破裂（3）水肿 病理生理改变为水钠潴留。肾病性水肿：大量蛋白尿造成血
浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗透到组织间隙，产生水肿。组织间隙蛋白含量低，水肿多从低垂部位开始。肾炎性水肿：肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留。组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。（4）高血压 小球病常伴高血压，慢性肾衰患者90%出现高血压。a.钠、水潴留：引起容量依赖性高血压 b.肾素分泌增多 ：引起肾素依赖性高血压；c.实质损害后肾内降压物质减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少
.（5）肾功能损害 急性肾炎可有一过性肾功损害；急进性肾炎常导致急性肾衰；慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。
38、急性肾小球肾炎 简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。特点：急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过 性氮质血症。多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒、寄生虫感染也可引起。
39、急性肾小球肾炎的发病机制
感染诱发免疫反应引起炎症，链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分作致病抗原，导致免疫反应，循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫复合物形成而致病。
40
、急性肾小球肾炎的病理类型
毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜：弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜增生为主，病变重时增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。免疫病理：IgG+C3呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系膜沉积。电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积
41、急性肾小球肾炎的临床表现
儿童多见，男性多于女性，1－3周潜伏期。起病较急，病情轻重不一，重者可发生急性肾功能衰竭。多数预后好，可在数月内临床自愈。典型表现：1尿异常 血尿－几乎所有患者均为肾小球性，30％可为肉眼血尿,常为患
者就诊原因；蛋白尿－轻、中度蛋白尿，20％可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿；2水肿 ﹥80％有水肿，为起病初发表现，典型表现为晨起眼睑，水肿或下肢水肿，重者全身水肿；3高血压 大多为一过性轻、中度血压升高，少数重度血压升高，甚至高血压脑病；4肾功能异常 早期肾小球滤过率下降，尿量减少(400-700ml)，肾功能一过性受损，利尿后可恢复正常；少数可出现急性肾衰,易与急进性肾炎混淆；5充血性心力衰竭 严重水钠潴留及高血压为重要诱因,可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿.6免疫学检查异C3及总补体下降，于8周内恢复正
常，有鉴别诊断意义；抗“Ｏ”升高，提示近期内由过链球菌感染；循环免疫复合物 （＋）。
43、急性肾小球肾炎的鉴别诊断
1、急进性肾炎 除急性肾炎综合症表现外，早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化。及时肾活检以明确诊断。2、系膜毛细血管性肾炎 除急性肾炎表现外，常伴肾病综合征，无自愈的倾向，Ｃ3八周内不恢复。3、系膜增生性肾炎 有前驱感染者可呈急性肾炎，Ｃ3
正常，无自愈倾向，潜伏期短，数小时至数日出现血尿，反复发作，部分患者IgA升高。4、狼疮肾炎 急性肾炎综合征＋其他系统受累表现及免疫学检查异常改变。
45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点？
1、微小病变肾病(MCNS) 病理特点：光镜:肾小球基本正常，免疫荧光:（—），电镜：肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点：好发于少年儿童，尤２－
６岁幼儿，男＞女;典型的肾病综合征表现，无肉眼血尿，无持续性高血压及肾功能损害，１５％伴有镜下血尿;可自发缓解，激素治疗敏感，但复发率高;反复发作可转变为系膜增生性肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。
2、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) 病理特点:光镜:系膜细胞和基质弥漫增生，免疫荧光:IgA或非IgA伴C3于系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积,系膜区电子致密物沉积，电镜:系膜区可见电子致密物。临床特点：青少年好发，男＞女 ，有前驱感染者起病急，甚至表现为急性肾炎综合征，肾病综合征发生率非ＩｇＡ肾病＞ＩｇＡ
肾病，血尿发生率ＩｇＡ肾病＞非ＩｇＡ肾病，肾功能不全和高血压随病变程度渐加重，治疗反应与病理改变程度相关。
3、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS) 病理特点：光镜：病变呈局灶、节段分布,受累节段的硬化相应肾小管萎缩，电镜：肾小球广泛足突融合,足突与基地膜分离，免疫荧光：病变节段中可见IgM及C3在肾小球受累节段呈团块沉积。临床特点：青少年男性好发，起病隐匿；表现肾病综合征多伴有血尿,确诊时已有肾功能损害及高血压；常有肾小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。
4、膜性肾病(MN) 病理特点：光镜:肾小球
弥漫病变肾小球基底膜上皮侧排列嗜复红颗粒，钉突形成，弥漫增厚，免疫荧光:IgG和C3颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，电镜:基底膜上皮侧电子致密物 ,常伴广泛足突融合。临床特点：中老年好发，男＞女；起病隐匿，８０％呈肾病综合征，３０％有镜下血尿，一般无肉眼血尿；病变进展慢，５－１０年后渐出现肾功能损害；易发生血栓栓塞并发症。２０％－３０％可自发缓解，在钉突形成之前激素效佳。
5、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN) 病理特点
光镜:系膜细胞和基质弥漫重度增生,可插入肾小球基地膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“
双轨征”，免疫荧光:IgG、C3呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积，电镜:系膜区、内皮下电子致密物沉积。
44、肾病综合症的诊断标准？
3高1低：1尿蛋白大于3.5g/d。2血浆白蛋白低于30g/L。3水肿4血脂升高。其中1，2两项为诊断所必须。
46、原发性肾病综合症的诊断步骤？
确立肾病综合征（3高1低），确立病因，确立病理类型:肾活检，判定有无并发症。
42、急性肾小球肾炎的诊断
链球菌感染后1－3周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿和氮质血症;Ｃ3降低，病情于8周内逐渐减轻至完全恢复正常者可诊断。
47、急性肾小球肾炎的治疗及并发症？
1、一般治疗 休息：急性期卧床，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压正常下床活动；饮食：急性期限盐，氮质血症时限蛋白，急性肾衰少尿时限液体。2、治疗感染灶 青霉素注射10－14天，其必要性有争议；反复扁桃体炎者待病情稳定（尿蛋白＜ +，红细胞＜10个/H
p)行扁桃体摘除。3、对症治疗 利尿消肿，降血压，预防心脑合并症4、透析治疗 急性肾衰及时透析(一般不须长期维持透析5、中医药治疗。
并发症：急性高血压脑病、急性左心衰、肺水肿、急性肾衰。
48、原发性肾病综合症的临床特点？
青壮年好发，男＞女；起病急，20-30%表现为肾炎综合征;50-60%表现肾病综合征均伴血尿、常有肉眼血尿；肾功能损害、高血压、贫血出现早，病情多持续进展,Ｃ３持续低下，对诊断有重要意义；治疗困难，激素和细胞毒药效差，发病10年后半数病人进展至慢肾衰。
原发肾综病理与临床小结：“三高一
低”程度与病变程度不成比例； 微小病变和膜性肾病不出现肉眼血尿；微小病变和膜性肾病常伴高凝状态；伴高血压、肾功能损害者疗效差。
49、原发性肾病综合症的并发症？
1、感染 与蛋白营养不良、免疫紊乱、激素有关，常见感染部位顺序为上感、尿路感染、皮肤感染，是复发或疗效不佳的主要原因之一。2、血栓，栓塞 与血液浓缩、凝血纤溶失衡、血小板功能亢进、利尿剂和激素的使用，肾静脉血栓最常见，影响疗效的主要因素之一。3、急性肾衰竭 以微小病变多见，有效血容量不足所致，大量蛋白管型堵塞，肾活检证实。4蛋白质及脂肪代谢紊乱 低
蛋白血症可影响营养和发育，金属蛋白丢失可使微量元素缺乏，激素结合蛋白可诱发内分泌紊乱，药物结合蛋白可影响药代学和疗效，高脂血症可促进血栓形成和促进硬化、纤维化。
50、原发性肾病综合症的鉴别诊断？
主要与继发性肾小球疾病鉴别。过敏性紫癜肾炎，乙肝病毒相关性肾炎 ，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，骨髓瘤性肾病，肾淀粉样变性。具体方法：
a.狼疮性肾炎——多系统症状+血清免疫学+肾活检
b.乙肝炎病毒相关肾炎——血清免疫学+肾活检
c.紫癜性肾炎——皮疹+关节病变+腹痛+肾活检
d.糖尿病肾病——DM病史+DM眼底 ±
肾活检
e.肾淀粉样变——肾体积增大+肾活检
f.多发性骨髓瘤—发热骨痛+本-周蛋白+M带骨破坏+骨髓象+肾活检
51、原发性肾病综合症的治疗？
1、一般治疗休息：严重水肿、低蛋白血症卧床休息 ；饮食：水肿时低盐（３g／d)饮食；低脂饮食；正常量的优质蛋白（1.0g/d.kg)饮食；热量要足（１２６－１４７kJ)；2、对症治疗：利尿消肿，减少尿蛋白。3、主要治疗—抑制免疫与炎症反应 糖皮质激素 通过抑制炎症反应，抑制免疫反应，拮抗醛固酮和ADH，改善基底膜通透性等综合作用儿发挥其利尿，消除蛋白尿的疗效
。使用方案和原则：以强的松为例 = 1 \* GB3 ①起始足量：1mg/kg.d or 40-60mg/d,口服８－１２周； = 2 \* GB3 ②缓慢减药：足量治疗后，每１-２周减原用药量的10％，当减至２０mg/d时易复发，应缓慢减量； = 3 \* GB3 ③长期维持，以最小有效剂量10mg/d作为维持量，服半到一年或更长。应用原则：起量要足，疗程要够,减药要慢,维持要长.4中医药治疗
52、原发性肾病综合症的并发症的处理？
1感染：积极用强有力的抗生素。 2血栓及栓塞：当血浆白
蛋白＜２０g/l提示存在高凝状态,即应开始抗凝治疗,肝素同时辅以抗血小板药;血栓栓塞者,给予尿激酶或链激酶溶拴,越早越好。3急性肾衰：透析。4蛋白质及脂肪代谢紊乱:高脂血症，口服降脂药;低蛋白血症，服ＡＣＥI ，减少尿蛋白。
53、急性肾衰竭的发病机制？
(一)小管因素1小管梗阻，内压增加GFR下降2小管受损导致肾小球滤过液的反漏(二)血管因素(三)炎症因子的参与
54、狭义肾衰竭—肾小管坏死（ATN）病理改变？
肾增大而质软，剖面 髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死
，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞；组织学检查显示肾小球正常，小管腔内存在一些管型。
55、急性肾衰竭的临床表现？
(一) 起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段ARF是可以预防的。(二)维持期 又称少尿期，典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周，出现少尿，尿量在400ml/d以下。1、ＡＲＦ的全身并发症：消化系统　恶心，呕吐；呼吸系统　呼吸困难，憋气；循环系统　高血压，心力衰竭；神经系统　意识障碍，抽搐；血液系统　出血倾向；感染；多器官功
能衰竭　死亡率高达７０％。2、水电解质和酸碱平衡紊乱 = 1 \* GB3 ①代谢性酸中毒 = 2 \* GB3 ②高钾血症 = 3 \* GB3 ③低钠血症。(三) 恢复期 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，在不使用利尿剂的情况下，昼夜排尿3～5L。
56、急性肾衰竭的诊断及实验室检查？
诊断：（1）病史：低血容量+肾毒性药物；（2） Scr、BUN急剧升高；（3）一般无贫血和低蛋白血症；（4）肾脏体积增大；（5）指甲Cr检测；（6）原因不明--肾活检
实验室检查
：（一）血液检查1、轻、中度贫血2、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L 3、血清钾≥5.5mmol/L4、血pH 值＜7.35（5）血碳酸氢根＜20mmol/L（二）尿液检查1尿蛋白+~++2尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型3尿比重降低，多＜1.015，4尿渗透浓度＜350mmol/L，5尿钠增高，２０～６０mmol/L（三）影像学检查 尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助（四）肾活检 重要的诊断手段，在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾
缺血或肾毒素的肾性ARF都有肾活检指征。
57、急性肾衰竭诊断标准？
血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%
58、急性肾衰竭的鉴别诊断？
（一）肾小管坏死（ATN）与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.尿液诊断指标
肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标
诊断指标 肾前性 缺血性
尿比重 ＞1.018 ＜1.015
尿渗透压(mmol/L) ＞500 ＜350
尿钠含量(mmol/L) ＜20 ＞20
血尿素氮／血肌酐 ＞20 ＜20
尿/血肌酐比值 ＞40：1 ＜10：1
尿蛋白含量 阴性至微量 ＋
尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞
补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多
（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史患者，突发尿量减少或与无尿交替，肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛，肾区叩击痛阳性，超声显像和X线检查等可帮助确诊
（三）ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。
59、急性肾衰竭的治疗
（一）纠
正可逆的病因（二）维持体液平衡（三）饮食和营养（四）高钾血症＞6.5mmol／L 治疗：葡萄糖酸钙 碳酸氢钠　葡萄糖+胰岛素 口服离子交换树脂　透析　（五）代谢性酸中毒（六）感染（七）心力衰竭（八）透析疗法（九）多尿期的治疗（十）恢复期的治疗
60、美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病CKD分期的建议
分期 特征 GFR水平（ml/min） 防治目标—措施
1 已有肾损害GFR正常 ≥90 CKD诊治，缓解症状，保护肾功能。
2 GFR轻度降低 60-89 评估、减慢CKD进展
降低心血管
病患病危险
3 GFR中度降低 30-59 减慢CKD进展
评估、治疗并发症
4 GFR重度降低 15-29 综合治疗，透析前准备
5 ESRD（肾衰竭） ＜15 如出现尿毒症，需及时替代治疗
61、慢性肾衰竭血液系统表现？
主要表现为肾性贫血和出血倾向。其原因主要由于红细胞生成素缺乏；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CFR患者有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关，部分晚期CFR患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。
62、肾性贫血的原因？
（1）红细胞生成素降低，活性降低；（2）
红细胞寿命缩短；（3）造血原料不足（蛋白质、叶酸、铁缺乏）；（4）出血症状，透析过程中失血，频繁抽血化验可导致。
63、慢性肾脏病的治疗目标？
项目 目标
CKD第1-4期（GFR≥15ml/min）
尿蛋白＞1g/24hr或糖尿病肾病 ＜125/75mmHg
尿蛋白＜1g/24hr ＜130/80mmHg
CKD第5期（GFR＜15ml/min） ＜140/90mmHg
64、慢性肾衰竭饮食治疗原则？
应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α—酮酸，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的
作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CFR进展有效。
65、慢性肾衰竭对于高血钾症的防治？
对已有高血钾的患者，采取措施为：（1）积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时（血钾大于6mmol/L）可静脉给与碳酸氢钠10-25g；（2）给予袢利尿剂；（3）应用葡萄糖—胰岛素输入；（4）口服降钾树脂；（5）对严重高钾血症（血钾大于6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给与血液透析治疗。
66、慢性肾小球肾炎的临床表现？
1.中青年男性多见；2.起病隐匿，病情迁延3.临床表现多样化；4.病
变发展缓慢，但是诱发肾功能衰竭的因素5.预后与病理类型有关合理治疗。症状不特异：乏力，疲倦，腰痛，纳差；体征不典型：轻度水肿，可有可无，血压正常或轻度；仅有尿检异常：蛋白尿，血尿，轻度肾功能异常。
67、慢性肾小球肾炎诊断？
1. 尿检异常（血尿、1-3g/d蛋白尿、管型尿）、水肿、高血压病史达一年以上，伴或不伴肾功能损害；2. 排除其它继发或遗传性肾脏疾病者，可以诊断为原发性慢性肾小球肾炎。
68、慢性肾小球肾炎诊断步骤？
1、排除继发性慢性肾小球肾炎2、明确进展性或非进展性的慢性肾小球肾炎，根据患者的临
床症状，是否合并高血压及肾功能减退，以及肾功能减退的速度强调肾活检进一步明确诊断；3、如无禁忌症，应对所有的慢性肾小球肾炎进行肾活检，明确病理类型，作出临床病理诊断，病变程度，活动性，判断预后。
69、慢性肾小球肾炎鉴别诊断？
1、继发性肾小球疾病；2、遗传性肾病 （Alport综合征）：有阳性家族史，多见于青少年（10岁以前起病），肾脏异常：血尿为首发症状，蛋白尿逐年增加，慢性进行性肾功能损害，耳病变：高频性神经性耳聋，眼病变：球型晶状体及黄斑病变3、感染后急性肾炎4、原发性高血压肾损害；5、慢性肾盂肾炎
。
70、慢性肾小球肾炎治疗？
1、积极控制高血压，减少尿蛋白。高血压的治疗原则，力争把血压控制在理想水平：尿蛋白 ≥ 1g/d，血压＜125/75mmHg；若尿蛋白 ≤ 1g/d，血压控制可放宽至＜130/80mmHg；选择能延缓肾功能恶化，具有肾脏保护功能的降压药；2、限制食物中蛋白和磷的入量，采用优质蛋白质饮食或加用必需氨基酸；3、应用抗血小板聚集的药物；4、糖皮质激素和细胞毒类药物；5、避免加重肾脏损害的因素。
71、心力衰竭的病因
（一）基本病因：1、原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎和
心肌病 、心肌代谢障碍疾病。2、心脏负荷过重：压力负荷过重、容量负荷过重。（二）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、其它： 甲亢，贫血 等
72、慢性心力衰竭（CHF）临床表现
(一)左心衰竭：症状：以肺淤血和心排血量降低表现为主，肺淤血：1、不同程度的呼吸困，劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血。心排血量降低：1、乏力、疲倦、头晕、心慌等 2、少尿、肾功能损害症状。体征：肺部湿罗音。心脏体征1、基础心脏病的固有体征2、左心室扩大3、肺
动脉瓣区第二音亢进及分裂4、心尖部舒张期奔马律。（二）右心衰竭：1、消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、黄疸、肝区疼痛、尿少、水肿等2、劳力性呼吸困难。体征：1、水肿2、颈静脉征：颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉返流征阳性3、肝大伴压痛、晚期致心源性肝硬化 4、心脏体征：基础心脏病的体征、右心室大、三尖瓣区返流性杂音（三）全心衰：右心衰继发于左心衰形成全心衰，右心衰后左心衰的症状减轻，全心衰同时有左心衰和右心衰的表现
73、心力衰竭诊断
心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查二做出的。心衰的症状是诊
断心衰重要依据1、左心衰主要是肺淤血引起不同程度的呼吸困难为主；2、右心衰主要是体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等。治疗：原则--去除病因和诱因，防止心室重塑，阻止心衰进一步发展，减轻心脏负荷，增加心排量；目的--缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率；方法--病因及诱因治疗；减轻心脏负荷--适当休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用、血管扩张剂的应用；增加心排血量；抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用；(受体阻滞剂的应用；舒张性心衰的治疗。洋地黄类药物是正性肌力药物的代表；
在心力衰竭治疗中的应用要点：地高辛应与利尿剂、某种ACEI和β阻滞剂联合应用。地高辛也可应用于伴有快速心室率的心房颤动患者，不主张早期应用。
74、急性心力衰竭临床表现？
突发严重的呼吸困难，呼吸频率常达30~40次/每分钟，强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，极严重者可因脑缺氧而致神志模糊；发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓