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1、1试述血浆半衰期的临床意义。 血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。它是临床用药间隔的依据。按一级动力学消除，ｔ1/2恒定，一次给药后经过５个ｔ1/2体内药物基本消除；恒量给药，经过５个ｔ1/2血药浓度可达稳态浓度。 2竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？ 竞争性拮抗药、：1与相应激动药竞争受体的相同位点 2竞争性拮抗药作用是可逆的 3药量增加，则降低激动剂的效价强度，对激动剂的最大效应无影响 非竞争性拮抗药：1与受体结合是难逆的 2增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗药的作用 3药量增加，则降低激动剂的最大效应 3简单举例说明那些给药途径
2、可避免首过效应？ 舌下给药、静脉注射、皮下注射、直肠给药和呼吸给药可避免首关效应 4什么是肝药酶的诱导剂? 有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。 5生物利用度的概念及意义。 生物利用度指药物被吸收进入循环的药物相对量和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。 意义：它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数 6传出神经按递质不同如何分类？ 1胆碱能神经 ①所有的（交感与副交感）神经节前纤维 ②所有的副交感神经节后纤维 ③少数交感神经节后纤维 (主要分布在汗腺) ④运动神经 2去甲肾上腺素能神经 大多数交感神经节后
3、纤维 7M受体主要分布在哪些器官组织？兴奋后主要产生哪些效应？ M受体分布：M1 (神经节、腺体)、M2 (心肌、平滑肌)、M3 (平滑肌、腺体) M受体兴奋后长生效应：心率减慢、血管舒张、血压下降，支气管、胃肠道和泌尿道等平滑肌收缩，瞳孔括约肌和睫状肌收缩，汗腺和支气管腺等腺体分泌增加 8比较药物零级动力学消除与一级动力学消除的不同点。 一级动力学 零级动力学 消除规律 按恒比规律 按恒量规律 t1/2 t1/2恒定 t1/2受血药浓度影响，浓度高，t1/2延长 基本公式 Ct = C0e-K t
4、 Ｔ1/2 = 0.693/K Ct = C0-K t Ｔ1/2 = 0.5 C0/K 出现情况 是大多数药消除形式 是少数药物消除形式 9简述东莨菪碱作用于何种受体及临床用途。 1东莨菪碱作用于M胆碱受体 2用途：麻醉前给药止吐、防晕动症、抗帕金森病、中药麻醉 10什么是“肾上腺素作用的翻转”？ a受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。 11a受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？ a受体阻断药是通过拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压
5、作用，因此用肾上腺素无法纠正。应选用去甲肾上腺素来激动a受体，可以用间羟胺。 12简述苯二氮卓类药物镇静催眠作用机制，苯二氮卓类取代了巴比妥类药物成为临床最常用的镇静催眠药其优点何在？ 1 主要作用机制：延长非快动眼睡眠的第2期，明显缩短慢波睡眠期，因此可减少发生于此期的夜惊或夜游症。 2 与巴比妥类相比有安全范围大，不良反应小，对干药酶几乎无诱导作用， 依赖性和戒断症状均较轻的优点。 13简述氯丙嗪的锥体外系反应 锥体外系反应： 1帕金森综合症：表情呆板，肌张力增高，动作迟缓，肌肉震颤、流涎等 2静坐不能：坐立不安，反复徘徊 3急性肌张力障碍：表现强迫性张口、伸舌、斜
6、颈、吞咽困难、呼吸运动障等 14阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？ 1.降温作用：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。 2.降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制前列腺素（PG）的合成，作用于体温调节中枢，增强散热。 3.临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林发热患者的退热。 15抗帕金森病的药物分哪两类？代表药是什么？ 抗帕金森病的药物分为拟多巴胺药和中枢抗胆碱药两类，代表药分别是左旋多巴
7、和苯海索 16请列举出五类抗高血压药物。 （1）利尿药（2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药（3）β受体阻断药（4）钙拮抗剂（5）交感神经抑制药 17简述强心苷类药物正性肌力作用的机制。 强心甙对心肌有选择性的直接收缩作用，加强正常心肌或衰竭心肌的收缩力： （1）使心衰心肌的收缩更敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，利于心肌充分松弛及静脉回流心博出量、心输出量增加，心肌耗氧量明显减少。 （2）对正常心脏的心输出量反而减少，心肌耗氧量反而增加。 18简述硝酸酯类药物和b受体阻断药（普萘洛尔）合用治疗心绞痛的临床意义。 硝酸甘油与b受体阻断药合用治疗心绞痛，可取长补短，获
8、得较好的协同疗效。硝酸脂类可抵消b受体阻断药所致的心室容积扩大和心室射血时间延长；b受体阻断药则能减弱硝酸脂类因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。两药合用在抗心绞痛方面有较多的互补作用，且可减少各个药物的使用剂量，而降低不良反应。 19简述抑制胃酸分泌的药物分类及其代表药。 （1）H2受体阻断药-西咪替丁 （2）M1受体阻断药-哌仑西丁 （3）胃质子泵抑制药-臭美赛克（4）胃泌素受体阻断药-丙谷胺 20简述平喘药的分类及代表药。 1抗炎性平喘药：糖皮质激素 2支气管扩张药：（1）肾上腺素激动药：沙丁胺醇 (2)茶碱类 （3）M胆碱受体阻断药：泰乌托品 3抗过敏平
9、喘药：色甘酸钠 21简述抗菌药物的作用机制。 抗菌药物作用机制： 1抑制细胞壁粘肽的合成 2增加胞质膜的通透性 3抑制核酸的合成 （1）抑制叶酸的合成 （2）抑制DNA或RNA合成 4抑制蛋白的合成 22抗菌后效应及意义 抗菌药物后效用是指细菌与抗生素短暂接触后在撤药的状态下，抗生素血药浓度低于MIC，甚或消失时，而细菌的生长仍受到持续的抑制作用。 意义：较大程度地完善药效动力学评价指标 ,全面反映药物、细菌及宿主三者之间的关系 ,为临床中抗菌药物的合理使用提供了一定的思路 23简述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制。 甲氧苄啶（TMP）与磺胺类药物合用的机制：1抗
10、菌作用增强2抗菌谱扩大3耐药株产生减少4不良反应减少 意义：TMP可以增强磺胺类药物的抗菌作用而称为磺胺增效剂；两药合用以防止耐药性痢疾 24简述氨基糖苷类药物的不良反应。 1耳毒性 2肾毒性 3肌毒性：氨基苷类可阻滞运动神经-肌肉接头 4 变态反应（以链霉素多见） 25为什么青霉素只对G+细菌有较强的杀菌作用？ 由于G-细菌的“牵制机制”，青霉素与大量的β内酰胺类酶迅速、牢固地结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位发生抗菌作用，因此青霉素只对G+细菌有较强的杀菌作用。 1中、重度有机磷酸酯类中毒
11、的特异性解救药有哪些？阐明其作用机制。 1、中毒机制为有机磷酸酯类中的磷原子与AchE结合生成难逆性磷酰化胆碱酯酶，不能水解Ach，导致Ach在体内堆积，引起一系列中毒症状，如不及早应用胆碱酯酶复活药，在数分钟或数小时内，磷酰化胆碱酯酶即发生“老化”，对胆碱酯酶复活药产生了抵抗力；即使再用胆碱酯酶复活药，也不能复酶活性。须待新生的AchE出现因此，一旦发生中毒，应及早抢救； 2、急性中毒的解救原则：①对症治疗 反复地注射阿托品以缓解中毒症状；②对因治疗 采用胆碱酯酶复活药以恢复AchE的活性。⑷、胆碱酯酶复活药：是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物，常用的有碘解磷定和氯解
12、磷定等。 2试述阿托品的药理作用和用途。 ㈠药理作用 1腺体分泌抑制（敏感性不同） 汗、唾液＞泪、呼吸道＞胃壁细胞 2眼扩瞳---括约肌松弛,扩大肌保持原张力 升高眼内压---前房角变窄---阻碍房水回流 调节麻痹----睫状肌松弛---悬韧带拉紧--晶体扁平--屈光度减低---视近不清 3内脏平滑肌松弛--取决于其功能状态，痉挛状态：明显 胃肠> 输尿管、膀胱逼尿肌>胆、支 子宫平滑肌影响小 对括约肌的作用（胆道、膀胱） 4.心脏： 小剂量：HR↓ 大剂量：HR↑，传导↑ 5.血管： 小剂量：血管血压无影响； 大剂量：扩张血管
13、机制不明）；解除小A痉挛、改善微循环 6. CNS 治疗量：轻度兴奋 大剂量：兴奋 中毒量：过度兴奋抑制 ㈡用途 解除平滑肌痉挛、制止腺体分泌、眼科应用、抗感染中毒性休克、抗缓慢型心律失常、解救有机磷中毒 3比较去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用。 1.去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。(1)对血管作用 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。(2)心脏 较弱激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO增加。(3)血压 小剂量静滴，脉压加大；
14、大剂量时，脉压变小。 2.异丙肾上腺素主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。(1)心脏 对心脏β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。(2)血管和血压 激动β2受体，舒张血管 (3)支气管平滑肌 激动β2受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺释放 (4)其他增加肝糖原、肌糖原分解、增加组织耗氧量。 3.肾上腺素主要激动α和β受体 (1)心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。(2)血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体血管舒张。(3)血压 兴奋心脏，CO
15、增加，BP升高 (4)平滑肌 舒张平滑肌 (5)代谢 AE能提高机体代谢。 4阿司匹林与吗啡镇痛作用的机制、特点和临床应用有何不同？ 1.作用特点：吗啡镇痛的作用部位在中枢；阿司匹林镇痛的作用部位在外周。 2.镇痛机制：吗啡是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可以产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等；阿司匹林是抑制前列腺素（PG）合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱。 3.临床应用：吗啡主要用于其他药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；阿司匹林主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5抗高血压药物的分类和代表药。 （1
16、利尿药：氢氯噻嗪；（2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素Ⅱ受体（ATI）阻断药如氯沙坦；（3）β受体阻断药：普萘洛尔等（4）钙拮抗剂：硝苯地平等（5）交感神经抑制药：①中枢抗高血压药：可乐定等；②神经节阻断药：美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α、β受体阻断药：拉贝洛尔；（6）扩血管药：①直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：吡那地尔等；③其他扩血Ⅲ管药：吲哒帕胺等 6试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。 1.镇痛机制：阿片类镇痛药的作用部位在中枢，是
17、激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可以产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等；解热镇痛药的作用部位在外周，是抑制前列腺素（PG）合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱。 2临床应用及不良反应：阿片类镇痛药主要用于其他药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；解热镇痛药主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 7根据氯丙嗪对中枢多巴胺通路的影响，阐述氯丙嗪的药理作用与不良反应。 药理作用：1.抗精神病作用：氯丙嗪可迅速控制兴奋躁动，作用于中脑-边缘系统和中脑-皮质多巴胺能神经通路。2.镇吐作用：有效抑制多种疾病及药物所引起的呕吐。3
18、影响体温调节：作用于下丘脑体温调节中枢。使体温调节失灵。4.影响内分泌系统：作用于结节-漏斗部的多巴胺能神经通路，抑制催乳素抑制因子释放，使催乳素分泌增加 5.锥体外系反应：作用于黒质-纹状体多巴胺能神经通路。6.对植物神经系统的影响：氯丙嗪阻断α受体及M胆碱受体。7.加强中枢抑制药的作用。 不良反应：1.静注或肌注后，可出现体位性低血压， 2.锥体外系反应：纹状体胆碱功能相对增强，可致帕金森综合症、急性肌张力障碍及静坐不能3.少数可出现肝内微胆管阻塞性黄疸或急性粒细胞缺乏症等。 8强心苷类药物的作用、作用机制和应用是什么？（作用机制难记的自己删除，应该具体写出前三个就够了，自己选择
19、 ㈠作用：增强心肌收缩力 ㈡作用机制： 1正性肌力作用 ①强心甙对心肌有选择性的直接收缩作用，加强正常心肌或衰竭心肌的收缩力使心衰心肌的收缩更敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，利于心肌充分松弛及静脉回流。心博出量、心输出量增加。心肌耗氧量明显减少。 ②对正常心脏的心输出量反而减少。 心肌耗氧量反而增加。 2负性频率作用 ①间接作用：是正性肌力作用的结果。 ②直接作用：是强心苷的毒性作用，是抑制心肌传导系统的结果。 3对神经系统作用 ①治疗量 ⑴直接/反射性抑制交感神经活性； ⑵长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善 ②中毒量 增强交
20、感活性（通过中枢和外周作用），可导致心律失常。 4神经内分泌作用 Digoxin 可抑制RAS；强心苷促进ANP分泌，恢复ANP受体敏感性而对抗RAS，产生利尿作用 5血管作用 ¢ ①收缩血管平滑肌°外周阻力°Ç局部血流È ②CHF时，强心苷直接/间接抑制交感＞其缩血管效应°局部血流Ç 6肾脏作用 ①CO°Ç肾血流°Ç间接利尿 ②抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收Ç °直接利尿。 ㈢临床应用：强心苷作为首选药物的适应症是呈室上性快速心率失常的中、重度收缩性CHF，包括扩张性心肌病、二尖瓣病变、主动脉瓣病变、陈 旧性心机梗死以及高血压心脏病
21、所致CHF 9举出五种不同作用机理的治疗心功能不全药物, 说明这些药通过什么作用发挥治疗作用的? 1强心苷类：增加心肌收缩力，降低心率和房室传导速度 2血管紧张素I转化抑制剂：降低全身血管阻力，扩张血管，增加肾血的血流量，改善心脏舒张功能，增加心输出量 3利尿药：增加Na+的排出量，降低血管壁中的Na+的含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血管张力和收缩性，从而减弱心脏后负荷，改善心脏泵血功能 4 b受体阻断药：通过减慢心率，延长心室充盈时间，改善心肌供氧 5血管扩张药:适当地降低前后负荷，改善心脏功能 10比较高、中、低效利尿药的利尿作用机制与临床用途。 ①高效利尿药：
22、主要作用机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。临床应用：严重水肿，注意水电解质紊乱、急性肺水肿和脑水肿、预防急性肾功能衰竭，但禁用于无尿的肾衰患者、加速毒物排出 ②中效利尿药：主要作用机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。临床应用：各种水肿、高血压、尿崩症 ③低效利尿药：主要作用机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道，抑制Nacl再吸收。临床应用：顽固性水肿、充血性心力衰竭、低血钾症的预防 11比较四代头孢菌素在抗菌谱,不良反应,临床应用等方面的不同特点。 第一代：对革兰阳性球菌（G+）菌作用较强，对青霉素酶较稳定，但对各种β-内酰胺
23、酶稳定性远比第2-4代差；对G- 菌作用弱，对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效；对肾有一定毒性。主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和敏感的革兰阴性杆菌感染。 第二代：对G+ 菌作用与第一代相仿或稍差，对多数β-内酰胺酶较稳定；对G- 菌作用比第一代强，对铜绿假单胞菌无效，部分药物对厌氧菌有效；肾毒性较第一代小。用于治疗大肠杆菌、克雷伯杆菌及部分变形杆菌所致的肺炎、败血症及其他组织感染。 第三代：对G+ 菌作用不及第一、二代，对多种β-内酰胺酶高度稳定；对G- 菌作用比第一、二代强，对铜绿假单胞菌和厌氧菌均有效；基本无肾毒性。主要用于耐药菌所致的尿道或胆道感染、绿脓杆菌感染及一些严重的肺炎、败血症等。 第四代：除具有第三代对G+ 菌较强的抗菌作用外，对β-内酰胺酶稳定；对G- 菌作用比第三代强；无肾毒性。可用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染。 12试述氨基糖苷类抗生素的共性和特点。 氨基苷类抗生素的共性： 1、化学结构相似2、体内过程相似3、抗菌谱相似 4、抗菌机理相似5、耐药性相似6、不良反应相似 氨基苷类抗生素的特点： 与细菌体内的50s核糖体结合，抑制其蛋白质的合成。仅对需氧菌有效，在碱性环境活性增强，杀菌速度与持续时间、浓度正相关，抗菌后效应长；具有初次接触效应；
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