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1、内科 第三章 慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病 慢性支气管炎 1.慢性支气管炎（慢支）：是指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症 2.慢支的病因：吸烟、大气污染、感染、机体 3.慢支的病理：气道狭窄、阻力增加、气流受限 最早出现→小气道阻塞（<2mm）→流速-容量曲线MEFV↓ 副交感神经亢进→气道反应性高 4.慢支的临床表现：咳、痰、喘、炎 （1）症状 ①咳嗽：长期、反复、逐渐加重 ②咳痰：大量、白色、泡沫样 ③喘息：喘息程度轻重不一，轻者仅感气短，重者可有端坐呼吸 ⑤反复发作：非特异性慢性炎症，迁延不
2、愈或反复发作 （2）体征：早期可无阳性体征，随病情发展可出现肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等，急性期伴有明显感染时，可闻及干湿罗音或伴哮鸣音 5.慢支的临床分型和分期： （1）分型：单纯型（仅有咳嗽、咳痰症状者）、喘息型（同时伴有哮鸣音） （2）分期： ①急性发作期：1周内出现多量脓性或粘液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重者 ②慢性迁延期：咳、痰、喘其中1项迁延1个月以上者 ③临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者 6.慢支的诊断标准： 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月
3、连续2年或以上。排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）时，可作出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据（如X线检查）也可诊断 X线： ①早期：无异常表现 ②后期：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状 7.慢支的治疗： （1）急性发作期：控制感染、止咳祛痰、解痉平喘、雾化治疗 （2）缓解期：戒烟、加强锻炼、增强体质和免疫力 慢性阻塞性肺气肿 1.慢性阻塞性肺气肿：是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病 2.慢性阻塞性肺气肿的病因：
4、吸烟、大气污染、感染、α1-抗胰蛋白酶α1-AT↓ 3.慢性阻塞性肺气肿的病理 分型：小叶中央型（最常见）、全小叶型、混合型 小叶中央型：终末细支气管狭窄（炎症）→呼吸性细支气管（二级）囊状扩张 气管→主支气管→叶支气管→终末细支气管→呼吸性细支气管→肺泡 4.慢性阻塞性肺气肿的临床症状和体征 （1）症状:劳力性气促（逐渐加重）是肺气肿最重要最具诊断价值的症状 （2）体征:桶状胸，双侧呼吸运动减弱、触觉语颤减弱、呼气延长、心音遥远 5.慢性阻塞性肺气肿的并发症： 自发性气胸、慢性肺源性心脏病、呼衰、胃溃疡、继发性红细胞增多症 6.慢性阻塞性肺气肿的诊断标准:根据病史、临床症
5、状、体征、实验室检查等综合分析，重视体格检查、肺功能检查和X线检查（胸部CT）对肺气肿诊断价值 （1）X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加 （2）呼吸功能检查：功能残气量、残气量和肺总量↑ FEV1/FVC%↓ 残气量/肺总量（RV/TLC）>40% 7.慢性阻塞性肺气肿的治疗： 延缓肺气肿的病情变化，改善呼吸功能，提高患者的生活质量 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 1.慢性阻塞性肺疾病：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限为不完全可逆、呈进行性发展 2.COPD的临床表现： （1）症状：起病缓慢、病程较长、气短
6、呼吸困难、慢支症状 （2）体征：早期体征可无异常、可出现慢支和肺气肿的影像学改变 3.COPD的诊断： （1）根据吸烟等高危因素史、临床表现等资料，可怀疑COPD （2）气流受限的依据（吸入支气管扩张剂后）： 1秒钟用力呼气量（FEV1）<80%预计值 1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）< 70% （3）若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现得气道阻塞和气流受限疾病，可诊断COPD 4.COPD的病程分期和分级 分期： （1）稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻 （2）急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多呈脓性或粘
7、液性，可伴发热等症状 分级： Ⅰ级：轻度 FEV1 ≥80%预计值 Ⅱ级：中度 FEV1 50%～80% Ⅲ级：重度 FEV1 30%～50% Ⅳ级：极重度 FEV1 <30%预计值，或FEV1<50%，伴慢性呼衰 5.COPD的治疗： 教育和管理、支气管舒张、祛痰、长期家庭氧疗（LTOT）、激素、机械通气等 6.长期家庭氧疗（LTOT）:一般用鼻导管吸氧、1.0～2.0L/min、时间>15h/d （1）目标：在海平面、静息状态下，PaO2≥60mmHg和（或）SaO2≥90% （2）使用指征： ①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高
8、碳酸血症 ②PaO2 55～70mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症 慢性肺源性心脏病 1.慢性肺源性心脏病: 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病 2.慢性肺源性心脏病的病因： （1）支气管-肺疾病 （2）胸廓运动障碍性疾病 （3）肺血管疾病及其他 3.慢性肺源性心脏病的发生机制 结构改变→反复感染→低氧血症→血管阻力增加→肺动脉高压→右心增大 （1）肺动脉高压：静息状态下肺动脉平均压>25mmHg，运动下>30mmHg ①肺血管
9、功能性改变：缺氧性肺小动脉痉挛（最重要因素） ②肺血管器质性改变：肺血管构型重建 ③血液粘稠度增加和血容量增多 （2）右心功能改变：负荷过重，右室壁肥厚 急性感染→缺O2、CO2潴留→肺小动脉痉挛→心衰 （3）其他重要器官的损害：脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液系统病变 4.慢性肺源性心脏病的临床表现: （1）本病发病缓慢，临床表现复杂多变，除原有肺，胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺，心功能衰竭以及其他器官损害的征象 （2）肺、心功能代偿期(包括缓解期)： ①COPD患者表现为慢性咳嗽、咳痰，动则喘甚，劳动耐力下降，体检可有明显肺气肿征，下肢轻微浮肿，心音遥远 ②肺
10、动脉瓣区第二心音亢进→肺动脉高压 ③三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动→右心室肥厚、扩大 （3）肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)：多由于急性呼吸道感染而诱发 呼吸功能衰竭：通气、换气功能严重障碍，出现中、重度呼吸功能不全的症状 右心衰竭：静脉压升高、剑突下心脏搏动 5.慢性肺源性心脏病的并发症 （1）肺性脑病：首位死因 （2）消化道出血 （3）心律失常：房性早搏、阵发性室上性心动过速 （4）休克 （5）酸碱失衡及电解质紊乱 （6） DIC 6.慢性肺源性心脏病的临床诊断
11、 （1）有严重COPD或其他胸肺疾病史 ①肺动脉高压和右心衰竭：P2＞A2、剑突下心音增强、颈静脉怒张、肝大及压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高 （2）结合心电图、X线胸片（主要依据）、超声心动图、心电向量图有肺动脉高压和右心室肥厚、扩大的征象 X线： ①右下肺动脉干扩张：横径≥15mm ②右室肥大 ③肺动脉段明显突出：高度≥3mm ④中央动脉扩张，外周血管纤细，成“残根”征 7.慢性肺源性心脏病的治疗：控制感染、改善呼吸 （1）肺、心功能代偿期：中西医结合的综合措施，增加免疫功能，延缓肺、胸基础疾病的进展，去除急性发作的诱发因素，减少或避免急性加重期
12、的发生 （2） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼衰和心衰 ①呼吸衰竭的治疗：控制感染、通畅呼吸道、纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠正酸碱失衡及电解质紊乱 ②右心衰竭的治疗：肺心病患者一般经过氧疗、控制呼吸道感染、改善呼吸功能、纠正低氧和解除二氧化碳潴留后心力衰竭症状可减轻或消失 治疗后无效的病人可酌情给予：作用轻、剂量小的利尿剂、强心剂（慎用，缺氧使心肌敏感→洋地黄中毒）、血管扩张剂 第四章 支气管哮喘 1.支气管哮喘:是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病，气道炎症由多种炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴
13、细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（如平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与，这种慢性炎症导致气道高反应性（AHR）、可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数可自行缓解或经治疗缓解 2.支气管哮喘的病因和发病机制 （1）变态反应学说：速发性（外源性）和迟发性（内源性） 外源性（I型）变态反应→IgE ↑ 内源性（I型）变态反应→IgE↓ （2）神经-受体学说 （3）气道炎症学说：炎性细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等)和炎性介质白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)、血栓素(TX)及血小板活化因子(PAF
14、) 3.支气管哮喘的临床表现 （1）典型哮喘表现：发作性喘息或胸闷、咳嗽、发作时两肺闻及弥漫性哮鸣音、症状可自行缓解或用平喘药后缓解、广泛呼气性哮鸣音 （2）非典型哮喘表现:发作性胸闷或顽固性咳嗽 4.支气管哮喘的临床诊断：符合第1～4条，或4～5条者可诊断支气管哮喘 （1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关 （2）发作时双肺闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长 （3）上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解 （4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽 （5）临床表现不典型者至少具备以下一项
15、试验阳性： ①支气管激发试验或运动试验（+） ②呼气峰值流速（PEF）昼夜变异率≥20% ③支气管舒张试验（+）： FEV1增加≥12%，且增加值>200ml 5.咳嗽变异性哮喘（CVA）的诊断 （1）病史：咳嗽和胸闷常呈季节性，部分有其他变态反应疾病或家族过敏史 （2）肺功能试验：气道反应性检测、支气管激发试验、支气管舒张试验 （3）试验性治疗：原先经积极的抗感染和镇咳治疗无效，按哮喘治疗缓解 6.支气管哮喘的鉴别诊断：心源性哮喘、喘息型慢性支气管炎、支气管肺癌等 （1）心源性哮喘：常见于有器质性心脏病基础的老年患者发生急性左心功能衰竭时，发作时的症状与哮喘发作类似 ①咳
16、出粉红色泡沫状痰液 ②胸部X线检查和心脏超声检查科发现心脏增大、左心室射血分数降低等 7.危重哮喘： ①不能说话 ②嗜睡、意识模糊 ③胸腹矛盾运动 ④哮鸣音减弱 ⑤脉率变慢或不规则 ⑥PaO2<60mmHg、SaO2≤90%、PaCO2>45mmHg、pH降低 8.支气管哮喘的治疗 （1）常用药物： ①β２受体激动剂 ②茶碱：松弛平滑肌、监测血药浓度 ③糖皮质激素 ④白三烯调节剂 ⑤抗IgE：产生IgG阻止IgE与抗原结合 ⑥抗胆碱药 ⑦色甘酸二钠：预防 ⑧其他：抗组织胺药、中医中药等 （2
17、重症哮喘（哮喘持续状态）治疗：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，防止并发症（气胸、纵隔气肿、肺不张） ①持续雾化吸入β２受体激动剂（控制急性发作）or合并抗胆碱药（异丙托溴铵） ②静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服白三烯受体拮抗剂 ③静脉滴注糖皮质激素（最有效） ④维持水电解质和酸碱平衡：补液→避免痰液粘稠 NaHCO3→增强扩张剂疗效 ⑤氧疗，若病情恶化，进行无创通气或插管机械通气 第五章 肺血栓栓塞症 1.肺栓塞（pulmonary embolism，PE）：是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态，常见的栓子是血栓，
18、其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒等 2.PE的临床表现： （1）肺梗死三联征：呼吸困难及气促、胸痛、咯血 （2）烦躁不安、咳嗽、腹痛、晕厥（唯一或首发症状） （3）体征：呼吸急促、发绀、肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音、心率快、P2亢进及收缩期杂音、三尖瓣反流性杂音 （4）深静脉血栓形成：患肢肿胀、疼痛、皮肤色素沉着、周径增粗 3.PE的诊断： （1）出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥或休克等临床表现者，尤其是伴有单侧或双侧不对称下肢肿胀、疼痛等症状者 （2）心电图、X线胸片、动脉血气分析、心脏超声、血浆D-二聚体和下肢血管超声等检查 4.PE的治疗：
19、一般治疗、溶栓治疗、抗凝治疗 第六章 肺部感染性疾病 社区获得性肺炎 1.社区获得性肺炎（CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎 2.CAP的病原体：肺炎链球菌→荚膜（最常见）、肺炎支原体、流感嗜血杆菌 3.CAP的诊断： （1）临床诊断：①+②～⑤中的任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎等 ①新出现或进展性肺部浸润性病变 ②发热≥38℃ ③新出现的咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰 ④肺实变体征和（或）湿性啰音 ⑤白细
20、胞>10×109/L或<4×109/L （2）病原学诊断：血培养、痰涂片检查与培养、纤维支气管镜采样 3.CAP的治疗 （1）抗感染治疗：经验性抗感染治疗 （2）并发症的处理：类肺炎性胸腔积液、呼吸衰竭、脓毒性休克、多器官功能衰竭的处理 医院获得性肺炎 1.医院获得性肺炎（HAP）：指病人入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎，也包括出院后48h内发生的肺炎 1.感染来源和途径 （1）误吸 （2）气溶胶吸入 （3）其他途径：交叉污染、细菌直接种植 2.HAP的诊断： （1）临床表现：发热、白细胞增高和脓痰气道分泌物 （2）X线：出现肺部新的或
21、进展性的浸润病变 （3）病原学诊断：血培养、痰液培养 肺炎 肺炎链球菌G+ 葡萄球菌肺炎G+ 肺炎克雷伯杆菌肺炎 肺炎支原体肺炎 起病缓急 急 急 急 缓 前驱症状 病前数日上感史 全身关节、肌肉酸痛 病前上感症状 咽痛、头痛、肌肉痛 寒战发热 咳铁锈色痰 脓性痰、量多、带血丝 红棕色胶冻痰（砖红） 少量粘痰 阵发刺激性咳嗽 疾病特点 不易形成空洞 毒血症状明显 砖红色胶冻痰 水平叶间裂弧形下坠 咳嗽（突出症状） X线 ①大片炎症浸润影或实变影 ②支气管充气征 ③假空洞征 ①肺段或肺叶的实变空洞 ②液气囊腔 ③肺部阴影易
22、变 ①多样性改变 ②肺大叶实变 ③多发性蜂窝状肺脓肿 ①肺部多种形态浸润影呈节段性分布 ②多见于肺下野 诊断依据 典型症状+体征+胸片 毒血症+咳嗽、脓血痰+WBC增高+胸片 中毒症状+砖红色痰液 临床症状+胸片+血清抗体检查 确诊依据 痰细胞学检查 痰细胞学检查 痰细胞学检查 检查肺炎支原体 首选药物 青霉素G 耐青霉素酶的半合成青霉素、头孢菌素 氨基糖苷类 2、3代头孢菌素 红霉素、罗红霉素 阿奇霉素 次选药物 氟喹诺酮类、头孢菌素、万古霉素 MRSA、万古霉素、 替考拉宁 2、3代头孢菌素 氟喹诺酮类 1.重症肺炎的诊断标准：
23、1项主要标准或3项次要标准 （1）主要标准：①需要有创机械通气 ②感染性休克需要血管收缩剂治疗 （2）次要标准： ①呼吸频率≥30次/分 ②氧合指数PaO2/FiO2≤250 ③多肺叶浸润 ④血小板减少 ⑤氮质血症（尿素氮≥20mg/dl） ⑥白细胞减少 ⑦意识障碍、定向障碍 ⑧低体温 ⑨低血压 2.重症肺炎的治疗 （1）首先选择广谱的强力抗菌药物、足量、联合用药 （2）抗菌药物治疗后48～72h应对病情进行评价 （3）根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、肺炎的严重程度
24、等，选择抗生素和给药途径 第七章 支气管扩张症 1.支气管扩张症：是指一支或多支近端支气管和中等大小支气管管壁组织破坏造成不可逆性扩张 2.支气管扩张症的病因：感染、阻塞→ 左肺下叶 3.支气管扩张症的临床诊断：确诊→CT （1）症状：①慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位有关 ②反复咯血 （2）体征：① 固定性湿啰音（渗出物） ② 杵状指(趾) 4.支气管扩张症的治疗 （1）一般治疗、控制感染、保持呼吸道通畅（祛痰）、咯血的处理 （2）手术 第八章 肺脓肿 1.肺脓肿：是多种病原菌感染引起的肺组织化脓性炎症，导致组织坏死、破坏、液化形成
25、脓肿，临床上以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，X线显示含气液平的空洞为特征 2.肺脓肿的病原体:吸入性→厌氧菌 血源性（两肺外周部）→金黄色葡萄球菌（最多见） 2.肺脓肿的诊断： （1）症状：急性起病 ①畏寒、高热、咳大量脓臭痰 ②胸痛、全身毒性症状、咯血 （2）体征：初起无阳性体征，继续发展出现实变体征、胸膜摩擦音，胸腔积液体征、慢性肺脓肿常有杵状指 （3）X线：肺部大片浓密炎性阴影中有脓腔和液平（4）白细胞和中性粒细胞↑ （5）确诊：脓腔积液和血、痰培养阳性 3.肺脓肿的治疗：一般治疗、抗生素治疗、痰液引流、外科手术 第九章 肺结核病 1.传染途径：主
26、要经呼吸道传播→飞沫传播 2.肺结核的发病机制： （1）起始期：吞噬 （2）T细胞反应期：细胞免疫和迟发型过敏反应（Ⅳ型） （3）共生期：干酪灶 （4）液化和细胞外增殖期 2.肺结核的分类： （1）原发型肺结核：为结核菌初次感染在肺内的病变，多见于儿童 “哑铃型”阴影：肺部的结核性原发病灶→淋巴管炎→肺门淋巴结肿大 （2）急性血行播散型肺结核：常由于大量结核杆菌突然入血所致 X线胸片检查：两肺均匀散布的大小、密度均匀的粟粒状阴影 （3）继发型肺结核：包括浸润性（最常见）、纤维空洞及干酪性肺炎等 原发型肺结核 血行播散型肺结核 浸润型肺结核 纤维空洞性肺结核
27、 好发年龄 少年儿童 婴幼儿、青少年 成人 成人 发病 隐匿 急性、亚急性、慢性 缓慢 慢性迁延、反复进展 好发部位 通气较大的部位 全肺或双上、中肺野 肺尖 不定 特点 最易自愈 最严重 最常见 肺组织破坏严重 X线 哑铃型阴影 急性：三均 亚急性和慢性：三不均粟粒状结节阴影 小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞 纤维后壁空洞形成广泛纤维增生 3.肺结核的诊断： （1）病史和临床表现 ①反复发作或迁延不愈的咳嗽咳痰 ②痰中带血或咯血 ③长期低热 ④肩胛区有湿啰音或局限性哮鸣音 ⑤有结核病诱因 ⑥关节疼痛和皮肤红斑 ⑦肺结核
28、密切接触史 （2）诊断依据： ①菌阳肺结核：痰涂片和（或）培养阳性，并具有相应临床和X线表现，可确诊 ②菌阴肺结核：符合以下4项中至少3项诊断成立 典型肺结核临床症状和X线表现、可排除其他非结核性肺部疾患、PPD阳性、诊断性抗结核治疗有效 （3）活动性判定：痰菌和X线 3.PPD试验临床意义： 阴性硬结平均直径<5mm 阳性硬结平均直径≥5mm （1） 阳性：接种卡介苗、曾经感染过结核杆菌、新的结核病灶、强阳性者说明有活动性结核病 （2）阴性（不排除结核）：未感染、假阴性反应、技术误差或结核菌素失效 4.肺结核的治疗：DOTS（督导下短程化疗） （1）治疗原则：早期
29、规律、全程、适量、联合 （2）药物治疗：全杀菌剂：异烟肼INH、利福平RFP 半杀菌剂：链霉素SM、吡嗪酰胺PZA 抑菌剂：乙胺丁醇EMB、对氨基水杨酸钠 ①强化阶段：以3～4种药物联用8～12周，尽快杀灭各种菌群 ②巩固阶段：以2～3种或4种药物联用4个月，继续杀灭残余菌群 副作用： 链霉素→听神经 异烟肼、利福平、吡嗪酰胺→肝损害 乙胺丁醇→视神经 （3）外科手术治疗：空洞型肺结核、结核球、结核性脓胸、支气管胸膜漏等 （4）对症治疗：发热和大咯血 ①发热：激素→急性血行播散型和浆膜渗出型结核伴高热 ②大咯血：止血→脑垂体后叶素（妊娠、高血压
30、等禁用）、保持呼吸道通畅 第十章 原发性支气管肺癌 1.肺癌的病理和分类： （1）按解剖学部位分类：中央型（肺段和段以上）和周围型肺癌 （2）按组织病理学分类： ①小细胞肺癌（SCLC）：恶性度最高，放化疗敏感 预后最差→未分化小细胞癌 类癌综合征：癌细胞内有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺，激肽等肽类物质 ②非小细胞肺癌（NSCLC）： 鳞癌（中央型多见、预后较好）、大细胞癌、腺癌（局部浸润和血行转移较早） 2.肺癌的临床表现： （1）由原发肿瘤引起的症状和体征：咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷、气急、发热 （2）肿瘤局部扩展引起的
31、症状和体征 ①胸痛 ②呼吸困难 ③吞咽困难 ④声音嘶哑：压迫喉神经 ⑤上腔静脉综合症：肿瘤压迫或侵犯上腔静脉，静脉回流受阻，产生头面、颈、上肢水肿，上胸部静脉曲张并水肿，伴头晕、胸闷、气急等症状 ⑥Horner综合征：肺上沟瘤（Pancost tumor）压迫或侵犯颈交感神经节时，出现患侧眼球凹陷，上睑下垂、瞳孔缩小、眼裂狭窄、无汗、感觉异常等 ⑦臂丛神经压迫征：压迫臂丛神经致同侧自腋下向上肢内侧放射性、烧灼样疼痛 （3）由肿瘤远处转移引起的症状和体征 肺癌的血行转移常见部位依次是骨、肝、脑、肾、肾上腺、皮下组织等 （4）肺癌的肺外表现 ①异位内分泌综合
32、征：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状，如抗利尿激素、促肾上腺皮质激素、血钙、性激素等分泌异常 ②其他肺外表现：多发性周围神经炎、肌无力样综合征、肥大性肺性关节病 3.肺癌的检查：X线、CT、MRI、纤维支气管镜检查、活检 （1）中心型肺癌的X线特征：肿瘤发生于总支气管、叶和段支气管 1）直接X线征象：肺门肿块影、肺癌与肺不张并存形成“S”形征象 2）支气管腔完全或部分阻塞引起的征象： ①局限性肺气肿 ②段或叶的肺不张 ③阻塞性肺炎 ④支气管腔内肿物 （2）周围型肺癌的X线特征：肿瘤发生于段以下支气管 ①早期局限性小斑片状、结节状
33、球状或网状阴影 ②肿块周边有毛刺、切迹、分叶和胸膜皱缩征 ③癌性空洞，偏心性，内壁不规则 ④肺门淋巴结肿大、癌性胸腔积液、癌性淋巴管炎、肋骨破坏 （3）细支气管肺泡细胞癌：孤立结节阴影、肺炎型或双肺弥漫性小结节型 5.肺癌的治疗： （1）小细胞肺癌（SCLC）：化疗和放疗，辅以手术 （2）非小细胞肺癌（NSCLC）：手术为主，辅以化疗和放疗 第十二章 胸膜疾病 第一节 胸膜腔积液 1.胸膜腔积液的诊断 （1）确定有无胸腔积液 根据胸闷、气促等症状，患侧呼吸音低或消失、叩诊浊音等体征，结合胸部X线、B超等辅助检查，可以确定胸腔积液 （2）区分漏出液和渗出液：符
34、合其中一项为渗出液（毛细血管通透性↑） ①胸液蛋白量/血清白蛋白>0.5 ②乳酸脱氢酶LDH>200U/L ③胸液LDH/血清LDH>0.6 ④浆液粘蛋白定性实验：李凡他试验（+） （3）明确胸腔积液的病因 ①渗出液：结核性胸膜炎、恶性肿瘤、细菌感染 ②漏出液：充血性心力衰竭、肾病综合征、缩窄性心包炎、肾炎等 2.胸膜腔积液的治疗 （1）感染性胸膜炎：最常见类型→结核杆菌 结核性胸膜炎治疗：抗结核药物、胸腔穿刺抽液、糖皮质激素 （2）恶性胸腔积液：病因治疗、胸腔穿刺抽液、胸腔局部治疗 第十四章 呼吸衰竭 1.呼吸衰竭：指由各种原因引起
35、的肺通气和（或）换气功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征，在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发性心输出量降低等因素后，Pa02<60 mmHg或伴有PaC02>50 mmHg，即为呼吸衰竭 缺氧和CO2潴留： 换气障碍（肺泡里氧气与血液间气体的交换）：弥散障碍、V/Q、解剖分流增加 通气障碍（肺泡里氧气与细胞间气体的交换）：阻塞性或限制性通气不足 通气/血流（V/Q）：0.84 V：4L/分 Q：5L/分 V/Q<0.8：慢支、阻塞性肺气肿、肺水肿 V
36、/Q>0.8：肺动脉梗塞、右心衰 Ⅰ型 Pa02<60mmHg PaCO2降低或正常 肺换气障碍 严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞 Ⅱ型 Pa02<60mmHg PaC02>50 mmHg 肺通气障碍 气道阻塞、神经肌肉疾患 第一节 急性呼吸衰竭 1.急性呼吸衰竭的临床表现： （1）呼吸困难：早期呼吸频率加快，三凹征，中枢性衰竭呈潮式、biot呼吸 （2）发绀：当Sa02<90%时，出现口唇、指甲发绀 （3）精神神经症状：急性缺02可出现精神错乱，烦躁、昏迷、抽搐等症状，合并C02潴留时可出现嗜睡、淡漠、震颤等 （4）循环系统症状：多数有
37、心动过速，严重低氧血症、酸中毒可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止 （5）消化和泌尿系统症状 2.急性呼吸衰竭的治疗 （1）保持呼吸道通畅 （2）病因治疗 （3）一般治疗 （4）氧疗：Ⅰ型→较高浓度给氧 Ⅱ型→低浓度给氧 （5）增加通气量、改善C02潴留：呼吸兴奋剂（洛贝林、尼可刹米）机械通气 第二节 急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 1.急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭 2.ALI/ ARDS的发病机制和病理生理：ALI
38、的最终严重阶段→ARDS 病理特征：弥漫性肺泡损伤，肺微血管通透性增高而导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成，并伴有肺间质纤维化 3.ALI/ ARDS的诊断 （1）ALI/ARDS的高危因素： ①直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入毒气体、淹溺等 ②间接肺损伤因素：脓毒症、严重的非肺部创伤、重症胰腺炎、DIC等 （2）ALI/ARDS的诊断标准：同时符合以下5项条件者 ①有原发的高危因素 ②急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫 ③低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg、ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg ④胸
39、部X线检查两肺浸润阴影 ⑤肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿 5.ALI/ ARDS的治疗：呼气末正压通气 （1）积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生：积极控制感染、抢救休克等 （2）改善通气和组织供氧：机械通气 （4）控制输入液体量：保持体液负平衡 （5）多环节减轻肺和全身损伤：糖皮质激素、非皮质醇类抗炎药、氧自由基清除剂和抗氧化剂、血管扩张剂、PS替代治疗、减轻肺水肿、加强营养支持 第三节 慢性呼吸衰竭 1.慢性呼吸衰竭的病因：COPD等支气管疾病、肺组织疾病、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统及呼吸肌疾患 2.慢性呼吸衰竭
40、的临床表现：原发病、缺氧和二氧化碳潴留所致的损害 （1）呼吸功能紊乱：呼吸困难好呼吸频率改变，中枢抑制时潮式呼吸 （2）发绀：低氧血症、PaO2<50 mmHg、血氧饱和度（SaO2）80% （3）神经精神症状： 轻度时注意力不集中、定向障碍，严重缺氧伴CO2潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、昏迷等，肺性脑病 （4）心血管功能障碍：心悸、球结膜充血、心律失常、右心衰竭等 （5）消化系统症状：溃疡、上消化道出血、肝功能异常 （6）肾脏并发症：肾功能不全、肾衰竭 （7）酸碱失衡和电解质紊乱 5.慢性呼吸衰竭的治疗 （1）通畅气道、增加通气量：支气管舒张剂、湿化和雾化
41、治疗、机械通气治疗（2）抗感染治疗：选择有效抗生素、合理联合用药 （3）氧气治疗：PaO2<60 mmHg、氧流量1～3L/min、吸氧浓度FiO2（25～33%） （4）酸碱失衡及电解质紊乱的治疗:通畅呼吸道 （5）呼吸中枢兴奋剂应用：出现精神症状 （6）合理使用利尿剂和强心剂 （7）糖皮质激素的应用 （8）消化道出血的预防 （9）营养支持 6.机械通气的适应证： ①PaCO2进行性升高，或缓解期明显升高且绝对值>70～80mmHg ②严重低氧血症，合理氧疗后，PaO2<40 mmHg ③呼吸频率超过35次/分 ④并发肺性脑病
42、第三篇 心血管系统疾病 1.震颤 时期 部位 常见疾病 收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第3、4肋间 室间隔缺损 舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄 连续期 左胸部第2肋间 动脉导管未闭 2.Austin-Flint杂音: 中重度主动脉瓣关闭不全患者，因舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音 第二章 心力衰竭 第一节 慢性心力衰竭 1.慢性心力衰竭：心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应,往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的
43、血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征 2.慢性心力衰竭的病因： （1）病因：心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等 （2）诱因：感染（呼吸道感染）、心律失常、肺栓塞、劳力过度、妊娠和分娩、贫血和出血等 4.心力衰竭的代偿机制: ①Frank-Starling机制 ②心肌肥厚 ③神经体液代偿机制 ④心室重构 5.慢性左心力衰竭的临床表现：肺淤血和心排出量降低 （1）症状 ①呼吸困难：劳力性、夜间阵发性呼吸苦难、端坐呼吸 ②咳嗽、咳痰、咯血 ③其他症状：感乏力、疲倦、嗜睡、夜尿增多 （2）
44、体征 ①心脏体征：心率增快、心尖区舒张期奔马律和肺动脉瓣区第二心音亢进 ②肺部湿性啰音：肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡出现湿性啰音 ③一般体征：发绀、黄疸、四肢末梢苍白、颧部潮红 6.慢性右心力衰竭的临床表现：体静脉淤血 （1）症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀，肾淤血可引起尿少、夜尿增多 （2）体征 ①颈静脉充盈或怒张：右心衰最早出现的体征，肝-颈静脉返流征阳性 ②肝肿大：可于皮下水肿之前发生 ③水肿：先出现于身体最低垂部位 ④心脏体征：除原有心脏病的体征外，三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，系右心衰时右心室扩大导致三尖瓣相对关闭不全所致 7.慢性心力衰竭的诊断：
45、 （1）典型症状：休息或活动时呼吸困难、劳累、踝部水肿 （2）典型体征：心动过速、呼吸急促、啰音、颈V怒张、肝大、水肿 （3）心脏结构和功能证据：心脏扩大、超声心功能异常、BNP>400pg/ml 8.心脏功能的评估（NYHA分级）： Ⅰ级：日常活动无心衰症状 Ⅱ级：日常活动有心衰症状 Ⅲ级：低于日常活动出现心衰症状 Ⅳ级：在休息时出现心衰症状 9.慢性心力衰竭的治疗： 治疗原则：防止和延缓心衰的发生，缓解症状，改善长期预后和降低死亡率 （1）病因治疗：去除和限制病因（药物、介入、手术）、消除诱因（控制感染、心律失常、生活方式） （2）一般治疗：休息、
46、改善生活方式、镇静、消除紧张、充足睡眠 （3）标准治疗药物：利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂、洋地黄制剂 ①利尿剂：排钠排水减轻心脏容量负荷 代表药物 作用机制 注意事项 噻嗪类 氢氯噻嗪 抑制远曲小管对Na+的再吸收 轻度心衰首选 副作用：高尿酸、低钾 襻利尿剂 呋塞米 促进髓袢升支排Na+排K+ 强利尿剂 副作用：低钾 保钾利尿剂 安体舒通 促进远曲小管保K+排Na+ 利尿作用不强，与排钾利尿剂合用 氨苯蝶啶 阿米洛利 利尿作用较强，保钾作用较弱 ②ACEI：扩血管→卡托普利、贝那普利、培哚普利、咪达普利 作用机制 1）抑制肾素-血管
47、紧张素系统→扩血管、抑制交感神经兴奋 2）抑制缓激肽的降解→前列腺素增多→扩张血管、抗组织增生 3）推迟充血性心衰的进展、改善和延缓心室重塑、降低远期死亡率 副作用 刺激性干咳、低血压、肾功能恶化 禁忌症 低血压、血管神经性水肿（可致死），无尿性肾衰和妊娠 ③ARBs（血管紧张素受体阻断剂）：ACEI引起干咳不能耐受者 使用药物：氯沙坦、缬沙坦（代文） ④β受体阻滞剂：比索洛尔、美托洛尔、卡维洛尔 适应症：慢性心衰→减慢心率、降低心肌耗氧、降低死亡率 禁忌症：支气管哮喘、心动过缓（<60次/分）、房室传导阻滞（≥Ⅱ°） ⑤洋地黄制剂： 作用机制 1）正性
48、肌力：抑制细胞膜上的Na+-K+-ATP酶→胞内Na+浓度升高、K+浓度降低→Na+和Ca2+交换→Ca2+内流增多→心肌收缩↑ 2）电生理作用：抑制心脏传导系统→抑制房室交界 3）迷走神经兴奋作用 适应症 慢性充血性心衰（尤其伴室上速度、房颤者） 禁忌症 预激综合征伴房颤、高度房室传导阻滞、病窦综合征、肥厚型心肌病、心包缩窄导致的心衰、急性心梗（24h内）、肺心病心衰 易中毒 心肌缺血缺氧急性期、低血钾、肾功能不全、药物（奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮） 毒性反应 1）胃肠症状：厌食、恶心、呕吐 2）心律失常：室早二联律、房早、房颤、房室传导阻滞 3）心电图：快速房性心律失
49、常伴传导阻滞、ST-T鱼钩样改变 4）中枢神经系统症状：视力模糊、黄视 洋地黄中毒的处理 1）停用洋地黄 2）快速心律失常时：利多卡因或苯妥英钠、血钾低→补钾 3）缓慢性心律失常：阿托品 10.急性左心衰：（1）突发严重呼吸困难 （2）烦躁、不能平卧 （3）四肢冷汗、口唇发绀 （4）频繁咳嗽、粉红色泡沫痰 （5）两肺湿啰音、哮鸣音 （6）心尖S1减弱、早期奔马律 11.急性左心衰的抢救措施： （1）坐位 （2）高压氧气吸入（3）吗啡 （4）快速利尿 （5）洋地黄 （6）血管扩张剂：硝
50、普钠、硝酸甘油 （7）氨茶碱：解除支气管痉挛 （8）减少静脉回流 ：结扎四肢 （9）其他：地塞米松、机械通气 第三章 心律失常cardiacarrhythmia 起源部位 过速 过缓 逸搏 窦性心律失常 窦性、阵发性、非阵发性心动过速 窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞 逸搏和逸搏心律、房性、房室交界性、室性 房性心律失常 房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动或颤动 房室交界性心律失常 房室交界性期前收缩、阵发性、非阵发性房室交界性心动过速 房室传导阻滞 （希氏束分叉以上） 逸搏和逸搏心律、房室交界性、室性 室性心律失常 室性期前收缩、室性心动过
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